Главная страница
Навигация по странице:

  • 0,46–0,48 % р-р NaCl

  • 1. Агранулоциты (незернистые).

  • Физиология жидких сред оранизма (методичка). Учебнометодическое пособие Гомель Гом гму 2013


    Скачать 1.53 Mb.
    НазваниеУчебнометодическое пособие Гомель Гом гму 2013
    АнкорФизиология жидких сред оранизма (методичка).pdf
    Дата15.05.2017
    Размер1.53 Mb.
    Формат файлаpdf
    Имя файлаФизиология жидких сред оранизма (методичка).pdf
    ТипУчебно-методическое пособие
    #7655
    страница4 из 10
    1   2   3   4   5   6   7   8   9   10
    MCH) отражает массу гемоглобина в отдельном эритроците в абсолютных единицах ― пикограммах. В норме 27–31 пг. где Hb — количество гемоглобина в крови (гл,
    RBC — число эритроцитов в 1 л крови. На основании величины MCH выделяют гипо-, гипер- и нормохромные анемии. Средняя концентрация гемоглобина в эритроците (mean corpuscular hemoglobin concentration — MCHC). В норме составляет 30–38 %.
    10


    Hct
    Hb
    MCHС
    ;
    где Hb — количество гемоглобина в крови (гл,
    Hct — гематокритный показатель в %.
    MCHC отражает насыщение эритроцита гемоглобином ив отличие от
    MCH не зависит от клеточного объема. Снижение MCHC свидетельствует о нарушении синтеза гемоглобина. Показатель анизоцитоза эритроцитов (red cell distribution width —
    RDW) — отражает различия в объеме эритроцитов, те. степень анизоцитоза (в норме 11,5–14,5 %). RDW более 15,0 % указывает на присутствие гетерогенных по объему клеток (микро-, нормо-, макроцитов). Данный показатель необходимо оценивать только параллельно с анализом размера эритроцитов и морфологическим исследованием мазка крови. ГЕМОЛИЗ, ЕГО ВИДЫ. ОСМОТИЧЕСКАЯ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ ЭРИТРОЦИТОВ. Гемолиз — разрушение оболочки эритроцитов, сопровождающееся выходом Hb в плазму (лаковая кровь. Виды гемолиза


    1. Механический (in vitro при встряхивании крови в пробирке, in vivo иногда возникает при длительной ходьбе (маршевая гемоглобинурия, а также у больных с протезированием клапанного аппарата сердца и сосудов.
    2. Термический (возникает при неправильном хранении крови — ее замораживании и последующем быстром размораживании. Внутриклеточная кристаллизация биологической воды приводит к разрушению оболочки эритроцитов.
    3. Химический (in vivo под воздействием веществ, нарушающих фосфолипидную часть мембраны эритроцитов (эфир, хлороформ, бензол, ацетон, соединения анилина, in vitro под влияние кислот, щелочей, тяжелых металлов и др.
    4. Биологический Под влиянием факторов биологического происхождения
    (гемолизины, яд змей, грибной яд, простейшие (молярийный плазмодий.
    5. Осмотический (в гипотонических растворах. В лабораторной практике используют определение осмотической резистентности эритроцитов (ОРЭ) по отношению к гипотоническим растворам хлорида натрия различной концентрации. Различают минимальную ОРЭ
    — концентрация раствора NaCl, при которой начинается гемолиз (0,46–0,48 % р-р NaCl). Гемолизируются менее устойчивые. максимальную ОРЭ — концентрация раствора NaCl, в котором гемолизируются все эритроциты (0,32–0,34 % р-р NaCl). Осмотическая резистентность эритроцитов зависит от степени их зрелости и формы. Форма эритроцитов характеризуется соотношением между их толщиной и диаметром, что получило название индекса сферичности. В норме он равен 0,27–0,28. При его повышении (при некоторых гемолитических анемиях) появляются шаровидные эритроциты
    (сфероидные). Их резистентность и продолжительность жизни снижается на 12–14 дней. Сфероидную форму приобретают эритроциты, завершающие жизненный цикл. Молодые формы эритроцитов, поступающие из костного мозга в кровь, наиболее устойчивы к гипотонии. В особенности это относится к менее зрелым клеткам (ретикулоциты, полихроматофилы), для которых характерны уплощенная дисковидная форма и малый индекс сферичности. Исследование ОРЭ проводят для диагностики гемолитических анемий.
    6. Иммунный гемолиз — при переливании несовместимой крови или при наличии иммунных антител к эритроцитам.
    7. Физиологический — гемолиз эритроцитов, закончивших свой срок жизни (в печени, селезенке, красном костном мозге. Причины гемолиза в организме
    1. Переливание несовместимой крови.

    2. Сепсис, влияние гемолитических микроорганизмов.
    3. Попадание в организм гемолитических ядов.
    4. Отравление различными органическими и минеральными веществами.
    5.Аутоимунные реакции. Опасность гемолиза заключается в развитии комбинированного шока, а в последующем — острой и хронической почечной недостаточности. При массивном внутрисосудистом разрушении эритроцитов с выходом свободного гемоглобина в плазму гемоглобин начинает выделяться почками, что повреждает нефрон. СКОРОСТЬ ОСЕДАНИЯ ЭРИТРОЦИТОВ, ФАКТОРЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА ЕЕ ВЕЛИЧИНУ. Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) является мерой оценки суспензионной устойчивости эритроцитов. Измерение величины СОЭ проводят в градуированных капиллярных пипетках, а для предотвращения свѐртывания крови к ней добавляют трѐхзамещѐнный цитрат натрия (так называемая цитратная кровь. В течение часа в верхней части капиллярной трубки появляется светлый столбик плазмы, высота которого в миллиметрах и является величиной СОЭ.
    СОЭ в норме равна у мужчин 1–10мм/ч; у женщин 2–15мм/ч; у новорожденных 1–2мм/ч. В условиях физиологической нормы скорость оседания эритроцитов невысока, что обусловлено преобладанием в плазме крови белков альбуминовой фракции. Альбумины являются лиофильными коллоидами, создают вокруг эритроцитов гидратную оболочку и удерживают их во взвешенном состоянии. Глобулины представляют собой лиофобные коллоиды, способствуют уменьшению гидратной оболочки вокруг эритроцитов и отрицательного поверхностного заряда их мембран, что ведет к усилению агрегации эритроцитов. Сопротивление таких агрегатов трению меньше, чем отдельных эритроцитов, агрегаты быстрее оседают. В связи с этим важная роль в обеспечении скорости оседания эритроцитов (СОЭ) отводится соотношению альбуминовых и глобулиновых фракций крови, те. альбумин-глобулиновому белковому) коэффициенту (БК). В крови величина БК в норме относительно постоянна и равна 1,5–2,3. Снижение БК, характерное для многих патологических состояний, может быть связано как с увеличением абсолютного количества глобулинов (при острых и хронических воспалительных процессах, таки с уменьшением абсолютного количества альбуминов (при циррозе печени, гепатите и других заболеваниях печени.
    Факторы, влияющие на СОЭ. При травме, инфекциях, многих острых заболеваниях в течение нескольких часов в крови появляются так называемые белки острой фазы воспаления, синтезируемые преимущественно в печени. К ним относятся C- реактивный, α
    1
    -антитрипсин, фибриноген, церулоплазмин и др. Увеличение содержания белков острой фазы в плазме крови (главным образом фибриногена) увеличивает СОЭ. На СОЭ влияет рН плазмы крови при ацидозе отмечают снижение, при алкалозе — повышение.

    СОЭ уменьшается при увеличении количества эритроцитов (при эритремии, например, оседание эритроцитов может полностью прекратиться вследствие повышения вязкости крови. При анемиях СОЭ ускоряется. Повышенное насыщение эритроцитов гемоглобином ускоряет СОЭ.

    СОЭ повышается при интенсивной физической работе. Ускоряется СОЭ вой половине беременности, вследствие увеличения количества фибриногена.
    СОЭ представляет собой неспецифический показатель, свидетельствующий об изменении физико-химических свойств и состава крови. Зависимость СОЭ от большого количества факторов обусловливает диагностическую ценность данного теста только в комплексе с другими гематологическими показателями. ЛЕЙКОЦИТЫ, ИХ КЛАССИФИКАЦИЯ, СВОЙСТВА И ФУНКЦИИ. Лейкоциты или белые кровяные клетки, в отличие от эритроцитов, имеют ядро и другие структурные элементы, свойственные клеткам. Размер от 7,5 до
    20 мкм. Они содержат целый ряд ферментов (протеазы, пептидазы, диастазы, липазы и др. Ферменты в обычных условиях находятся в изолированном состоянии в лизосомах (лизосомные ферменты. Для лейкоцитов характерно амебовидное движение, что позволяет им выходить из кровеносного русла (скорость их движения 40 мкм/мин). Выход лейкоцитов через эндотелий капилляров называется диапедезом. После выхода из сосуда они направляются к месту внедрения инородного фактора, очагу воспаления. Свойством активировать направленную миграцию лейкоцитов хемотаксис) обладают компоненты комплемента, бактериальные липополисахариды, продукты деградации клеток, хемокины. Основная функция лейкоцитов — защитная — обеспечение неспецифической резистентности, специфического гуморального и клеточного иммунитета. Лейкоциты формируют мощный кровяной и тканевый барьеры против микробной, вирусной и паразитарной инфекции, осуществляют лизис растворение) поврежденных тканей (гистолитическая функция.
    Продолжительность жизни различных форм лейкоцитов различна (от 2-3 дней до 2–3 недель. Долгоживущие лимфоциты (клетки иммунологической памяти) живут десятки лет. Группы лейкоцитов.
    1. Агранулоциты (незернистые). Не содержат зернистости в цитоплазме.
    2. Гранулоциты (зернистые Содержат специфическую зернистость в цитоплазме.
    Агранулоциты подразделяются на а) Моноциты (2–11 % всех лейкоцитов) — самые крупные клетки крови, имеют размеры 14–20 мкм, ядро — бобовидное, подковообразное, дольчатое, цитоплазма окружает ядро более широкой полосой, светло-голубая. Циркулируют в крови до 70 часов, затем мигрируют в ткани, где дифференцируются в тканевые макрофаги. В этом виде они могут жить месяцами. Появляются в очаге поражения после нейтрофилов. Завершают процесс фагоцитоза в очагах воспаления, фагоцитируют микроорганизмы, погибшие лейкоциты, собственные поврежденные клетки ткани. Таким образом, они очищают очаг поражения. Способствуют регенерации. В отличие от нейтрофилов, после фагоцитоза не погибают. Макрофаги являются антиген-презентирующими клетками
    — перерабатывая антиген, они предоставляют его в активной форме лимфоцитам для запуска специфической иммунной реакции. Функции моноцитов


    неспецифическая защита против микроорганизмов являются антиген-презентирующими клетками завершают процесс фагоцитоза в очагах воспаления участие в регуляции иммунного ответа. б) Лимфоциты (19–37 % всех лейкоцитов) — клетки размером 7–15 мкм. Содержат очень плотное, темное ядро, цитоплазма окружает ядро в виде узкой каймы, окрашивается в голубой или синий цвет основными красителями. В организме осуществляется постоянная циркуляция лимфоцитов через ткань. Они поступают в систему кровообращения постоянно в процессе дренирования лимфы из лимфатических узлов. Несколько часов спустя они поступают обратно в ткани посредством диапедеза и затем снова и снова возвращаются с лимфой в кровь. Продолжительность жизни лимфоцитов составляет месяцы и даже годы. Функции лимфоцитов реакции клеточного иммунитета (разрушение микроорганизмов, опухолевых клеток, чужеродных и инфицированных вирусами клеток, реакции отторжения трансплантата и т. д гуморальный иммунитет (синтез антител участие в аллергических реакциях
    участие в регуляции иммунного ответа иммунологическая память (способность иммунной системы более быстро и эффективно отвечать на антиген при повторном контакте с ним. По функции и месту созревания лимфоцитов различают
    Т-лимфоциты — дифференцируются в тимусе. Обеспечивают клеточный иммунитет. Выделяют 2 основные субпопуляции: Т-хелперы и киллеры (цитотоксические)
    . Популяция Т-лимфоцитов включает также Т- клетки памяти, регуляторные и другие.
    В-лимфоциты — дифференцируются в костном мозге, селезенке, миндалинах, лимфатических узлах, пейеровых бляшках кишечника, червеобразном отростке. Участвуют в гуморальном иммунитете В-лимфоциты при стимуляции превращаются в плазматические клетки, синтезирующие специфические антитела, которые связывают и нейтрализуют антигены, подготавливая их к фагоцитозу. Часть активированных В-лимфоцитов превращается в клетки памяти. Выделяют также ю популяцию лимфоцитов — естественные натуральные) киллеры (клетки, обеспечивающие противовирусный и противоопухолевый иммунитет. Эти клетки составляют около 5–10% всех циркулирующих лимфоцитов и являются продуцентами белков, способных пробуравливать порыв мембране чужеродных клеток, за что они получили название перфоринов. Под влиянием ферментов, проникающих через такие поры внутрь клетки, происходит ее разрушение. Гранулоциты
    — клетки диаметром 12–16 мкм, подразделяются на а) Нейтрофилы (50–70% от всех лейкоцитов) — имеют мелкую зернистость, которая окрашивается нейтральными красителями. По форме ядра и зрелости нейтрофилы делятся на
    — юные (метамиелоциты) — ядро бобовидное, хроматин рыхлый
    палочкоядерные — ядро в виде изогнутой палочки, подковки или буквы S;
    сегментоядерные — ядро состоит из 3–5 долек, связанных между собой тонкими перемычками. Это зрелые нейтрофилы. Созревая в костном мозге, нейтрофилы задерживаются в нем на 3–5 дней, составляя костномозговой резерв гранулоцитов. Находящиеся в кровотоке нейтрофилы могут быть условно разделены на две группы свободно циркулирующие и занимающие краевое (пристеночное) положение в сосудах. В кровеносном русле нейтрофилы находятся 8—12 ч, а затем мигрируют в ткани. Нейтрофилы первыми появляются в очаге воспаления. Основная функция нейтрофилов заключается в фагоцитозе — процессе поглощения и последующего внутриклеточного разрушения микроорганизмов и других чужеродных агентов. 1 нейтрофил способен фагоцитировать 20–30 бактерий. Гранулы нейтрофилов содержат ферменты и вещества, обладающие высокой
    бактерицидной активностью (миелоперексидаза, лизоцим, коллагеназа, лактоферрин и др. Являются носителями рецепторов к IgG, белкам комплемента, цитокинам. В стимулированных нейтрофилах, подвергшихся действию токсинов, иммунных комплексов и других биологически активных веществ, резко увеличивается поглощение кислорода и быстро расходуются значительное его количество. Это явление известно как респираторный взрыв. При этом образуются токсичные для микроорганизмов H
    2
    O
    2
    , супероксид O
    2

    и гидроксильный радикал ОH

    Осуществляя фагоцитоз, нейтрофильные гранулоциты погибают, а освобождающиеся при этом лизосомальные ферменты разрушают окружающие ткани и вызывают формирование гнойного очага. В состав гноя обычно входят разрушенные нейтрофилы и продукты распада ткани. б) Эозинофилы (0,5–5% всех лейкоцитов. Содержат зернистость, окрашиваемую кислыми красителями. Длительность пребывания эозинофилов в кровотоке не превышает нескольких часов, после чего они проникают в ткани. Эозинофилы содержат гистаминазу (разрушающую гистамин, ингибиторы дегрануляции тучных клеток и базофилов, антипаразитарный протеин, способный лизировать личинки паразитов. Вырабатывают
    плазминоген участвуют в фибринолизе). Имеют рецепторы к IgE, IgG, IgM. Эозинофилы обладают способностью к хемотаксису и фагоцитозу. Количество их увеличивается при аллергических реакциях, глистных инвазиях, интоксикациях, а также в период выздоровления. Функции эозинофилов участие в противопаразитарной иммунологической защите
    (цитотоксический эффект в борьбе с гельминтами, их яйцами и личинками обезвреживание и разрушение токсинов белкового происхождения, комплексов антиген-антитело; участие в аллергических реакциях нейтрализация избытка гистамина и других биологически активных веществ фагоцитоз влияние на свертывающую систему крови (плазминоген). в) Базофилы (0–1% всех лейкоцитов. Зернистость окрашивается основными красителями, крупная, представляет собой гранулы, содержащие гистамин (расширяет кровеносные сосуды) и гепарин (препятствует свертыванию крови. Базофилы способствуют миграции нейтрофилов, а также рассасыванию погибших тканей и заживлению. В базофильных гранулоцитах и тканевых базофилах (тучные клетки) содержатся также серотонин, медленно реагирующее вещество анафилаксии, фактор активации тромбоцитов, фактор хемотаксиса эозинофилов. Мембрана базофилов имеет рецепторы к иммуноглобулину Е (IgE), играющему роль в патогенезе аллергический реакций. При попадании в
    организм аллергена он образует комплекс антиген-антитело с IgE, адсорбированном на поверхности базофилов и тучных клеток, что приводит к их дегрануляции с выбросом гистамина и других биологически активных веществ и возникновению аллергической реакции (крапивница, бронхиальная астма, анафилактический шок и др. Функции базофилов

    регуляция проницаемости сосудов и свертываемости крови (гистамин, гепарин

    участие в воспалительных реакциях

    участие в аллергических реакциях. Лейкоцитарная формула — это процентное соотношение всех видов лейкоцитов периферической крови. Лейкоцитарная формула, наряду с изучением изменений числа лейкоцитов имеет диагностическое значение таблица 1). Таблица 1 – Лейкоцитарная формула Гранулоциты
    Агранулоциты нейтрофилы базофилы эозинофилы лимфоциты моноциты миелоциты юные палочко- ядерные сегменто- ядерные
    0 %
    0 %
    1–6 %
    47–72 %
    0–1 %
    0,5–5 %
    19–37 %
    2–11 % СДВИГ ВЛЕВО увеличение в крови молодых форм нейтрофилов
    (палочкоядерные, миелоциты, метамиелоциты) СДВИГ ВПРАВО увеличение зрелых форм гранулоцитов и появление значительного количества нейтрофилов с гиперсегментированными ядрами В лейкоцитарной формуле отмечаются 2 перекреста изменения лейкоцитов. Первый — в возрасте 3–7 дней (снижение процента нейтрофилов и возрастание процента лимфоцитов) и й — в возрасте 4–6 лет (возрастание процента нейтрофилов и снижение процента лимфоцитов. Поэтому у детей в возрасте с одной недели и до 4-6 лет в отличие от взрослых в лейкоцитарной формуле преобладают лимфоциты (детский физиологический лимфоцитоз и нейтропения). Ядерный сдвиг лейкоцитарной формулы влево — увеличение содержания в крови молодых форм нейтрофилов (палочкоядерные, миелоциты, метамиелоциты). Отмечается при инфекционных, воспалительных заболеваниях, лейкозах. Появление значительного количества нейтрофилов с гиперсегментированными ядрами (ядрами, содержащими более 5 сегментов) называется сдвигом формулы вправо и расценивается как дегенеративное изменение клеток. Может наблюдаться, например, при мегалобластных анемиях, применении некоторых лекарственных препаратов, а также при редкой наследственной аномалии лейкоцитов.
    Для оценки интенсивности лейкопоэза вычисляют индекс регенерации
    (ИР).
    ерных
    сегментояд
    количество
    рные
    палочкояде
    иты
    метамиелоц
    миелоциты
    ИР



    В норме ИР = 0,05–0,1. При тяжелых воспалительных процессах он повышается до 1–2. Является показателем тяжести болезни и реакции организма на патогенный фактора также эффективности лечения. При характеристике изменений состава лейкоцитов необходимо оценивать как относительное (процентное, таки абсолютное содержание разновидностей лейкоцитов (их количество в единице объѐма крови, лейкоцитарный профиль, которое рассчитывается исходя из общего числа лейкоцитов и процентного содержания соответствующих клеток. Отклонение относительного содержания клеток не всегда отражает изменение их истинного абсолютного количества. Количество лейкоцитов в норме составляет (
    1   2   3   4   5   6   7   8   9   10


    написать администратору сайта