Общие вопросы - методическое пособие. Учебнометодическое пособие рассмотрено и утверждено на заседании цкмс иркутского государственного медицинского университета

• Название: Учебнометодическое пособие рассмотрено и утверждено на заседании цкмс иркутского государственного медицинского университета
• Анкор: Общие вопросы - методическое пособие.doc
• Дата: 24.03.2018
• Размер: 0.87 Mb.
• Имя файла: Общие вопросы - методическое пособие.doc
• Тип: Учебно-методическое пособие; #17150
• страница: 6 из 14

Варианты течения инфекционных болезней

Боль­шинство инфекционных болезней вызываются одним видом микроорганизмов — моноинфекции. Инфекционные болезни, вызванные двумя и более видами возбудителей, называются смешанными (микст) инфекциями. Смешанные инфекционные процессы могут быть результатом различных ассоциаций: бактерии-бактерии, бактерии-вирусы, виру­сы-вирусы, простейшие-простейшие, простейшие-бакте­рии и др.

Суперинфекция — это развитие инфекционного процесса при инфицировании новым возбудителем до ликвидации пер­вичной болезни. Примером суперинфекции может быть развитие вирусного гепатита D у пациента, страдающего вирус­ным гепатитом В. Суперинфекцию следует отличать от реинфекции, которая представляет собой повторное заболевание, развившееся в результате нового заражения тем же возбудите­лем, например реинфекция дизентерии.

Коинфекция — развитие инфекционного процесса при од­новременном заражении двумя (или более) возбудителями. Присоединение одной инфекции к другой может влиять на ин­фекционный процесс различно, в одних случаях усиливая (со­дружественное участие), в других — наоборот, снижая его ин­тенсивность и степень выраженности (явления антагонизма). Более частым вариантом смешанной инфекции является утя­желение инфекционного процесса. Например, дизентерия в со­четании с амебиазом кишечника, брюшным тифом, малярией, как правило, протекает тяжело и имеет медленное обратное развитие клинических проявлений.

Вариантом ассоциированной инфекции является эндоген­ная, или аутоинфекция, вызываемая собственной условно-па­тогенной флорой организма. В отличие от экзогенной инфек­ции, при которой возбудители заболевания проникают в мак­роорганизм извне (подавляющее большинство инфекционных болезней), аутоинфекция чаще всего развивается в миндали­нах, толстой кишке, бронхах, легких, мочевыводящих путях, на кожном покрове вследствие снижения защитных сил ор­ганизма, вызванного неблагоприятным воздействием факто­ров окружающей среды, длительной антибиотикотерапией и др.
К наиболее распространенным аутоинфекциям относятся назофарингит, ангина, аппендицт, гнойничковые поражения кожи, отит, холецистит и др.

В основе аутоинфекции может быть дисбактериоз. Под дисбактериозом понимают стойкие количественные и качест­венные изменения в составе бактериальной микрофлоры, обусловленные нарушением микроэкологии кишечника в ре­зультате дефекта механизмов адаптации, защитных и компенсаторных реакций. Снижение неспецифической резистентности кишечника способствует проникновению аутофлоры во внутренние слои стенки кишки, а также во внутренние среды организма и возникновению эндогенной инфекции. Развитие дисбактериоза может быть связано с кишечными инфекция­ми, белковым и витаминным голоданием, стрессом, использованием антибиотиков, гормональных препаратов и др.

Оппортунистические инфекционные процессы — возника­ют в особых благоприятных для своего развития условиях, Эти заболевания вызываются преимущественно условно-па­тогенной флорой при наличии, например, различных наруше­ний иммунитета (первичные и вторичные иммунодефициты). Развитие оппортунистических заболеваний служит наиболее заметным проявлением иммунологической недостаточности при различных патологических процессах. Наиболее изучены они при СПИДе, при котором вследствие инфекции ВИЧ фор­мируются тяжелые формы иммунодефицита.
Взаимоотношение возбудителя с макроорганизмом
Инфекции без проникновения возбудителя в клетки хозяи­на сопровождаются колонизацией микроорганизмов на поверхности оболочек, причем свое повреждающее действие воз­будители реализуют через выделяемые ими токсины. Токсины оказывают либо только местное воздействие, либо, проникая в ткани, вызывают повреждение клеток-мишеней. Примером инфекции, без проникновения возбудителя в клетки макроор­ганизма, может служить дифтерия, холера, коклюш и др. При инфекциях с проникновением возбудителя в клетки макроорганизма это происходит путем преодоления защитных барье­ров организма, что достигается воздействием токсинов, фер­ментов и других активных веществ, выделяемых инфекционными агентами. К таким заболеваниям относятся дизентерия, гастроинтестинальная форма сальмонеллеза и др.

Локальный патологический процесс, возникающий на месте входных ворот некоторых инфекций, состоит в формировании первичного аф­фекта, или первичного комплекса, т. е. в возникновении свое­образного воспалительного очага на месте внедрения возбу­дителя с поражением одного или нескольких лимфатических узлов. Локальный процесс представляет, как правило, стерео­типную реакцию организма при различных заболеваниях (чу­ме, туляремии, сибирской язве, сифилисе, туберкулезе, клещевом риккетсиозе и др.). Вместе с тем первичный комплекс не гарантирует ограничения распространения возбудителя в организме, нередко наоборот, местное воспаление является участником и этапом этого рас­пространения. Однако если генерализация инфекции возникает и протекает на фоне сформировавшегося первичного комплек­са, то, как правило, она осуществляется в виде закономерной циклической реакции с развитием вторичных очагов.

Ключевым звеном генерализации инфекции является про­никновение и циркуляция возбудителей в крови. Бактериемияприсуща таким инфекциям, как брюшной тиф, бруцеллез, сальмонеллез, при которых происходит генерализация возбу­дителя из очага первичного повреждения. Бактериемия — это обязательный этап всех инфекций с трансмиссивным механиз­мом передачи (кровяных). Она имеет место при риккетсиозах, чуме, туляремии, боррелиозах. При малярии, лейшманиозе и др. инфекциях наблюдается паразитемия. При вирусных инфекциях, за редким исключением, развивается вирусемия. Циркуляция возбудителя в крови обусловливает обсеменение органов и тканей (диссеминация возбудителя).

Общие генерализованные инфекционные процессы можно разделить на два варианта: закономерные формы, при кото­рых общий генерализованный инфекционный процесс пред­ставляет собой только переходную стадию (фазу развития бо­лезни), т. е. циклические инфекции; длительные формы, кото­рые в естественных условиях без активного лечения не имеют тенденции к завершению (сепсис).

Клинические формы инфекционных болезней

По проявлениям инфекционного процесса инфекционные болезни могут быть манифестными и субклиническими. Манифестные (явные), т. е. клинически проявляющиеся инфекции, наиболее изучены. Характер и выраженность клинических при­знаков могут быть весьма разнообразны: от легчайших до очень тяжелых. Выделяют степень тяжести инфекционного процесса — легкую, средней тяжести и тяжелую. Адекватная оценка тяжести течения инфекционного процесса имеет прин­ципиальное значение для определения стратегии и тактики ле­чебных мероприятий. В основе определения степени тяжести лежат патогенетически обусловленные клинические и лабора­торные проявления ведущих симптомов заболевания.

Выделяют фульминантную (молниеносную) фор­му инфекции, характеризующуюся стремительным течением заболевания, особой выраженностью всех признаков или большинства симптомов инфекции и часто (но не всегда) не­благоприятным исходом.

Течение инфекционного процесса может быть типич­ным (с характерными проявлениями заболевания, соответ­ствующими его периоду), и атипичным - представляющими существенные трудности для клинической диагностики. При атипичных формах может отсутствовать клинический опорный признак заболевания.

Выделяют также абортивные формы инфекции, при которых про­явления заболевания ограничивается лишь некоторыми симп­томами. Причем как общие, так и ведущие симптомы могут быть выражены нечетко.

Стертые формы инфекции характе­ризуются скудными клиническими прояв­лениями.

Больные с суб­клиническими формами характеризуется отсутствием клинических симптомов заболевания, являются источниками и резервуарами возбудителя, способствуют распространению заболевания в большей степени, чем пациенты с манифестными формами, так как инфекция у них поздно диагностируется или не распознается вообще и, следовательно, не проводятся противоэпидемические мероприятия. Вместе с тем большая частота субклинических форм многих заболеваний (менингококковая инфекция, дифтерия, полиомиелит и др.) способст­вует формированию иммунной прослойки среди населения, что в определенной мере ограничивает распространение этих инфекций.

По длительности течения инфекционного процесса его подразделяют на острый, подострый и хронический. Некото­рые инфекционные болезни могут протекать только в острой форме (грипп, холера, лептоспироз) или только в хронической (современный бруцеллез, вирусный гепатит С). Есть инфекции, которые имеют склонность к затяж­ному или хроническому течению (туберкулез, бо­лезнь Лайма, вирусный гепатит С и др.), и инфекции, проте­кающие как в острой, так и в хронической формах (дизенте­рия, вирусный гепатит В). Острая форма инфекции характеризуется непродол­жительным пребыванием возбудителя в организме и развити­ем циклического процесса.

Затяжное течение заболевания в большинстве случаев предполагает увеличение продолжительности периода разга­ра или реконвалесценции острой формы. Вместе с тем затяжные формы инфекций, имеющих склон­ность к хроническому течению, представляют собой сложную фазу инфекционного процесса, которая может быть (или не быть) переходом в хроническую форму.

В связи с этим выде­ляют прогредиентную форму, при которой отмечается посте­пенный переход от острой к хронической фазе с неуклонным прогрессированием процесса.

Хронические формы инфекционного процесса ха­рактеризуются длительным пребыванием возбудителя в организме. Выделяют непрерывный и рецидивирующий (со сменой ремиссий и обострений) варианты хронической инфекции.

Важным фактором, участвующим в хронизации процесса, является длительная персистенция (сохранение) возбудителя в организме. Механизмы персистенции сложны и разнообразны. Важ­ная роль отводится возбудителю. Имеют значение формы бак­терий с дефектами клеточного строения, прежде всего оболоч­ки (L-формы), дефектные интерферирующие частицы вируса или мутанты. Вирусы могут интегрироваться (объединяться в одно целое) с геномом клетки хозяина, что приводит к форми­рованию латентной инфекции. В основе персистенции инфек­ционного процесса может быть дефект иммунного ответа мак­роорганизма на антиген возбудителя.

Латентная форма инфекции представляет собой дли­тельное бессимптомное взаимодействие организма с инфекци­онным агентом, при этом возбудитель находится либо в де­фектной форме, либо в особой стадии своего существования (L-форма бактерий).

Сложную проблему представляет носительство инфекции. Современное понимание носительства состоит в том, что оно рассматривается как инфекционный процесс, протекающий на субклиническом уровне, бессимптомно как в острой, так и в хронической формах. При носительстве возбудителя в орга­низме человека выявляются иммунные реакции, а также морфофункциональные изменения в органах и тка­нях, типичные для соответствующего заболевания, однако они мало выражены и не приводят к манифестации патологическо­го процесса. Установлена склонность к формированию носи­тельства при некоторых инфекциях (брюшной тиф, дифтерия, вирусный гепатит В) и отсутствие этой формы при других за­болеваниях (грипп, клещевой энцефалит, клещевой риккетсиоз и др.). Носительство (или бактериовыделение) может быть продолжением манифестной инфекции на субклиническом уровне, например, при сальмонеллезе реконвалесцентное носительство. Острое и хроническое носительство различают в зависимости от длительности выделения возбудителя.

Большое значение для практики имеет выделение клини­ческих форм инфекций, что важно как для их распознавания, так и для проведения терапии. Например, менингококковая инфекция может протекать в форме назофарингита, менинги­та, сепсиса и др., что требует разного объема терапевтических мероприятий от амбулаторного лечения до средств интенсивной терапии.


Раздел III
Клинические симптомы и синдромы
инфекционных болезней
Клинические проявления инфекционных болезней разно­образны, но среди них можно выделить наиболее характерные и значимые для диагностики.

Лихорадка— терморегуляторная приспособительная ре­акция организма на болезнь. Известно, что температурная ре­акция имеет защитное значение, участвует в борьбе с возбуди­телями, препятствуя репликации вирусов, способствуя бактериостатическому эффекту. Возникновение лихорадки связано с действием возбудителей инфекционных заболеваний и обра­зованием в организме эндогенных пирогенов.

По степени повышения температуры тела выделяют суб­фебрилитет (37-37,9° С), умеренную лихорадку (38-39,9° С), высокую лихорадку (40-40,9° С) и гиперпирексию (41° С и выше).

Повышение температуры тела может быть быстрым (ост­рым), при этом больной способен назвать не только день, но и час начала заболевания, первым и наиболее демонстративным признаком которого является лихорадка (малярия, грипп, лептоспироз). При быстром повышении температуры тела, как правило, отмечается озноб — повышение мышечного тонуса и возникновение дрожи, появляется ощущение холода, сущест­венно повышается теплопродукция.

Признаками ограниченной теплоотдачи при этом служат сужение кожных сосудов, прекращение потоотделения. Озноб может быть разной степени выраженности — от легкого познабливания до потрясающего.

При некоторых инфекционных заболеваниях лихорадка нарастает постепенно (брюшной тиф). На высоте лихорадки теплообразование и теплоотдача обычно выравниваются на новом, более высоком уровне, при этом спазм сосудов кожи прекращается, бледность кожных покровов может смениться покраснением — гиперемией. Накопившееся в организме теп­ло выводится за счет расширения кожных сосудов, потоотде­ления и учащения дыхания. Возникает ощущение жара. Ста­дия разгара температурной реакции может быть разной про­должительности — от нескольких часов до нескольких недель. В ряде случаев можно наблюдать изменение лихорадочной ре­акции организма под влиянием проводимой этиотропной или симптоматической терапии.

Стадия снижения температуры тела во многом определя­ется патогенезом заболевания и может сопровождаться быст­рым падением температуры тела (за несколько часов — кризисили в течение суток — затянувшийся кризис) или медленно, постепенно в течение нескольких дней — лизис. Критическое снижение температуры тела часто сопровождается обильным потоотделением. Резкое расширение сосудов при сохранении общей интоксикации может вызвать коллапс. Кризис характе­рен для малярии, сыпного тифа и других, а лизис — для брюш­ного тифа, скарлатины, бруцеллеза.

Существенное влияние на лихорадочную реакцию при ин­фекционных заболеваниях оказывает состояние макроорга­низма. Так, например, у лиц с тяжелой хронической интоксикацией (алкоголизм), у людей пожилого возраста, недоношенных детей, тяжелая интоксикация организма может протекать на фоне нормальной температуры тела.

Важное значение для распознавания инфекционного забо­левания имеет при некоторых нозологических формах типич­ный, свойственный данной инфекции характер температурной кривой.

Различают несколько типов температурной реакции:

Постоянная лихорадка — стабильно повышенная темпера­тура тела с минимальными суточными колебаниями в преде­лах 1° С.

Послабляющая (ремиттирующая) лихорадка сопровожда­ется суточными колебаниями температуры тела свыше 1°С, но не более 2°С, при этом при снижении она не достигает нор­мальных величин.

Перемежающаяся (интермиттирующая) лихорадка отли­чается правильной сменой высокой и нормальной температу­ры тела с суточными колебаниями в 3-4° С.

Гектическая (истощающая) лихорадка с очень большими суточными колебаниями (3-5^оС), со снижением температуры тела до нормальной и субнормальной.

Возвратная лихорадка характеризуется правильной сме­ной периодов высокой температуры тела (с критическим ее снижением до нормы) и нормальной температуры в течение нескольких дней.

Волнообразная (ундулирующая) лихорадка имеет постепен­ное нарастание температуры тела до высоких цифр, и затем по­степенное ее снижение до субфебрильной и нормальной, с по­вторением циклов.

Неправильная (атипическая) лихорадка отличается боль­шими суточными размахами, разной степенью повышения температуры тела, неопределенной длительностью.

Извращенная (инвертированная) лихорадка проявляется более высокой утренней, в сравнении с вечерней, температу­рой тела.

Рассматривая различные нозологические формы, сопро­вождающиеся лихорадкой, можно лишь в редких случаях на основании изолированного анализа температурной кривой высказать предположение о диагнозе заболевания. Вместе с тем характер лихорадки позволяет сузить круг причин, способ­ных ее вызвать. Степень повышения температуры тела, как правило, сов­падает с выраженностью синдрома общей интоксикации. Одна­ко высота лихорадки не всегда определяет тяжесть состояния больного. Известно, что при I и II стадиях ИТШ после гиперпирексии температура тела может нормализоваться. Резкое падение температуры тела при шоке свидетельствует о крайне тяжелом состоянии больного.

Важным проявлением синдрома интоксикации, наряду с лихорадкой, служит нарушение сознания. Наиболее часто этот синдром является результатом эндотоксинемии. При не­которых заболеваниях имеется тропность эндотоксинов к клеткам ЦНС, что приводит к быстрому развитию отека-набу­хания головного мозга с возникновением мозговой комы (на­пример, менингококковая инфекция). Выраженность клини­ческих проявлений нарушения сознания может быть различ­ной, что связано как непосредственно со степенью синдрома интоксикации, так и с различными дополнительными причи­нами, обусловленными особенностями патогенеза заболева­ния (васкулит, кровоизлияния, менингоэнцефалит и др.).

Вы­деляют различные степени нарушения сознания. Сознание мо­жет быть ясным. Нередко на высоте интоксикации отмечается сонливость — снижение активности, замедленность течения психических процессов. При помрачении сознания больной как бы равнодушен к своему состоянию, безучастен, на вопросы отвечает медленно, но адекватно — стадия оглушения. Следую­щая стадия — оцепенения (ступор), сопровождается более глу­бокими нарушениями сознания: больной находится как бы в глубоком сне, из которого его можно с трудом вывести и в кото­рый он тотчас снова впадает, на вопросы отвечает неосмыслен­но. Отупение (сопор) — состояние, при котором больной со­вершенно безучастен к окружающему, на вопросы не отвечает, но рефлексы еще сохранены. Глубокая спячка — кома, характери­зуется полной потерей сознания, чувствительности и волевых движений, сопровождается полным мышечным расслаблени­ем, утратой рефлексов, сохранением только функций дыхания и кровообращения. Примером нарушения сознания в резуль­тате эндотоксикоза может быть тифозный статус при брюшном тифе, обусловленный действием эндотоксина возбудителя на ЦНС. Тифозный статус с нарушением сознания при сыпном тифе связан не только с общей интоксикацией, но и поврежде­нием риккетсиями ЦНС и развитием менингоэнцефалита. В результате тяжелой интоксикации возможно развитие инфекционного психоза (делирия).

В оценке синдрома общей интоксикации следует учитывать слабость, недомогание, нарушение ритма сна — сонливость, бессонницу, инверсию сна. Обращает на себя внимание изме­нение поведения больных: возможна эмоциональная лабиль­ность, возбуждение, эйфория, чувство тревоги и т. п. И, напро­тив, возможны апатия, вялость, психоэмоциональная заторможенность. Нередко на высоте интоксикации возникают боли различной локализации – головная боль, мышечные боли, суставные боли и боли в костях. Зако­номерна реакция сердечно-сосудистой системы с появлением тахикардии, брадикардии, глухости сердечных тонов, снижения АД.

Основными проблемами больного при лихорадке и синдроме об­щей интоксикации являются: сильный озноб, чувство жара, головная боль, обильное потоотделение, распространенные боли в мышцах и суставах, нарушение сна, отсутствие аппетита, головокружение, резкая общая слабость с обездвиженностью, невозможность самоухода. Потенциальные проблемы — возникновение про­лежней, застойной пневмонии, инфекционного психоза и т. п.

Существенным компонентом интоксикационного синдро­ма при тяжелых генерализованных инфекционных заболева­ниях может быть синдром эндогенной интоксикации, возни­кающий при накоплении в тканях и биологических жидкостях продуктов, образующихся в организме в результате наруше­ния функций органов детоксикации (печени, почек и др.).

В диагностике инфекционных болезней важное значение могут иметь изменения состояния кожи и видимых сли­зистых оболочек. В первую очередь оценивается цвет кож­ных покровов. Хорошо заметно и обращает на себя внимание окружающих и самого больного желтушное окрашивание кожного по­крова. Желтушность кожи, склер и слизистых оболочек сви­детельствует о нарушениях функции печени, направляет диаг­ностический поиск и, нередко, указывает на основании оцен­ки интенсивности окраски на тяжесть течения заболевания (острые вирусные гепатиты, лептоспироз и др.). Желтуха при инфекционных заболеваниях преимущественно обусловлена поражением печени (вирусные гепатиты) или гемолизом (малярия) эритроцитов.

При высокой лихорадке и выраженной интоксикации мо­жет быть характерен внешний вид лихорадящего больного: гипе­ремия кожи лица и шеи, блестящие склеры, гиперемия конъ­юнктив, инъекция сосудов склер (лептоспироз, сыпной тиф, ГЛПС и др.). При брюшном тифе, напротив, кожа бледная, ли­цо одутловатое. При скарлатине выявляется яркий румянец щек и бледный носогубный треугольник. При тяжелой форме дифтерии кожа не только бледная, но и приобретает синеватый оттенок в области крыльев носа и губ. Покраснение и отеч­ность обширных участков кожи лица и шеи (симптом "капюшона"), кистей (симптом "перчаток") и стоп (симптом "носков") являются характерными признаками псевдотуберкулеза.

При осмотре больного необходимо оценить влажность кожи, ее тургор. При брюшном тифе на высоте температуры тела кожа горячая, сухая, при бруцеллезе высокая лихорадка сопровож­дается значительным усилением потоотделения, влажной ста­новится не только кожа, но и нательное и постельное белье па­циентов. В случаях обезвоживания организма кожа сухая, сни­жен ее тургор. Изменение состояний кожного покрова при инфекционных заболеваниях может иметь важное значение и должно обязательно учитываться при наблюдении за больны­ми. Резкое усиление бледности у больного брюшным тифом, своевременно замеченное медицинским персоналом, позволя­ет диагностировать опасные для жизни осложнения заболева­ния (перфорацию кишки или кишечное кровотечение).

Появление сыпи на коже (экзантемы) характерно для мно­гих инфекционных заболеваний, причем в ряде случаев типич­ная сыпь позволяет клинически поставить диагноз. При оцен­ке экзантемы необходимо ответить на следующие вопросы: сроки появления сыпи, ее локализация, одномоментность или последовательность высыпаний, количество элементов сыпи, характер сыпи, ее мономорфность или полиморфность, спо­собность к слиянию элементов, фон кожи, динамика измене­ния элементов сыпи, наличие субъективных ощущений, реак­ция сыпи на прием больным медикаментов.

Сроки появления сыпи следует соотнести со сроками нача­ла заболевания. Так, известно, что сыпь при кори закономер­но появляется на 3-4-й день болезни, при брюшном тифе — на 7-8-й день болезни. Важное значение в диагностике инфекци­онных заболеваний имеет типичная экзантема, возникающая в 1-2-й день болезни (ветряная оспа, краснуха, скарлатина, менингококкемия и др.). Локализация, количество элементов и одномоментность или последовательность высыпания могут иметь важное диагностическое значение. Так, при брюшном тифе типична скудная сыпь (единичные элементы), локализованная на коже передней брюшной стенки. При сохране­нии бактериемии возможно появление новых элементов (подсыпание). Этапность высыпания при кори позволяет дифференцировать экзантему при этой инфекции. В разгар заболевания сыпь настолько обильная и яркая, что ее нельзя не заметить.

По характеру элементов сыпь при инфекционных заболе­ваниях весьма разнообразна. Если она представлена однород­ными элементами, то называется мономорфной, если со­четает разные элементы — то полиморфной. Возможен ложный полиморфизм — наличие у больного одновре­менно элементов в разных стадиях развития (пятно, папула, везикула при ветряной оспе).

Пятнистая сыпь (макулезная) представлена элементами разного размера (точечная — 1 мм в диаметре, розеолезная — 2-5 мм, мелкопятнистая — 5-10 мм, крупно-пятнистая —10-20 мм. эритема -более 20 мм). Пятна на коже имеют окраску от розового, красного до пурпурно-красно­го цвета и округлую форму. При слиянии могут образовываться более крупные элементы (мелкопятнистая становится крупно-пятнистой или эритемой). В динамике пятнистая сыпь обычно исчезает бесследно. Пятна образуются в результате локального расширения сосудов сосочкового слоя кожи, что позволяет от­личить ее от других элементов. Для этого надавливают на кожу в (области элемента или растягивают ее, при этом пятно исчезает. После прекращения давления сыпь появляется вновь.

Папула при инфекционных болезнях обусловлена разви­тием инфильтрата в сосочковом слое дермы с расширением со­судов и ограниченным отеком (бесполостной элемент). Папу­ла имеет мягкую или плотную консистенцию, приподнимает­ся над уровнем кожи, подвергается обратному развитию без последствий или с шелушением кожи и незначительной пиг­ментацией (например, пятнисто-папулезная сыпь при кори). Величина папул от 2-5 мм — мелкие, до 20 мм — крупные. Не­редко папулы сочетаются с пятнистой сыпью (розеоло-папулы при брюшном тифе, макулопапулезная при кори). Папулы могут быть этапом развития полостных элементов сыпи (ве­зикул, пустул).

Бугорок — это воспалительный гранулематозный ин­фильтрат, глубоко уходящий в кожу. Элемент возвышается над уровнем кожи, имеет размер от 3-5 до 20 мм, в дальнейшем может некротизироваться, изъязвляться и образовывать ру­бец. Бугорковая сыпь встречается при лейшманиозе, сифили­се, туберкулезе.

Узел (нодозная сыпь) — плотное образование, распо­ложенное в глубоких слоях кожи и в подкожной клетчатке. Элементы могут возвышаться над уровнем кожи и быть спа­янными с эпидермисом. Кожа над ними нередко гиперемирована — от бледно-розового до синюшно-багрового цвета. При­мером служит узловатая эритема (нодозная эритема) при иерсиниозах. Особенностью узлов может быть их болезненность при пальпации или боль, возникающая при движении. Исче­зают узлы бесследно.

Волдырь (уртикарная сыпь) — острый ограничен­ный отек сосочкового слоя кожи. На поверхности кожи вне­запно возникают разной величины и формы плотноватые об­разования, возвышающиеся над ней. Элементы сыпи имеют розовато-красную окраску, но чаще они белого цвета с розо­вой каймой по краям. Появление волдыря сопровождается зу­дом и жжением кожи. Элементы могут сливаться, Волдырь так же быстро исчезает, как и появляется. Уртикарная сыпь часто имеет аллергическую причину, встречается при различных ин­фекционных заболеваниях.

Пузырек (везикула) - полостное образование в эпи­дермисе под роговым слоем, содержащее серозную или серозно-геморрагическую жидкость. Размер округлого образования, возвышающегося над поверхностью кожи, — от 1,5 до 5 мм. В дальнейшем пузырек может ссыхаться, образуя корочку. Эрозия под корочкой быстро заживает, не оставляя следа. Примером пузырьковой сыпи может быть герпетическая ин­фекция.

Пустула (гнойничок) — пузырек с мутным гнойным содержимым. Под корочкой пустулы образуется язвочка с последующим рубцеванием.

Пузырь (булла) — полостное образование размером бо­лее 5 мм. Пузырь выступает над уровнем кожи, имеет четкие границы, содержимое серозное или серозно-геморрагическое (буллезная форма рожи, сибирской язвы и др.).

Геморрагическая сыпь представлена кровоизлия­ниями в кожу разных размеров. Это одно из проявлений ге­моррагического синдрома при инфекционных болезнях. Раз­личают петехии (точечные кровоизлияния), пурпуру (от 2 до 5 мм), экхимозы (более 5 мм). При надавливании на геморрагические элементы они не исчезают. Остро возникшие элементы обычно красного цвета, затем пигментируются (круп­ные элементы). Кровоподтек и кровоизлияния в местах инъекций.

Можно выделить экзантемы, характерные для различных инфекционных болезней. Своевременное их распознавание имеет важное значение в диагностике инфекций. Иногда экзантема служит критерием тяжести тече­ния заболевания. Так, геморрагическая сыпь при гриппе сви­детельствует о тяжелой форме инфекции. Следует учитывать возможность возникновения при инфекционных заболеваниях аллергической сыпи как проявления лекарственной болезни, сывороточной болезни. Основные проблемы больного при на­личии экзантемы: сильный кожный зуд, боли по ходу высыпа­ний (при герпесе) и т. п.

Изменение состояния слизистых оболочек ротовой полос­ти и глотки имеет значение в диагностике инфекционных бо­лезней. Нередко эти слизистые оболочки являются входными воротами инфекции. Воспаление слизистых оболочек верхних отделов респираторного тракта является основным синдро­мом большой группы вирусных и бактериальных острых респираторных заболеваний.

Энантема— элементы высыпаний на слизистых оболочках, имеет значение в распознавании таких инфекций, как корь (пятна Филатова— Вольского—Коплика), герпангина (афты).

При некоторых инфекционных заболеваниях возникает воспаление нёбных миндалин (тонзиллит). Боли в горле при­влекают внимание больного и врача. При осмотре можно оце­нить локус болезни — наличие гиперемии слизистых оболочек и ее характер (например, синюшный оттенок при дифтерии), степень увеличения миндалин, наличие и характер налетов, их локализацию. Основные проблемы больного при поражении ротоглотки: боли в горле, невозможность глотать пищу, воду, су­хость во рту, повышенное слюноотделение (при афтозном по­ражении — ящур) и т.п.

Гепатолиенальный синдром является частым признаком генерализованных инфекционных болезней. Следует оценить сроки появления и продолжительность увеличения печени и селезенки, соотношение степени их увеличения (преобладание увеличения селезенки, например, при малярии), характеристики их плотности (консистенции), болезненность при про­щупывании. Увеличение размеров печени служит важным ран­ним диагностическим признаком при вирусных гепатитах, причем по мере развития заболевания на первый план выхо­дят признаки нарушения ее функций.

Генерализованные инфекции нередко сопровождаются ре­акцией периферических лимфатических узлов. При паль­пации лимфатических узлов оценивают их величину, конси­стенцию, болезненность, подвижность, спаянность с кожей и окружающей клетчаткой. Генерализованная лимфаденопатия (полилимфаденит) характеризуется вовлечением в патологи­ческий процесс не менее двух-трех групп лимфоузлов (при ин­фекционном мононуклеозе, бруцеллезе, ВИЧ-инфекции и др.). Кроме того, в соответствии с формированием первичного аф­фекта в месте внедрения инфекции закономерно возникает ме­стная реакция регионарных лимфатических узлов.

При синд­роме тонзиллита, например, увеличиваются подчелюстные лимфатические узлы. При чуме и туляремии увеличение лим­фатических регионарных узлов характеризует бубонную фор­му заболевания. Важное клиническое значение имеет увели­чение регионарных мезентериальных лимфатических узлов (мезаденит) при таких инфекциях, как сальмонеллез, псевдо­туберкулез, иерсиниоз.

Синдром диареи. Большая группа кишечных инфекций сопровождается синд­ромом диареи. Жидкий стул и частые дефекации у больных с синдромом общей интоксикации требуют в первую очередь ис­ключения инфекционной природы заболевания. Характер сту­ла определяется локализацией поражения кишечника. При оценке диареи следует установить сроки появления жидкого стула, частоту дефекации, объем испражнений, консистенцию каловых масс, их цвет, запах, наличие патологических приме­сей (кровь, слизь, гной). При поражении тонкой кишки — энтеритный синдром, стул обильный (большеобъемный), жид­кий, водянистый, в первых порциях с остатками непереварен­ной пищи.

Диарея может сопровождаться болями в животе ноющего, постоянного характера, урчанием в животе, чувст­вительностью и болезненностью при пальпации. Может быть безболевая диарея (холера). Энтерит нередко сочетается с га­стритом — тошнотой и рвотой, болями а эпигастрии. Энтерит и гастроэнтерит могут сопровождаться тяжелым обезвожива­нием и электролитными нарушениями.

При поражении толстой кишки (колите) стул обычно кашицеобразный (полужидкой консистенции), необильный или скудный, с патологическими примесями — кровью и слизью. При тяжелом колите увеличивается частота стула, он стано­вится бескаловым и состоит из патологических примесей - «ректальный плевок». Характерны схваткообразные боли в нижних отделах живота, болезненные ложные позывы на де­фекацию, тенезмы. Основные проблемы больного при острых кишечных инфекциях: рвота, тошнота, отсутствие аппетита, неприятный вкус во рту, жидкий стул, головокружение, общая слабость, судороги, сухость во рту, раздражение кожи вокруг анального отверстия и т. п.

Менингеальный синдром. При инфекционных заболеваниях нередко выявляется менингеальный синдром. Менингеальный синдром может быть результатом воспаления мягких мозговых оболочек — менин­гита, обусловленного бактериальными или вирусными инфек­циями. При тяжелых инфекциях интоксикационный синдром может вызвать раздражение (без воспаления) мягких мозго­вых оболочек — менингизм.

Менингеальный синдром включает общемозговые и соб­ственно менингеальные симптомы. Характерна очень сильная, мучительная головная боль, рвота без предшествующей тош­ноты и не приносящая больному облегчения. К менингеальным симптомам относятся повышенная чувствительность ор­ганов чувств к раздражителям - гиперестезия (светобоязнь, реакция на звук, тактильная гиперчувствительность). При тя­желом течении характерна поза больного — больной лежит на боку, голова запрокинута назад, ноги приведены к животу.

У маленьких детей выявляется симптом Лессажа («подвеши­вания»), при котором приподнимание ребенка за подмышеч­ные впадины приводит к сгибанию ног в тазобедренных и ко­ленных суставах, подтягиванию их к животу. У детей выявля­ется напряжение и выпячивание большого родничка. Важное значение в диагностике имеет обнаружение положительных менингеальных симптомов. Достаточно информативны ри­гидность затылочных мышц (затруднение при попытке накло­нить голову больного к груди), симптом Кернига (затруднение и болевая реакция при попытке распрямить согнутую в колене и тазобедренном суставе ногу), симптомы Брудзинского верх­ний (попытка наклонить голову больного к груди приводит к сгибанию нижних конечностей в коленных и тазобедренных суставах), средний (надавливание на лобок приводит к такой же реакции) и нижний (максимальное пригибание согнутой в коленном суставе одной ноги к животу сопровождается авто­матическим сгибанием другой ноги в коленном и тазобедрен­ном суставах).

Менингеальный синдром сопровождается из­менением брюшных и сухожильных рефлексов — сначала их оживление, затем — снижение. Диагноз менингита подтверж­дается исследованием спинномозговой жидкости. В норме она прозрачная, бесцветная, содержит 3-5 (до 10 лимфоцитов в 1 мкл), вытекает при пункции спинномозгового канала кап­лями (60 в мин.). При воспалении увеличивается количество клеток в 1 мкл жидкости - при серозном — лимфоцитов, при гнойном — нейтрофилов. Жидкость становится мутной, выте­кает частыми каплями или струёй, в ней увеличивается содер­жание белка, глюкозы.

При инфекционных болезнях возможно развитие энцефа­лита, сопровождающегося общемозговыми проявлениями с разной степенью нарушения сознания и очаговых симптомов. Основные проблемы больного при менингите и энцефалите: сильная головная боль, рвота, повышенная чувствительность к любым раздражителям, нарушения глотания (невозмож­ность самостоятельно принимать пищу), одышка, нарушение координации движения, судороги, мышечная слабость, психо­моторное возбуждение, нарушение сознания и т. п.

Возможно развитие различных симптомов и синдромов, отражающих локальные повреждения, обусловленные конк­ретными возбудителями (пневмония, нефроз, миокардит и др.). Для диагностики важное значение имеет своевременное выявление и правильная оценка различных проявлений бо­лезни в разные ее периоды. Учет клинических проявлений в динамике имеет большое значение в адекватной оценке тяже­сти состояния больного, проведении обоснованного лечения и ухода. Наблюдение за больными проводится совместно с вра­чом средним медицинским персоналом, от квалификации и внимания которого зависит качество оказания необходимой помощи больным.


Раздел IV
Диагностика инфекционных болезней

Распознавание инфекционных болезней является одной из важнейших общемедицинских задач. Всестороннее обследование больного, включающее анализ жалоб, сбор анамнеза заболевания, эпидемиологического анам­неза, данные объективного, лабораторного и инструментально­го исследований, позволяет врачу установить нозологический диагноз (что особенно важно при стертых, атипичных формах заболеваний, особо опасных инфекциях), следовательно, своевременно назначить рациональное этиотропное и патоге­нетическое лечение, организовать проведение эффективных противоэпидемических и профилактических мероприятий.

Анамнез. Представить болезнь в развитии, от первых клинических проявлений до момента госпитализации, помогает сбор анам­неза, т.е. подробный расспрос больного о начале заболевания, которое может быть острым или постепенным, о степени по­вышения температуры тела и длительности лихорадки, о ло­кализации и интенсивности боли, сроках появления сыпи, возникновении рвоты, изменении характера стула и т. д. Не­обходимо выяснить, какие лекарственные средства получал больной, и какой эффект они оказывали.

Эпидемиологический анамнез. Особую ценность при распознавании инфекционных бо­лезней имеют сведения эпидемиологического анамнеза, позво­ляющие в ряде случаев выявить возможный источник инфек­ции, установить место, обстоятельства и пути заражения. При сборе эпиданамнеза обращают внимание на:

- наличие контактов с инфекционными больными;

- пребывание в местности, где регистрируются те или иные инфекции.

- хирургические операции, переливания крови и ее препаратов, инъекции в предшествующий заболеванию период времени;

- контакт с больными животными;

- перенесенные в прошлом инфек­ционные заболевания и профилактические прививки.

Не мень­шее значение имеет и экологическая сторона анамнеза, т.е. вы­яснение условий, в которых человек живет, работает, отдыхает.

Клиническое обследование. Анализ данных клинического обследования позволяет выявить характерные симптомы инфекционных заболеваний. При объективном обследовании врач оценивает состояние больного, осматривает кожные покровы и слизистые оболоч­ки, пальпирует лимфатические узлы, осуществляет исследова­ние сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной, мочевыделительной, нервной, эндокринной систем, опорно-дви­гательного аппарата.

Диагностическая значимость различных симптомов не одинакова. Выделяют решающие (патогномоничные) симп­томы, свойственные только одному определенному инфекцион­ному заболеванию (например, пятна Вольского—Филатова— Коплика при кори), опорные (факультативные), характерные для данного заболевания, но встречающиеся и при других инфекциях (например, стул со слизью и кровью характерен для дизентерии, но может наблюдаться при эшерихиозе, амебиазе и других заболеваниях с поражением толстой кишки), и наводящие, неспецифические, симптомы, встречающиеся при различных инфекционных болезнях (например, головная боль, повышение температуры тела, слабость, снижение аппе­тита).

Следующим важным этапом в распознавании инфекцион­ного заболевания служит выявление синдромов (совокупно­сти патогенетически связанных клинических симптомов). Например, выделяют: интоксикационный, менингеальный, колитический, гепатолиенальный и другие синдромы.

Предварительный диагноз, основанный на анамнестических и клинико-эпидемио-логических данных, определяет выбор методов дополнительного исследования.
Лабораторные методы диагностики
Неотъемлемым звеном в диагностике инфекционных болезней являются лабораторные исследования. Ценные сведения могут быть получены при анализе результатов неспецифических клинических анализов. Например, лейкоцитоз в клиниче­ском анализе крови указывает на вероятность бактериальной инфекции, лейкопения типична для многих вирусных заболе­ваний, увеличение количества эозинофилов характерно для гельминтозов, выявление атипичных мононуклеаров характерно для инфекционного мононуклеоза. Анемия, редко встречающаяся в начальный период инфекционных за­болеваний, развивается в более поздние сроки при малярии, лептоспирозе, сепсисе.

Увеличение числа лейкоцитов в копрограмме может сви­детельствовать об острой кишечной инфекции. Обнаружение уробилина в анализе мочи помогает в ранней диагностике ви­русного гепатита, а массивная протеинурия заставляет думать о геморрагической лихорадке с почечным синдромом.

Заподозрить инфекционное заболевание позволяют и дан­ные биохимического исследования крови. Так, значительное повышение активности аминотрансфераз — информативный тест при остром вирусном гепатите. Биохимические анализы помогают диагностировать и различные осложнения инфекци­онных болезней (острую печеночную недостаточность, острую почечную недостаточность и др.). Однако следует помнить, что причиной патологических изменений в организме, выявляе­мых с помощью перечисленных выше методов, может быть не только инфекция.

Специфические методы исследования. Центральное место в лабораторной диагностике инфекци­онных болезней занимают специфические методы исследова­ния, которые можно разделить на две группы:

Методы прямого обнаружения возбудителя и его антиге­нов в материале, взятом от больного (бактериоскопический, бактериологический, паразитологический, вирусоло­гический).

Методы косвенного доказательства наличия возбудителя в организме больного. Например, серологический метод - выявляющий анти­тела в сыворотке крови, и аллергологический - с помощью кожных проб демонстрирующий изменение чувствитель­ности к возбудителю заболевания.

Материалами для специфических методов исследования при инфекционных болезнях служат: кровь, моча, кал, ликвор, мокрота, слизь из зева и носа, гной, пунктаты и биоптаты различных органов (лимфатических узлов, костного мозга, селезенки, печени и др.). Кроме того, могут быть исследованы рвотные массы, отделяемое из язв, соскобы и смывы со слизистых оболочек, содержимое везикул (пузырьков), короч­ки, органы погибшего человека или животного, насекомые, а также разнообразные объекты внешней среды (пищевые продукты, во­да и т. п.), которые могут быть факторами передачи различных инфекций. Однако следует помнить, что непра­вильный забор материала, несвоевременная доставка его в ла­бораторию, нарушение условий транспортировки могут явиться причинами недостоверных (ложноположительных или ложноотрицательных) результатов анализов.

Следует помнить основные правила, соблюдение которых обязательно при заборе и транспортировке любого патологического материала:

1. Использовать только стерильные инструменты и посуду (стерильные пробирки с деревянными палочками для за­бора испражнений или тампонами для взятия материала из зева и носа, стерильные банки для рвотных масс и промыв­ных вод желудка и др.).

2. Соблюдать строжайшую асептику во избежание загрязне­ния пробы микрофлорой окружающей среды.

3. Брать материал в количестве, достаточном для проведения исследования и его повторения при необходимости.

4. Осуществлять забор материала в возможно ранние сроки - до начала лечения противомикробными пре­паратами.

5. Доставлять материал в лабораторию в максимально сжа­тые сроки.

6. Если отсутствует возможность немедленной доставки ма­териала в лабораторию, хранить его следует в холодильни­ке или использовать транспортные среды. Исключение со­ставляет материал, взятый от больных менингококковой инфекцией, коклюшем, дифтерией, его необходимо обере­гать от охлаждения.

7. Пробы для вирусологического исследования доставлять в лабораторию в герметически закрытых контейнерах при температуре тающего льда (2-4°С). Если время доставки превышает 30-40 мин., материал замораживать при - 80°С в сухом льду или помещать в жидкий азот при -180°С.

8. Соблюдать меры предосторожности при заборе и транс­портировке инфекционного материала.

На каждую пробу следует оформлять направление, в котором указываются:

- наименование учреждения или отделения, откуда мате­риал поступает в лабораторию.

- Ф. И. О. больного и номер истории болезни.

- возраст больного.

- предполагаемый диагноз.

- характер материала и вид исследования, который долж­на произвести лаборатория.

- дата, а для материала, направляемого на бактериологи­ческое и вирусологическое исследование, и час забора.

- подпись врача или медицинской сестры.

При одновременном обследовании группы больных или здоровых лиц пробирки или иную посуду с материалом нуме­руют. На обследуемых больных составляется общий список, при этом важно, чтобы номера, под которыми значатся обследуемые в списке, соответствовали номерам на пробирках с материалом.

Доставленный в лабораторию материал исследуют одним или несколькими методами.
Методы прямого обнаружения возбудителя и его антигенов

В окрашенных или нативных (неокрашенных) препаратах, приготовленных из исследуемого материала, пользуясь обыч­ным микроскопом, можно увидеть возбудителей бактериальных инфекций (бактериоскопический метод) и протозойных инвазий (паразитологическое исследование). Например, при микроскопии препаратов крови обнаруживают возбудителей возвратного тифа и лептоспироза; при бактериоскопии осадка спинномозговой жидкости — менингококки и листерии; воз­будителей чумы находят при микроскопии мазков из пунктата чумного бубона, а бацилл сибирской язвы — в мазках-отпе­чатках, взятых с сибиреязвенного карбункула; в мазках с мин­далин удается обнаружить спирохеты и веретенообразные па­лочки, вызывающие ангину Симановского-Плаута-Венсана; скопления холерных вибрионов в виде стайки рыб можно уви­деть при бактериоскопии мазков каловых и рвотных масс.

Микроскопия широко используется для диагностики пара­зитарных болезней. В толстой капле и мазках крови могут быть обнаружены плазмодии малярии, в мазках крови и пре­паратах костного мозга — лейшмании, в крови, спинномозго­вой жидкости, пунктатах лимфатических узлов — токсоплазмы. Микроскопия дуоденального содержимого и испражнений необходима для диагностики лямблиоза. Возбудителей пневмоцистной пневмонии (СПИД-индикаторного заболевания) находят в мокроте. Основанием для диагностики глистных ин­вазий служит обнаружение яиц гельминтов при микроскопии кала (аскаридоз, дифиллоботриоз, гименолепидоз) или желчи (описторхоз, фасциолез).

Преимущество микроскопического исследования заключа­ется в его быстроте. Результаты анализа можно получить уже через несколько часов после забора материала. При некото­рых заболеваниях (малярия, возвратный тиф, менингококковая инфекция и др.) возбудителей удается обнаружить с пер­вого дня болезни и, таким образом уточнив диагноз, назначить своевременную этиотропную терапию.

Бактериологический метод. Метод основан на культивировании (выращивании) микроорганизмов. Наиболее широкое распро­странение в практике получил предусматривающий выделение возбудителей с последующей их идентификацией при посеве исследуемого материала на спе­циальные питательные среды.

Выбор материала и сроки его взятия определяет врач в со­ответствии с клиническими особенностями и периодом пред­полагаемого заболевания, местом избирательной локализации возбудителя и путями его выделения в окружающую среду. Так, возбудителей дифтерии выделяют при посеве слизи из зе­ва и носа, возбудителей кишечных инфекций (холеры, дизен­терии, эшерихиозов) — при посеве кала, рост возбудителей брюшного тифа выявляют при посевах крови, мочи, кала, жел­чи, а рост менингококков — в посевах слизи из носоглотки, крови, ликвора. Посев пунктатов лимфатических узлов осуще­ствляют для диагностики чумы, сапа и др. При выборе среды для выращивания учитывают биологи­ческие свойства микроорганизма. Нередко посев дублируют одновременно на нескольких питательных средах. Бактериологическое исследование позволяет получить пред­варительные положительные результаты уже с первых часов или дней болезни, однако окончательный ответ при большин­стве инфекций становится известным лишь через 2-4 дня, а при бруцеллезе, псевдотуберкулезе - через 2-4 нед., что обу­словлено различием в темпах роста микроорганизмов.

Вирусологический метод. При использовании вирусологического метода материал для исследования подвергают специальной обработке с целью очищения его от примесей слизи, клеток и бактерий. Культи­вируют вирусы (аденовирусы, вирусы гриппа, клещевого эн­цефалита и др.) в культуре клеток, на куриных эмбрионах с последующей идентификацией с помощью светового микро­скопа.

Биологический метод. Для выделения вирусов можно применять и заражение ла­бораторных животных, т. е. биологический метод. Например, энтеровирусы выявляют при заражении мозга мышей-сосун­ков, вирусы простого герпеса — при интраназальном введении исследуемого материала кроликам. Однако такой способ куль­тивирования слишком трудоемкий, дорогостоящий, требую­щий много времени, поэтому в диагностических лаборатори­ях практически не используется.

Биологический метод необходим для диагностики бактериальных инфекций (лептоспироз, бруцеллез, туляре­мия, чума). При этом заражают морских свинок, котят, крыс, мышей, а исследуемый материал (кровь больного, пунктат из не вскрывшегося бубона) животным вводят подкожно, внутрикожно, внутрибрюшинно или втирают в скарифицированную кожу. Применяется биологический метод и для обнаружения токсинов возбудителей, например, ботулотоксина.

Существенно расширились возможности специфической диагностики с внедрением в практику методов прикладной им­мунологии, основанных на взаимодействии антигенов и антител и позволяющих выявить в патологическом материале не только возбудителей, но и их антигены.