ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ Ч2 341694. Учебнометодическое пособие в двух частях для студентов 5го курса Часть 2 Минск 2005 удк 616. 31085 (075. 8) Ббк 56. 6 я73 т 35
 Скачать 3.31 Mb.
|
|
Кроме того, индекс учитывает площадь пораженной дефектом поверхности зуба: до 1/3 — код 1, до 2/3 — код 2 , более 2/3 — код 3. В отечественной литературе гипоплазия эмали определяется как порок ее развития, проявляющаяся в количественном и качественном нарушении строения зуба. В данном разделе мы рассмотрим гипоплазию эмали согласно отечественной трактовке. Этиология. Причиной возникновения гипоплазии эмали могут быть как системные нарушения минерального обмена (преимущественно кальций-фос-форного), так и местные (травматические и токсические поражения, вызванные воздействием микроорганизмов), которые действуют в период образования и развития эмали, поражают амелобласты или нарушают их метаболизм. Гипоплазия может быть системной, очаговой и местной. При системной гипоплазии наблюдается нарушение строения эмали всех или только той группы зубов, которая формируется в один и тот же промежуток времени, при очаговой — нескольких рядом стоящих зубов одного или разного периода развития. Местная гипоплазия характеризуется нарушением развития тканей одного и крайне редко двух зубов. Патрикеев В.К. выделяет следующие формы гипоплазии:
Федоров Ю.А. и Дрожжина В.А. считают, что есть еще и смешанная форма, которая в последние годы встречается все чаще. Клинически гипоплазия эмали проявляется в виде пятен, чашеобразных углублений различной величины и формы или линейных бороздок той или иной глубины и ширины, опоясывающих зуб и расположенных параллельно режущему краю или жевательной поверхности. Цвет пятен может быть белым, желтым, светло-коричневым, границы пятна четкие. Располагаются пятна обычно на вестибулярной поверхности, на буграх, поражается четное количество зубов. Эрозии при гипоплазии располагаются на неизмененной эмали и имеют гладкое, блестящее дно, соответствующее по цвету дентину. Течение обычно бессимптомное, при значительном разрушении эмали может быть болезненность от химических раздражителей. Обычно же пациентов беспокоит эстетический дефект. При местной гипоплазии может возникать деформация коронки зуба, частично или полностью отсутствовать эмаль. Наиболее часто такой гипоплазией поражаются премоляры. По имени автора, впервые описавшего эту патологию, такие зубы называют зубами Турнера. Патологическая анатомия. При микроскопическом исследовании шлифов гипоплазированных зубов на участках поражения эмали и вблизи них более часто выявляются полосы Ретциуса, что свидетельствует о нарушении минерализации эмали. Изменена ширина, нарушено направление эмалевых призм. При тяжелых формах заболевания более выражена спиралевидная изогнутость эмалевых призм. Отдельные призмы почти под прямым углом меняют свое направление. Неравномерна ширина так называемых межпризменных пространств, неодинакова минерализация отдельных участков эмали. При любом виде гипоплазии на шлифах эмали отмечается большое количество эмалевых пластинок, представленных органическим веществом. Нарушения минерального обмена, вызвавшие гипоплазию тканей зуба, приводят и к изменениям в структуре дентина, о чем свидетельствует нарушение хода трубочек и большее количество интерглобулярного дентина по сравнению с нормой. Пульпа при гипоплазии усиленно продуцирует заместительный (третичный) дентин. Гистологически в ней определяется уменьшенное количество клеточных элементов. В слое одонтобластов выявляются вакуоли, а в центральной части пульпы наблюдается сетчатая атрофия. В нервных элементах пульпы определяются дегенеративные изменения. Дифдиагностика различных форм гипоплазий проводится между собой, а также с флюорозом и кариесом в стадии пятна. Лечение при легких формах гипоплазии обычно не требуется. При выраженных нарушениях цвета и формы зубов возможно проведение метода микроабразии, пломбирования или протезирования, также как и при флюорозе. Методики отбеливания при гипоплазии не применяются в связи с низкой эффективностью. Профилактика заключается в воспитании и обеспечении здорового образа жизни, своевременном лечении временных зубов. 2.3. Наследственные нарушения структуры зубов К00.50 Несовершенный амелогенез К00.51 Несовершенный дентиногенез К00.52 Несовершенный одонтогенез К00.58 Другие наследственые нарушения структуры зуба К00.59 Наследственные нарушения структуры зуба неуточненные Этиологияэтих заболеваний неизвестна. Наследственные нарушения, как видно из классификации, могут касаться эмали, дентина или эмали и дентина. При нарушении амелогенеза функция и/или развитие зубной эмали нарушены. Пульпа и дентин развиты нормально. Различают гипопластические формы аномалии с неразвитой эмалью (гипоматурация) или с недостаточной минерализацией эмали (гипоминерализация, гипокальцификация) Так же встречаются ее частичные и апластичные формы. Клиническая картина зависит от количественных и качественных нарушений в эмали. Согласно классификации, приведенной М.И. Грошиковым (1985), различают несколько вариантов проявления несовершенного амелогенеза. Это может быть изменение цвета на желтый или коричневый, при этом эмаль блестящая и гладкая, зубы имеют меньшие размеры, наблюдаются тремы. При второй разновидности нарушается форма зубов (зубы конической или цилиндрической формы), поверхность зуба шероховатая, эмаль сохранена островками, цвет от желтого до темно-коричневого. При третьем варианте зубы могут быть нормальной величины, формы и цвета, иногда эмаль тонкая и изменена в цвете. И в обоих случаях на ее поверхности расположены бороздки, придающие эмали рифленый вид и направленные чаще вертикально. Поражаются все зубы, как временные, так и постоянные. При четвертом варианте коронки зуба имеют нормальную величину и правильную форму, но эмаль меловидная, лишена блеска, плохо противостоит механическому воздействию и легко отделяется от дентина при незначительной травме. Патологическая анатомия. На срезах недекальцинированных зубов отмечается нормальное строение эмали: она покрыта первичной кутикулой и вторичной пелликулой. Эмалево-дентинное соединение резко извилисто. На срезах декальцинированных зубов видны остатки органической субстанции в большей степени, чем в норме, не полностью заполненные эмалевыми пластинками. Дентин, пульпа и цемент не отличаются от нормальных. Несовершенный дентиногенез встречается редко. При этой форме патологии коронки зубов могут быть нормальной формы, но за счет откалывания эмали быстро стираются, при этом зубы имеют янтарную полупрозрачность (опалесцируют). Корни укорочены, на рентгенограмме определяются несформированные верхушки корней и очаги деструкции костной ткани вокруг них в результате неправильного формирования. Это ведет к расшатыванию зубов и ранней их потере. Патологическая анатомия. На шлифе постоянного зуба в пришеечной области определяется резкая волнистость эмалево-дентинного соединения. Выявляются обычные эмалевые призмы. Слой дентина очень тонок, построен по типу интерглобулярного дентина. Дентинные канальцы выявляются нечетко, в виде теней. Полость зуба полностью выполнена дентиклами различного размера. Несовершенный одонтогенез (синдром Стентона–Капдепона) характеризуется следующими клиническими признаками. Зубы прорезываются в средние сроки, имеют нормальную величину и форму коронок и корней. Окраска — водянисто-серая с перламутровым блеском или коричневым оттенком. При подсветке световодом зубы как бы просвечиваются. Эмаль быстро скалывается, оставляя острые края. Дентин в 1,5 раза мягче нормального, поэтому быстро стирается, имея гладкую блестящую поверхность. Патологическая анатомия. Структура эмали остается в пределах нормы, она лишь становится мягче и богаче органическими пластинками и слои ее истончаются. В дентине обнаружены как количественные, так и качественные изменения. Он имеет неоднородное строение в разных зубах и даже в разных участках одного и того же зуба. Плащевой дентин по своему строению ближе к нормальному. В нижележащем слое дентина количество трубочек значительно меньше; оно убывает по направлению к центру. Наряду с этим трубочки становятся изогнутыми, короткими, расширенными и группируются вместе по несколько штук. Увеличивается количество интерглобулярного дентина. Сохранить зубы при вышеперечисленных заболеваниях возможно, лишь покрыв их коронками как можно раньше. Дифдиагностика проводится с другими нарушениями развития зубов. Методыпрофилактики данных заболеваний не разработаны. Однако дальнейшее развитие генетики возможно позволит предсказывать наличие данной патологии и осуществлять пренатальную профилактику. 2.4. Другие нарушения развития зубов К00.80 Изменение цвета зубов в процессе формирования вследствие несовместимости групп крови К00.81 Изменение цвета зубов в процессе формирования вследствие врожденного порока билиарной системы К00.82 Изменение цвета зубов в процессе формирования вследствие порфирии К00.83 Изменение цвета зубов в процессе формирования вследствие применения тетрациклина К00.88 Другие уточненные нарушения развития зубов Изменения цвета зубов вследствие несовместимости групп крови происходит из-за гемолитической анемии, при которой высвобожденные окрашенные вещества крови (например, билирубин) накапливаются в зубах и кроме структурных изменений зубной эмали, вызывают появление зеленой, серой или желтой окраски молочных и постоянных зубов. Желтый и коричневый цвет эмали бывает при гематогенной желтухе, аддисоновой болезни. Изменение цвета зубов в процессе формирования может также произойти вследствие применения тетрациклина беременными и детьми до 8 лет. Оно отрицательно сказывается на минеральном обмене в костях и зубах, и может вызывать окрашивание молочных и постоянных зубов в желтый, серый или буро-коричневый цвета. Такие зубы чаще поражаются кариесом и другими болезнями твердых тканей зубов, в частности, повышенным стиранием. Пациенты могут предъявлять жалобы на эстетический дискомфорт. Дифдиагностику проводят с несовершенным амелогенезом, гипоплазией, изменением цвета зуба, вследствие травмы, эндодонтического лечения, окрашивания пломбировочными материалами. Лечение зависит от степени выраженности изменения окраски. Отбеливание таких зубов, как правило, не проводится в связи с поражением глубоких слоев зуба. Показано эстетическое пломбирование, применение виниров или протезирование. Профилактикаданных изменений значительно затруднена и применима лишь к «тетрациклиновым зубам». Она состоит в назначении тетрациклина беременным и детям до 8 лет только по жизненным показаниям. 3. ДРУГИЕ БОЛЕЗНИ ТВЕРДЫХ ТКАНЕЙ ЗУБОВ 3.1. Повышенное стирание (изнашивание) зубов К03.00 Окклюзионное К03.01 Апроксимальное К03.08 Другое уточненное стирание зубов К03.09 Стирание зубов неуточненное Физиологическое стирание зубов — стирание твердых тканей зуба в результате непосредственного контакта поверхностей зубов-антагонистов или смежных зубов при жевании и проглатывании пищи. С возрастом последствия физиологического стирания становятся более заметными. Патологическое стирание — достаточно часто встречающееся явление. Его можно охарактеризовать, как прогрессирующую убыль твердых тканей зубов за пределами физиологического изнашивания. Причины возникновения повышенного стирания могут быть различны. Играет роль характер питания, вид прикуса, количество отсутствующих зубов, качество лечения и протезирования. Различают три степени повышенного (чрезмерного) стирания: I степень — в пределах эмали; II степень — в пределах дентина, но не более чем до уровня крыши полости зуба; III степень — более интенсивное стирание, чем при второй степени. Существует также несколько клинических форм изнашивания:
Течение повышенного стирания, как правило, бессимптомное. Однако при II и III степени происходит изменение прикуса, что влечет за собой изменения в височно-нижнечелюстном суставе. Патологическая анатомия. При изучении эмали и дентина стертых зубов под электронным микроскопом обнаруживается неоднородность нарушений. В эмали наблюдаются кристаллы гидроксиапатитов как нормальной длины, так и более удлиненные со сниженной четкостью контуров. Межпризменные пространства были плотно заполнены кристаллами. Дентинные трубочки и их разветвления полностью обтурированы кристаллами различной структуры. Вокруг трубочек определяется плотная и более широкая, чем в норме, зона гиперминерализации межканальцевого дентина. Глубокие нарушения также имеются и в пульпе. Уже на начальных стадиях отмечаются хаотичность в расположении и даже вакуолизация одонтобластов, пикноз их ядер, а также ретикулярная атрофия, умеренный склероз сосудов и гиалинизация основного вещества пульпы. При выраженных степенях возникают фиброзное перерождение пульпы и ее очаговая или диффузная петрификация. Дифдиагностику проводят с кариесом зубов, эрозией, клиновидным дефектом. Лечение зависит от конкретного случая. Если основным стирающим фактором является пища, то соответствующие рекомендации по питанию могут способствовать приостановлению процесса. При II и III степени в молодом и среднем возрасте рекомендуется пломбирование в комплексе с протезированием или протезирование. Выбор метода зависит от формы заболевания. 3.2. Сошлифовывание (абразивный износ) зубов К03.10 Вызванное зубным порошком клиновидный дефект К03.11 Привычное К03.12 Профессиональное К03.13 Традиционное ритуальное К03.18 Другое уточненное сошлифовывание зубов К03.19 Сошлифовывание зубов неуточненное Это прогрессирующая убыль поверхности зуба вследствие насильственного сошлифовывания различными предметами и субстанциями (зубным порошком, пастами, гвоздями, курительными трубками и т. д.) Клинические проявления зависят от стирающих факторов. Это может быть V-образный дефект (синоним — клиновидный дефект), выемки в резцовой части, неправильная форма зуба при ритуальном сошлифовывании. Наиболее часто встречается клиновидный дефект. По данным последних исследований, проведенных в Республике Беларусь, клиновидные дефекты встречаются у 15-летних подростков в 2,0 % случаев, в 20–24 года — в 23,2 %. В старших возрастных группах распространенность патологии колеблется от 41,9 % в 25–34 года до 50,6 % в 45–4 года (Семченко И.М., 2001). Причина возникновения клиновидных дефектов недостаточно изучена. Своих сторонников имеет как механическая, так и химическая теории. Некоторые авторы отмечают роль эндокринных нарушений, заболеваний центральной нервной системы и желудочно-кишечного тракта. Другие авторы считают, что клиновидный дефект образуется вследствие неправильной техники чистки зубов (горизонтальные движения щетки), употребления зубных паст с высокими абразивными свойствами, использование зубных щеток с жесткой щетиной. Первоначально клиновидный дефект локализуется в эмали, чаще всего в пришеечных поверхностях резцов, клыков и премоляров. Возникает преимущественно в непосредственной близости от границы эмаль-цемент и выглядит как тонкая трещинка или щель. Морфофункциональная неполноценность эмали и дентина по периферии клиновидного дефекта является причиной увеличения объема поражения. Дефект приобретает форму клина, который затем углубляется. Его форма в продольном сечении зуба напоминает треугольник. Стенки дефекта гладкие, блестящие, твердые. Патологическая анатомия. При исследовании с помощью оптического микроскопа выявлена облитерация дентинных трубочек основного вещества дентина в области дефекта и атрофия пульпы. При электронно-микроскопи-ческом исследовании обнаружена различная структура эмали в области самого клиновидного дефекта и вдали от него. Структура эмали в области самого дефекта отличается повышенной плотностью за счет повышенной минерализации, что проявляется резким сужением так называемых межпризменных пространств и потерей четкости границ кристаллов гидроксиапатита. Вдали от клиновидного дефекта эмаль имеет четко выраженную структуру за счет плотного расположения по отношению друг к другу кристаллов гидроксиапатита, имеющих четкие контуры. Межканальцевый дентин имеет более четкое строение в отдаленных от дефекта участках, но все же выявляется большая его плотность. На поверхности дефекта дентинные трубочки практически не определяются, что можно объяснить их полной облитерацией. Дифдиагностику проводят с кариесом зубов, эрозией, вертикальной формой повышенного стирания. Лечение зависит от глубины дефекта. Обязательно выявить этиологический фактор и назначить симптоматическое лечение (обработка фторпрепаратами, пломбирование или протезирование). Профилактикасостоит в обучении правильному методу чистки зубов, рациональном подборе средств гигиены, санитарном просвещении по устранению вредных привычек. |