Клиническая витаминология. Учебное пособие для преподавателей, студентов лечебного, стоматологического и педиатрического факультетов, курсантов факультета послевузовского обучения
![]()
|
Судьба витаминов в организмеПриродные источники витаминов: 1.В основном человеческий организм получает витамины с пищей (чаще растительного, реже животного происхождения). 2.Нормальная микрофлора кишечника (преимущественно бифидобактериии) способна синтезировать витамины (К, Н, В12, В6 , Вс, В2, В1, РР, липоевую, пантотеновую кислоты). 3.Некоторые витамины эндогенного происхождения, но их генез зависит от внешних факторов (например, в коже под действием УФО происходит преобразование холестерола в витамин Д; из незаменимой аминокислоты триптофана в клетках образуются НАД+ и НАД+Ф - активные формы витамина В5). Особенности всасывания витаминовОсобенности химического строения определяют как липофильную, так и гидрофильную природу незаменимых пищевых компонентов. Липофилы для своего всасывания требуют наличия желчи, в состав которой входят соли желчных кислот, ответственные за усвояемость гидрофобов. В энтероците липовитамины включаются в транспортные формы (хиломикроны или ЛОНП) и далее, попадая в лимфу, проделывают долгий путь через грудной лимфатический проток, большой круг кровообращения, становятся доступными органам-мишеням и, наконец, достигают печени. В отличие от них натуральные пищевые факторы гидрофильной природы всасываются в кишечнике и по системе портального кровообращения сразу поступают в печень. Роль печени в обмене витаминов 1.Как липо-, так и гидровитамины при избыточном поступлении в организм способны депонироваться в печени. 2. В этом органе большая часть незаменимых пищевых факторов активируется: а) путем фосфорилирования. Например: витамин В1 – в тиаминдифосфат (ТДФ), В6 – в фосфопиридоксамин или фосфопиридоксаль (ФП); б) путем образования коэнзимов: НАД+, НАД+Ф из витамина РР; ФМН, ФАД из рибофлавина; кофермент ацилирования (НS-Ко А) из пантотеновой кислоты; в) витамин Д гидроксилируется; г) каротины преобразуются в витамин А; д) за счет реакций гидрирования фолиевая кислота превращается в тетрагидрофолиевую кислоту (ТГФК); реакция восстановления используется и для реактивации витамина С. 3. В гепатоцитах осуществляется синтез специфических белков, транспортирующих витамины в плазме крови к органам-мишеням. Значение комплекса: витамин + транспортный белок: а) с его помощью обеспечивается растворимость липовитамина в плазме крови; б) предупреждается преждевременное проявление активности витамина; в) затрудняется выделение его через почечный фильтр; г) обеспечивается специфическое взаимодействие с рецепторами мембран клеток- мишеней. 4. Катаболическая фаза обмена многих витаминов завершается в печени. Продукты биотрансформации липовитаминов, В12 выделяются из организма в составе желчи через желудочно-кишечный тракт. Практически все витамины обладают внутриклеточной рецепцией, то есть проникают в цитоплазму и органоиды, где и выполняют свои специфические функции. Общие механизмы действия витаминов: 1. После созревания гормоновитамины, взаимодействуя с гормончувствительным элементом (ГЧЭ) транскриптона, растормаживают матричную активность отдельных генов молекулы ДНК, запуская транскрипцию и синтез белков. 2. В качестве простетической группы могут входить в состав различных белков, выполняющих разнообразные функции: а) пластическую: липовитамины – облигатный компонент билипидного слоя мембран; б) каталитическую: В6 – коэнзим аминофераз, В1 – лиаз, В5 (РР) – дегидрогеназ; в) специфическую – родопсин- сложный белок, простетическая группа которого витамин А, обеспечивает свето- и цветоощущения. 3. Сопряженная система редокс-витаминов способна: а) реагировать с радикалом, неспаренный электрон которого вступает в сопряжение с системой, его плотность делокализуется, что делает образовавшийся радикал витамина стабильным, тем самым подавляется скорость СРО (витамины Е, А, С, Р); б) усиливать подвижность протонов. Являясь их источниками, витамины выступают восстановителями (косубстратами) в ОВР (аскорбиновая кислота – донор восстановительных эквивалентов в реакциях гидроксилирования аминокислот, в преобразовании витамина Вс в ТГФК). Срок жизни незаменимого пищевого фактора в клетке ограничен. Инактивация его начинается в органах-мишенях и часто заканчивается в печени. Продукты деградации его или он сам выделяются с мочой, потом, с выдыхаемым воздухом или через желудочно-кишечный тракт с калом. |