Клиническая витаминология. Учебное пособие для преподавателей, студентов лечебного, стоматологического и педиатрического факультетов, курсантов факультета послевузовского обучения
 Скачать 0.65 Mb.
|
|
ерин глицин гем
– Н + О = О + 
катехоламины
) фенилаланин тирозин меланины 
) лизин гидроксилизин 
) пролин гидроксипролин| Ложно-положительные и завышенные результаты | Ложно-отрицательные и заниженные результаты |
| Глюкоза | Билирубин |
| Мочевая кислота | Лактатдегидрогеназа |
| Креатинин | СО2 |
| Щелочная фосфатаза | Калий |
| Фосфаты | Холестерин |
| Парацетомол | Креатинфосфокиназа |
| | ДОФА-β-гидроксилаза |
| | Проба Грегерсена |
В июне 2001 г. группа ученых во главе с руководителем Центра фармакологии рака при Пенсильванском университете доктором Блэром в ходе лабораторных исследований показала, что мегадозы витамина С (свыше 200 мг) могут служить сильным катализатором в процессе образования генотоксинов (веществ, вызывающих разрушительные мутации ДНК и способствующих онкогенезу).
Продукт окисления витамина С – дегидроаскорбиновая кислота – довольно токсична. Накапливаясь в крови, она может конкурировать с глюкозой, подавляя ее поступление в клетки; провоцирует развитие глюкозурии; мало того – угнетает клеточное деление.
Взаимодействия:
1.Биофлавоноиды способствуют сохранению витамина С.
2. Контрацептивы, аспирин усиливают выделение аскорбата с мочой.
3. Витамин С стимулирует всасывание алюминия в кишечнике, но снижает усвояемость кобаламинов.
4. Тиамин, глутатион в качестве АО восстанавливают аскорбиновую кислоту.
Этот незаменимый пищевой фактор широко используется в клинике: в лечебных дозах регулирует уровень глюкозы в крови, улучшает работу дыхательной системы, способствует усвоению железа в кишечнике, предохраняет от образования тромбов, защищает глаза от повреждающего действия УФО, нормализует структуру соединительной ткани, повышает резистентность организма к действию различных по природе стрессоров (физических, химических, биологических, психогенных).
Суточная потребность: 30-60 мг (Приложение. Таб.6).
Пищевые источники: только продукты растительного происхождения (картофель (печеный), свежая или квашеная капуста, болгарский перец, томаты, зелень салата, укропа, петрушки, лука, облепиха, черная смородина, рябина, киви, кислые яблоки);
- непищевые: отвары хвои, сосновых и кедровых побегов, настои листьев смородины и малины, шиповника, проросшие зерна овса, пшеницы (Приложение. Таб.6).
Витамин Р ( витамин проницаемости, полифенолы и биофлавоноиды)
Эта многочисленная группа незаменимых натуральных компонентов содержит более 600 соединений, среди которых встречаются как жирорастворимые формы (полифенолы), так и водорастворимые (рутин, катехины). Установлено, что растения вырабатывают витамин Р при участии никель- и молибденсодержащих ферментов.
Механизм действия:
1.Являются антиоксидантами прямого действия : из-за наличия соряженной системы служат эффективными ловушками АФК; нейтрализуют токсичные нитрозамины, получившиеся из нитритов (это антиканцерогенное влияние). Предотвращает развитие рака легких, желудочно-кишечного тракта, мочеполовой системы.
2.Способствуют сохранению и экономному расходованию витамина С.
3.Защищают от переокисления адреналин, глутатион.
4. Предохраняют от пероксидации ЛОНП.
5. Изменяя метаболизм арахидоновой кислоты, оказывают противовоспалительный эффект.
6.Считают, что из полифенолов в организме синтезируется витаминоподобное соединение Ко Q – облигатный компонент ЭТЦ.
7.Угнетают активность эластазы, коллагеназы, гиалуронидазы, регулирующих архитектонику и проницаемость сосудистой стенки.
8.Связываясь с бензодиазепиновым рецептором тромбоцитов, снижают тромбогенный потенциал.
9.Взаимодействуя с подобными рецепторами головного мозга вызывают сильный седативный, а также гипотензивный и обезболивающий эффекты.
В целом флавоноиды обладают капилляроукрепляющим, кровоостанавливающим, кардиотропным, гипотензивным, мочегонным, гепатопротекторным противовоспалительным, антимикробным, противоопухолевым действием.
Гиповитаминозы
(Приложение. Таб.9).
Экзогенный гиповитаминоз – это полигиповитаминоз витаминов С и Р (цинга). Первые клинические признаки (недостаток витамина С) характеризуются поражением центральной и вегетативной нервной систем (астенический синдром): сонливость или бессонница, повышенная возбудимость, легкая утомляемость, общая слабость, апатия (безразличие) или депрессия, анорексия (потеря аппетита), а также боли в области сердца (кардиалгии), тахикардия, гипохромная анемия с анизоцитозом, со снижением количества тромбоцитов, функциональные расстройства желудочно-кишечного тракта. Позднее присоединяются симптомы нарушения проницаемости сосудистой стенки (петехии, кровоточивость десен), что обусловлено дефицитом витамина Р. При этом поражается наиболее насыщенный гидроксипролиновыми остатками коллаген кровеносных сосудов, в том числе и базальных мембран, поэтому развивается геморрагический синдром. Далее регистрируются повреждения структуры хрящевой и костной ткани (недостаток аскорбиновой кислоты). Ослабевает также прикрепление надкостницы к костям и фиксация зубов в мандибулярных и максиллярных лунках, появляются поднадкостничные кровоизлияния, периостит и геморагический пародонтит с гингивитом. Могут быть периостальные переломы по типу «зеленой веточки».
Клиника сочетанного дефицита этих витаминов провоцируется не только постоянным потреблением пищи с низким содержанием овощей, фруктов, ягод, но и под влиянием эмоциональных стрессов, у тех, кто получил травму или ожог, у курильщиков и наркоманов, у лиц, занятых тяжелым физическим трудом, при обильном потении, у беременных, кормящих грудью.
Предцинготные гиповитаминозные состояния, связанные с повышением проницаемости капилляров, обычно возникают при наличии в анамнезе одностороннего углеводистого питания, а следовательно, и недостатка витаминов группы В, а также рутина.
При цинге в растущем организме - детском скорбуте (болезни Мёллера – Барлоу) возникают особые нарушения остеогенеза: оссификация на месте хряща задерживается, и он подвергается расшатыванию и минерализации. Но из-за медленного синтеза остеоидного матрикса в остеобластах тормозятся процессы рассасывания хряща. Последнее приводит к расширению эпифизарных зон и образованию хрящевых выростов, выступающих в метафизарную часть костномозговой полости. Под воздействием механических нагрузок развиваются деформация грудной клетки (корытовидное западение грудины и четкообразные концы ребер), а также варусное искривление длинных трубчатых костей нижних конечностей, вдоль которых характерны болезненные поднадкостничные гематомы.
У детей первого года жизни при явно выраженной анемии и дефиците витамина С нарастает эритробластоз и происходит увеличение миелоцитов с задержкой их созревания, что указывает на угнетение гемопоэза костного мозга.
Рядом наблюдений установлено развитие вторичного эндогенного С-гиповитаминоза при ревматизме и дифтерии, особенно при токсических формах. По всей вероятности, это связано с воздействием токсинов на надпочечники.
Скрытая форма С-гиповитаминоза переходит в явную при диспепсии (разрушение витамина С и снижение его всасывания), при заболевании ребенка грудного возраста острой пневмонией, в клинике которой ведущее значение принадлежит гипоксемии. Ряд авторов указывает на значение ее в патогенезе экспериментальной цинги. Изменение газового состава крови (гипоксемия и повышение концентрации углекислоты) провоцирует ацидоз со снижением всех показателей окислительных процессов, в том числе и содержания аскорбиновой кислоты.
Что касается экзогенного гиповитаминоза Р, то он характеризуется снижением прочности капилляров, усилением их проницаемости, затем появлением симптомов дефицита аскорбиновой кислоты.
Гипервитаминоз
Гипервитаминоз витамина Р не описан, хотя иногда мегадозы биофлавоноидов способствуют гипотонии.
Взаимодействия:
1.Биофлавоноиды усиливают действие витамина С.
В клинике полифенолы используют в профилактике и терапии различных грибковых, вирусных инфекций, атеросклероза, ИБС, гипертонической болезни, катаракты, тромбозов, рака, аллергических состояний. Выраженные смягчающее, противовоспалительное, успокаивающее действие, антиоксидантные свойства широко применяются в дневных кремах и солнцезащитных средствах, в пред- и постпилинговых лосьонах, в коррекции целлюлитов.
Суточная потребность: 50-75 мг (Приложение. Таб.6).
Пищевые источники: чай (зеленый и байховый), цитрусовые, сливы, абрикосы, гранат, вишни, яблоки, виноград, черная смородина, крыжовник, брусника, голубика, клюква, ревень, сладкий перец, гречиха, соя, чечевица, кофе, какао, шоколад, свежие оливки и оливковое масло, чеснок;
- непищевые: алоэ (Приложение. Таб.6).
Витамин РР (В5, противопеллагрический, ниацин, никотиновая кислота и ее амид)
Дж. Гольдберг обнаружил в дрожжах фактор, излечивающий от пеллагры (pellagra preventive). Отсюда произошло название витамина РР.
В организм поступает с пищей. Часть его синтезируется микрофлорой кишечника, а также из аминокислоты триптофана. Депонируется в гепатоцитах, где его избыток инактивируется с помощью метилирования.
Механизм действия:
(Приложение. Таб.7).
В печени происходит образование активных форм в виде динуклеотидов: никотинамидадениндинуклеотида (НАД+) и никотинамидадениндинуклеотидфосфата (НАД+Ф).
Вышеуказанные динуклеотиды являются коферментами оксидоредуктаз, которые катализируют свыше 150 реакций. Причем НАД+ входит в состав пиридиновых ДГ тканевого дыхания и передает восстановительные эквиваленты на флавиновые дегидрогеназы, обеспечивая биоэнергетику клетки.
Восстановленный НАД+Ф используется в организме на биосинтетические процессы:
а) выступает в роли кофермента в биосинтезе ВЖК, холестерина, стероидных гормонов, желчных кислот, витамина Д, дезоксирибонуклеотидов;
б) служит компонентом АРЗ;
в) участвует в микросомальном окислении, в котором кислород включается в молекулу субстрата; таким способом осуществляется генез ненасыщенных жирных кислот, простагландинов, а также гидроксилирование ксенобиотиков (лекарственных препаратов и ядов), что уменьшает их токсичность.
Подобные биохимические свойства проявляются в следующих функциях витамина РР:
1. оказывает гистаминоподобный эффект (расширяет мелкие сосуды лица, вызывает покраснение с ощущением тепла и покалывания, появление уртикарной сыпи);
2. увеличивает скорость кровотока, в результате улучшается газовый состав крови, уменьшаются гиперкапния (повышенное содержание СО2 в крови) и гипоксемия;
3. повышает как общую кислотность желудочного сока, так и содержание свободной соляной кислоты;
4. регулирует моторику и эвакуацию всего пищеварительного тракта;
5. стимулирует поджелудочную железу, надпочечники; пигментную и дезинтоксикационную функции печени;
6. активирует работу костного мозга, возбуждая эритропоэз.
Гиповитаминозы
(Приложение. Таб.9).
Большое значение в развитии дефицита никотиновой кислоты имеют внешние факторы – скученность, длительное охлаждение, недостаточность общего питания, поэтому он возникает в период народных бедствий.
Еще в 1735 году Г.Касал дал описание этого недуга среди людей, для которых в качестве основного продукта служила кукуруза.
Экзогенный гиповитаминоз (пеллагра) обычно - следствие употребления неполноценных белков, бедных триптофаном. Предрасполагающим фактором к появлению данной патологии у детей является диарея, у взрослых – алкоголизм. Клинические симптомы пеллагры (болезнь трех «Д»): деменция (поражение центральной нервной системы), диарея (нарушение желудочно-кишечного тракта), дерматит (заболевание кожи).
Изменения психики носят характер депрессии, апатии, утомляемости, слабости, дезориентации, бреда; к ним могут присоединиться галлюцинации и даже смерть.
У пациентов страдает аппетит; слизистая полости рта яркая, суховатая; язык слегка отечный с трещинами, в дальнейшем «кардинальский» (обнажен от эпителия). Жалобы на слюнотечение, жжение во рту с последующим развитием стоматита. В желудочном соке исчезают соляная кислота и пепсин. Функции кишечника нарушены – запоры чередуются с поносами; у маленьких детей преобладает жидкий обильный пенистый стул.
Типичный дефицит витамина РР характеризуется появлением пеллагрозной эритемы, вначале в виде отдельных пятен, а затем слияния их с образованием отеков, язв, корок. Доказано, что для появления типичных дерматитов имеет значение сенсибилизация ультрафиолетовыми солнечными лучами. Многие участки кожи покрываются грязно-бурой пигментацией, с трещинами, имеющими свои типичные локализации («воротничок», «галстук», «ожерелье», «перчатки», «бабочка», «бакенбарды»).
Первичный эндогенный гиповитаминоз развивается вследствие нарушения синтеза: а) белка, ответственного за активный транспорт триптофана через стенку кишечника (синдром «голубых пеленок») - у младенцев и у взрослых – (болезнь Хартнупа);
б) белка-фермента кинурениназы, который участвует в распаде триптофана с образованием НАД+ (синдром Knapp-Komrover).
Симптомы вторичный эндогенный гиповитаминоза возникают в результате поражений желудочно-кишечного тракта и гиповитаминозов витаминов группы В (особенно В1 и В6). Кроме того, он регистрируется при хроническом алкоголизме, при длительном приеме цитостатиков и белковом голодании.
Гипервитаминоз
Витамин РР довольно токсичен.
Клиника острого отравления: высокие дозы никотиновой кислоты вызывают гистамин-высвобождающий эффект, что приводит к развитию аллергических реакций (покраснение, зуд кожи), снижение АД. Помимо этого отмечаются сердцебиение и желтушность.
Длительный прием больших доз этого витамина грозит избыточным накоплением нейтральных жиров - развитием жирового перерождения печени (стеатоза). Рассмотрим механизм развития данной патологии. В гепатоцитах витамин РР преобразуется в метилникотинамид. Источником метильных групп является активная форма метионина (SAM). На первом этапе происходит конкуренция за метилирование между витамином РР и фосфатидилэтаноламином, который получив СН3-группу, превращается в фосфатидилхолин:
Никотинамид + SAM → метилникотинамид + S-аденозилгомоцистеин
ФЭА + SAM → ФХ
Образовавшийся фосфатидилхолин, являясь амфифилом, становится облигатным посредником в образовании липопротеидов – транспортных форм нейтральных жиров.
При избытке витамина РР метилирование сдвигается в сторону образования метилникотинамида, тогда нарушается синтез ФХ. Баланс между фосфолипидами и ТАГ сдвигается в сторону синтеза последних, что обусловливает развитие жировой инфильтрации печени.
Взаимодействия:
1.Дефицит Zn, Mg, Mn, Mo, Co нарушает статус никотиновой кислоты.
В клинике фармакологические дозы витамина РРиспользуются при легких формах сахарного диабета, атеросклероза, заболеваниях печени, сердца, язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки.
Суточная потребность: 15-25 мг (Приложение. Таб.6).
Пищевые источники: отруби злаков, хлеб, картофель, зеленые овощи, арахис, дрожжи, печень, почки, мясо, рыба, молоко, сыр, яйца (Приложение. Таб.6).
Витамин В2 (антисеборейный, рибофлавин)
Поступает с пищей или синтезируется микрофлорой кишечника.
Активирование витамина происходит следующим образом:
АТФ АДФ АТФ пирофосфат
Рибофлавин ФМН ФАД Флавокиназа ФАД-пирофосфорилаза
Механизм действия:
(Приложение. Таб.7).
1)Коэнзим, содержащий флавинмононуклеотид (ФМН), входит в состав вторичных дегидрогеназ тканевого дыхания и принимает восстановительные эквиваленты от первичных пиридин-зависимых дегидрогеназ с коферментом НАД+, тем самым обеспечивая нормальное функционирование митохондрий в качестве энергостанции клетки.
2)Флавин-зависимая ДГ с коферментом ФАД (флавинадениндинуклеотид) способна окислять свободный субстрат, если его редокс-потенциал менее отрицательный, чем у первичных дегидрогеназ. К этим субстратам относятся следующие вещества: сукцинат (в ЦТК), а также альфа-глицерол-фосфат, ацилы ВЖК (в β–окислении), альдегиды, биогенные амины.
3)Он входит в состав мультиэнзимных комплексов, участвующих в окислительном декарбоксилировании альфа-кетокислот (пирувата и 2-оксоглутарата).
4)Коэнзим глутатион-редуктазы – одного из важнейших компонентов АРЗ (антиоксидант непрямого действия).
Экспериментально доказано, что витамин В2 имеет тесное отношение к зрительной функции, он обладает светочувствительными свойствами, способствующими трансформации коротковолновых синих лучей.
Гиповитаминозы
(Приложение. Таб.9).
Дефицит этого незаменимого пищевого фактора встречается редко или носит стертый характер.
Экзогенный гиповитаминоз развивается у недоношенных, находящихся на искусственном вскармливании; имеет полисимптомный характер, так как одновременно существует недостаточность и других витаминов группы В. Наиболее характерными признаками гипорибофлавиноза следует считать: задержку роста, изменения со стороны конъюнктивы и глаз, фотофобию, поражение кожи и ее дериватов: хейлоз, стоматит, заеды в углах рта, себорейный дерматит, алопецию.
Хейлоз – поражение губ в виде побледнения их, мацерации с поперечными трещинами и ярко-красной каймой на линии смыкания губ. Типичным считается ангулярный стоматит – появление в углах рта сероватых уплотнений с последующей их мацерацией и образованием трещин и корочек, которые постепенно организуют рубчик (заеда).
Глоссит характеризуется десквамацией эпителия над сильно атрофированными сосочками (десквамативный глоссит); язык становится гладким, блестящим, ярко-пурпурного цвета («кардинальский» язык).
Дерматиты при гипорибофлавинозе имеют ряд особенностей. На коже лица, веках, ушах, крыльях носа и носогубных складках развивается чешуйчатое шелушение с уплотнением.
Изменения со стороны глаз носят специфичный характер: субъективно – светобоязнь (фотофобия), жжение, снижение остроты зрения; при осмотре заметна обильная васкуляризация роговой оболочки с образованием по окружности роговицы утолщения краевой сосудистой сети с сосудистыми пучками. Встречается язвенный кератит.
Реакция нервной системы и психики может иметь индивидуальные особенности и зависит от типа нервной деятельности. В первый период развития дефицита этого незаменимого пищевого фактора преобладают процессы торможения, а в последующем – возбуждения. Нередки жалобы на парестезии (нарушение чувствительности), мышечную слабость и судороги у маленьких детей.
Вследствие усиления СРО (блокада глутатион-редуктазы) возможна деструкция мембран эритроцитов (гемолитическая анемия).
В основе первичного эндогенного гиповитаминоза лежит блок глутатион-редуктазы (ФАД содержащего фермента), проявляющийся усиленным гемолизом.
Симптомы вторичного эндогенного гиповитаминоза развиваются после приема антидепрессантов и антибиотиков тетрациклинового ряда.
Гипервитаминоз
Витамин В2 мало токсичен, хотя возможно развитие аллергических реакций после парентерального его введения.
Взаимодействия:
1.Солнечный свет разрушает рибофлавин.
2.Тироидные гормоны способствуют преобразованию витамина в коферментные формы.
3.Антидепрессанты препятствуют всасыванию рибофлавина в кишечнике.
4.Антибиотики тетрациклинового ряда – антагонисты витамина.
Рибофлавин рекомендуют беременным и кормящим матерям, в терапии пеллагры, при гипоксических состояниях (туберкулезе, пневмониях и др.), при болезнях печени, кишечника.
Суточная потребность: 2-4 мг (Приложение. Таб.6).
Пищевые источники: печень, мясо, дичь, рыба, почки, молоко, творог, сыр, яйца, зелень, помидоры, свекла, морковь, цветная капуста, злаки, груши, персики, орехи, дрожжи, чай (Приложение. Таб.6).
Витамин Н (биотин, антисеборейный)
Получил свое название от немецкого слова Haut – кожа. Ситезируется нормальной микрофлорой кишечника и в тканях находится в связанном с белком состоянии. Известно четыре изомера биотина, из которых активностью обладает только d-форма.
Механизм действия:
(Приложение. Таб.7).
Биотин, используя энергию АТФ, способен захватить СО2 (N-карбоксибиотин) и переносить его на другие соединения, то есть участвовать в реакциях карбоксилирования и транскарбоксилирования.
1.Служит коферментом пируваткарбоксилазы, которая преобразует пируват в оксалоацетат, тем самым запускает глюконеогенез.
2.Ключевая реакция биосинтеза ВЖК катализируется ацетил-КоА-карбоксилазой с участием витамина Н.
3. Является коэнзимом пропионил КоА-карбоксилазы.
4.Карбоксибиотин используется как источник СО2 в синтезе мочевины (обезвреживание аммиака), а также в анаболизме пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов.
Гиповитаминозы
(Приложение. Таб.9).
Экзогенный гиповитаминоз практически не встречается.
Первичный эндогенный гиповитаминоз - пропионовая ацидемия – характеризуется задержкой умственного развития, анемией, иногда развитием комы.
Вторичный эндогенный гиповитаминоз возникает при злоупотреблении сырыми яйцами, при заболеваниях желудочно-кишечного тракта и дисбактериозе кишечника; у детей раннего возраста - при длительном парентеральном питании без добавок витамина Н. В этих условиях нарушается синтез ВЖК, тормозится катаболизм многих важнейших аминокислот, что приводит к кето- и лактатацидозу. В клинике отмечается замедление роста, развитие анорексии, атонии кишечника, поражение нервной системы, задержка интеллектуального развития, кожи и ее производных (очаговое выпадение волос).
У детей к проявлениям недостаточности биотина относят болезнь Свифта, или себорейный дерматит, который характеризуется мелкочешуйчатым шелушением кожи и атрофией сосочков языка («географический язык»). Позже развиваются симптомы со стороны центральной нервной системы – парестезии, гиперстезии, мышечные боли, рвота, изменение походки. Недостаток витамина Н приводит также к жировой инфильтрации печени.
Гипервитаминоз
Биотин мало токсичен, клиника острого и хронического отравления не описана.
Взаимодействия:
1.Авидин, содержащийся в сыром яичном белке, связывает биотин и препятствует его всасыванию в кишечнике.
2.Алкоголь ослабляет способность к усвоению витамина Н.
3.Активация витамина зависит от наличия магния.
Дополнительный прием биотина в качестве лечебного средства применяется крайне редко. Например, при злоупотреблении сырыми яйцами, при терапии антибиотиками per os.
Суточная потребность: 30-100 мкг (Приложение. Таб.6).
Пищевые источники: почки, печень, желток яйца, дрожжи, грибы, арахис, шоколад, бобовые, соя, цветная капуста, помидоры (Приложение. Таб.6).
Витамин В3 (пантотеновая кислота)
Вильямс дал ей определение как «вездесущее вещество». В незначительных количествах синтезируется микрофлорой кишечника. В клетках органов-мишеней происходит образование коферментных форм пантотената: 4-фосфопантетеина, фосфо-Ко А, Ко А (кофермента ацилирования). Последний имеет следующую схему строения:
Аденин тиоэтиламин
рибоза- 3-фосфат пантотеновая кислота
фосфат фосфат Сульфгидрильная группа тиоэтиламина активна и взаимодействует с субстратами (поэтому данную форму витамина В3 обычно обозначают НS-Ко А). Инактивация коферментов в организме осуществляется путем гидролиза, и высвободившаяся пантотеновая кислота выделяется с мочой.
Механизм действия:
(Приложение. Таб.7).
Основной представитель коэнзимов, производных витамина В3, - НS КоА в клетках находится или в свободном виде, или в связанном состоянии в составе ацил-переносящего белка (АПБ). С помощью кофермента ацилирования активируются высшие жирные и некоторые другие (дикарбоновые, низшие) кислоты:
АТФ АМФ+пирофосфат
R-COOH + HS-Ko A R - C SKoAО
Образующиеся ацилы участвуют в реакциях окисления (в β-окисление ВЖК, окислительном декарбоксилировании альфа–кетокислот, ЦТК), синтеза (генез холестерина и его производных, высших жирных кислот, кетоновых тел, ацетилхолина, ацетилированных аминопроизводных гексоз – составных частей ГАГ; образовании гема из сукцинил –КоА и глицина); биотрансформации в печени и т.д.
Гиповитаминозы
(Приложение. Таб.9).
Экзогенный гиповитаминоз (апантотеноз) получен только в условиях искусственного дефицита: при этом угнетается окислительное декарбоксилирование пирувата, ацетилирование (инактивация) биогенных аминов и ксенобиотиков, снижается скорость синтеза ВЖК, холестерина, ацетилхолина, а с ними и сложных липидов. Клинически проявляется в подавлении иммунитета, задержке роста, поражении кожи и ее дериватов (дерматиты, депигментация, облысение), в нарушении функций нервной системы: повышенной утомляемости, раздражительности, потери координации, апатии, депрессии, невритах, параличах.
По всей вероятности, последнее объясняется повреждением метаболизма биогенных аминов, например, замедлением синтеза ацетилхолина – медиатора парасимпатической нервной системы. Снижение же иммунорезистентности объясняется ослаблением функции надпочечников (подавлен генез кортикостероидов из холестерина). В связи с этим появляется мышечная слабость, головные боли, головокружение, бессонница, тошнота, рвота, атония кишечника (запоры).
Эндогенные гиповитаминозы не описаны.
Гипервитаминоз
Возможно развитие тошноты, рвоты, изжоги, диареи после приема мегадоз пантотената.
Симптомы хронического отравления витамином В3 не описаны.
Взаимодействия:
1. Адекватные величины витамина В3 необходимы для усвоения фолиевой кислоты.
Акушеры – гинекологи рекомендуют мегадозы пантотеновой кислоты беременным для предотвращения внутриутробных пороков и выкидышей; а также при физическом и эмоциональном стрессе.
Фармакологические препараты, содержащие пантотенат, используются в коррекции и профилактике заболеваний кожи и ее дериватов (различные гели, шампуни). К числу важнейших свойств витамина В3 относится ускорение образования здоровой ткани при ожогах, язвах, ангулярном и других стоматитах.
Суточная потребность: 7-10 мг (Приложение. Таб. 6).
Пищевые источники: печень, мясо, рыба (лососевые), яйцо, молоко, сыр, дрожжи, грибы, морковь, картофель, орехи, семена подсолнечника (Приложение. Таб. 6).
РАЗДЕЛ IV