Клиническая витаминология. Учебное пособие для преподавателей, студентов лечебного, стоматологического и педиатрического факультетов, курсантов факультета послевузовского обучения
![]()
|
Патология метаболизма витаминовВследствие дозозависимого эффекта, характерного для БАВ, изменения в статусе витаминов в организме грозят развитием гипо- илигипервитаминозов. С установлением факта присутствия микроэлементов в структуре многих витаминзависимых коферментов (например, кинурениназа содержит витамин В6 и ионы магния) стало ясно, что гиповитаминозы могут быть следствием дефицита апофермент-витамин-минерального комплекса. Среди состояний, связанных с дефицитом витаминов, выделяют экзогенныеиэндогенные. Экзогенный гиповитаминоз обусловлен абсолютным или относительным недостатком натурального незаменимого компонента. Абсолютный недостаток витаминов развивается в результате: полного голодания, строгой диеты при многих заболеваниях, различных религиозных запретов, анорексии, а также может быть следствием пролонгированной термической обработки пищи, нарушения сроков хранения продуктов, поступления витамина в мало усвояемой форме, действия антивитаминов, содержащихся в пище. В основе относительного недостатка витаминов лежит повышенная потребность в них, причинами которой могут служить следующие факторы: физиологическое состояние (беременность, лактация), прорезывание зубов у младенцев, усиленный рост у подростков, неадекватная физическая нагрузка, хронические стрессы (экзамены), климатические условия (пеллагра и болезнь бери-бери встречаются в жарком климате, а цинга – преимущественно в холодном), профессиональные вредности, особенности питания (злоупотребление легкоусвояемыми углеводами требует повышенных доз витаминов В1 и В6 ; избыток липидов пищи увеличивает потребности в витамине В 12 ; недостаток белков приводит к дефициту витаминов группы В). Эндогенный гиповитаминоз обычно связан с нарушением метаболизма самого витамина. Выделяют первичные и вторичные эндогенные гиповитаминозы. Первичный эндогенный гиповитаминоз – это наследственное заболевание, обусловленное точечными мутациями в молекуле ДНК. В результате нарушен синтез белков, участвующих в метаболизме витаминов: а) протеинов, ответственных за всасывание этих пищевых факторов в кишечнике или за реабсорбцию в почках; б) ферментов, участвующих в активации витаминов; в) белков, транспортирующих их в плазме крови; г) рецепторов, клетки-мишени, узнающих витамин; д) апофермента, коферментом для которого служит данный витамин. Подобные патологии описаны для многих витаминов (В1, В6, В12, Вс, РР, Н, А, Д, Е). Вторичный эндогенный гиповитаминоз развивается как следствие основного заболевания: - при поражениях тонкого кишечника (энтерит) замедляется всасывание витаминов; - при заболеваниях печени (цирроз, гепатит, жировая инфильтрация печени) нарушается депонирование и активирование витаминов, а также выделение желчи, необходимой для усвоения липовитаминов; - при заболеваниях инфекционной этиологии часто назначаются per os сульфаниламиды и антибиотики, которые подавляют нормальную микрофлору кишечника, что приводит к развитию дисбактериоза (или дисбиоценоза), когда резко снижается количество бифидобактерий, отвечающих за синтез витаминов в желудочно-кишечном тракте. Подобное явление наблюдается у недоношенных новорожденных, у младенцев, родившихся от матерей с патологией беременности. Организм теряет также много витаминов при гипертермии, неукротимой рвоте, длительных поносах, полиурии. При общей недостаточности питания у пациентов могут иметь место множественные дефициты витаминов, что приводит к развитию сложной клинической картины. В основе классических синдромов витаминной недостаточности лежат повышенная мобилизация запасов незаменимых пищевых факторов, а затем истощение их тканевых депо и биохимические нарушения на клеточном уровне. При острой или хронической передозировке натуральных незаменимых компонентов велика опасность развития гипервитаминозов, особенно если разрыв между физиологическими и токсическими дозами витамина небольшой. Происходит перенасыщенность организма витамином в результате или избыточного его поступления, или усиленного анаболизма его в клетке (витамин Д при действии УФО), или замедленной инактивации. Как остроумно пишут американские исследователи: » Много витамина не всегда хорошо. Это иногда лучше, иногда хуже, но всегда дороже». РАЗДЕЛ II |