Клиническая витаминология. Учебное пособие для преподавателей, студентов лечебного, стоматологического и педиатрического факультетов, курсантов факультета послевузовского обучения

• Название: Учебное пособие для преподавателей, студентов лечебного, стоматологического и педиатрического факультетов, курсантов факультета послевузовского обучения
• Анкор: Клиническая витаминология.doc
• Дата: 28.04.2018
• Размер: 0.65 Mb.
• Имя файла: Клиническая витаминология.doc
• Тип: Учебное пособие; #18613
• страница: 3 из 9

Патология метаболизма витаминов

Вследствие дозозависимого эффекта, характерного для БАВ, изменения в статусе витаминов в организме грозят развитием гипо- илигипервитаминозов.

С установлением факта присутствия микроэлементов в структуре многих витаминзависимых коферментов (например, кинурениназа содержит витамин В₆ и ионы магния) стало ясно, что гиповитаминозы могут быть следствием дефицита апофермент-витамин-минерального комплекса.

Среди состояний, связанных с дефицитом витаминов, выделяют экзогенныеиэндогенные.

Экзогенный гиповитаминоз обусловлен абсолютным или относительным недостатком натурального незаменимого компонента.
Абсолютный недостаток витаминов развивается в результате:

полного голодания, строгой диеты при многих заболеваниях,

различных религиозных запретов, анорексии, а также может быть следствием

пролонгированной термической обработки пищи,

нарушения сроков хранения продуктов,

поступления витамина в мало усвояемой форме,

действия антивитаминов, содержащихся в пище.
В основе относительного недостатка витаминов лежит повышенная потребность в них, причинами которой могут служить следующие факторы:

физиологическое состояние (беременность, лактация),

прорезывание зубов у младенцев,

усиленный рост у подростков,

неадекватная физическая нагрузка,

хронические стрессы (экзамены),

климатические условия (пеллагра и болезнь бери-бери встречаются в жарком климате, а цинга – преимущественно в холодном),

профессиональные вредности,

особенности питания (злоупотребление легкоусвояемыми углеводами требует повышенных доз витаминов В₁ и В₆ ; избыток липидов пищи увеличивает потребности в витамине В ₁₂ ; недостаток белков приводит к дефициту витаминов группы В).

Эндогенный гиповитаминоз обычно связан с нарушением метаболизма самого витамина. Выделяют первичные и вторичные эндогенные гиповитаминозы.

Первичный эндогенный гиповитаминоз – это наследственное заболевание, обусловленное точечными мутациями в молекуле ДНК. В результате нарушен синтез белков, участвующих в метаболизме витаминов:

а) протеинов, ответственных за всасывание этих пищевых факторов в кишечнике или за реабсорбцию в почках;

б) ферментов, участвующих в активации витаминов;

в) белков, транспортирующих их в плазме крови;

г) рецепторов, клетки-мишени, узнающих витамин;

д) апофермента, коферментом для которого служит данный витамин.

Подобные патологии описаны для многих витаминов (В₁, В₆, В₁₂, Вс, РР, Н, А, Д, Е).

Вторичный эндогенный гиповитаминоз развивается как следствие основного заболевания:

- при поражениях тонкого кишечника (энтерит) замедляется всасывание витаминов;

- при заболеваниях печени (цирроз, гепатит, жировая инфильтрация печени) нарушается депонирование и активирование витаминов, а также выделение желчи, необходимой для усвоения липовитаминов;

- при заболеваниях инфекционной этиологии часто назначаются per os сульфаниламиды и антибиотики, которые подавляют нормальную микрофлору кишечника, что приводит к развитию дисбактериоза (или дисбиоценоза), когда резко снижается количество бифидобактерий, отвечающих за синтез витаминов в желудочно-кишечном тракте.

Подобное явление наблюдается у недоношенных новорожденных, у младенцев, родившихся от матерей с патологией беременности.

Организм теряет также много витаминов при гипертермии, неукротимой рвоте, длительных поносах, полиурии.

При общей недостаточности питания у пациентов могут иметь место множественные дефициты витаминов, что приводит к развитию сложной клинической картины.

В основе классических синдромов витаминной недостаточности лежат повышенная мобилизация запасов незаменимых пищевых факторов, а затем истощение их тканевых депо и биохимические нарушения на клеточном уровне.

При острой или хронической передозировке натуральных незаменимых компонентов велика опасность развития гипервитаминозов, особенно если разрыв между физиологическими и токсическими дозами витамина небольшой. Происходит перенасыщенность организма витамином в результате или избыточного его поступления, или усиленного анаболизма его в клетке (витамин Д при действии УФО), или замедленной инактивации. Как остроумно пишут американские исследователи: » Много витамина не всегда хорошо. Это иногда лучше, иногда хуже, но всегда дороже».


РАЗДЕЛ II