|
|
Клиническая витаминология. Учебное пособие для преподавателей, студентов лечебного, стоматологического и педиатрического факультетов, курсантов факультета послевузовского обучения
Витаминоподобные соединения
Парааминобензойная кислота (ПАБК)
Была выделена еще в 1863 г. Она чрезвычайно широко распространена в животном и растительном мире. Как микро-, так и макроорганизмы нуждаются в этом незаменимом пищевом факторе, хотя некоторые из них (например, микобактерии туберкулеза) способны сами синтезировать ее.
Механизм действия:
1.Является составным компонентом фолиевой кислоты (см. витамин Вс).
2.Активирует тирозиназу меланоцитов, отсюда нормализует пигментацию волос, шерсти, перьев, кожи.
ПАБК не является самостоятельным витамином, поэтому признаки дефицита и избытка не описаны.
Взаимодействия:
1.Сульфаниламиды – структурные аналоги парааминобензойной кислоты, по действию ее конкурентные ингибиторы.
В клинике широко используют антивитамины ПАБК – сульфаниламиды, обладающие антибактериальным действием, а также хлористоводородную соль диэтиламиноэтилового эфира ПАБК – новокаин. В литературе имеются указания о восстановлении нормального цвета поседевших волос и эффективности назначении ее при лечении алопеции, а также в качестве солнцезащитного средства. В педиатрической практике применяют данное соединение при тиротоксикозах как антитиротоксическое средство.
Суточная потребность не установлена.
Пищевые источники: дрожжи, печень, почки, мясо, молоко, яйца, злаки, хлеб, картофель, шпинат, морковь (Приложение. Таб.6).
Витамин В15 (пангамовая кислота)
Впервые обнаружен в 1950 г. Выделен из экстрактов печени быка и семян многих растений. Отсюда произошло его название (с греч. pan – всюду, gami – семя).
Механизм действия:
Пангамовая кислота является источником метильных групп в биосинтезе холина, метионина, креатина, адреналина, стероидных гормонов и др. соединений.
Гиповитаминозы
Специфичеких признаков дефицита этого соединения у человека не выявлено.
Гипервитаминоз
Токсичность также мала.
Взаимодействия:
изучены не достаточно
Фармакологические препараты ее (например: пангамат кальция) дают хороший лечебный эффект при жировой дистрофии печени в качестве липотропного средства, при заболеваниях сердца, потому что способствуют синтезу креатина и креатинфосфата и активируют дыхательные ферменты тканей. Это вещество участвует в генезе холинфосфатидов, в том числе липидов мозговой ткани, тем самым способствует восстановлению и сохранению ее функций.
Имеются сведения, что пангамовая кислота предупреждает возникновение аллергических реакций на пенициллин. Ее применяют также для лучшей переносимости сульфаниламидов, кортикостероидов и других препаратов.
Суточная потребность не установлена.
Пищевые источники: печень, семена растений и дрожжи (Приложение. Таб.6).
Инозит (циклогексанол, витамин В8)
Этот шестиатомный циклический спирт синтезируется микрофлорой кишечника. Локализуется в мембранах клеток, особенно много его в нервной ткани.
Механизм действия:
1.Компонент глицерофосфатидов (инозитолфосфатидов), которые
а) входя в липидный слой мембран, обусловливают их свойства:
б) являясь амфифилами, облегчают выход из печени и транспорт в плазме крови ЛОНП, ЛНП (липотропный эффект);
в) при гидролизе и последующем фосфорилировании образовавшиеся инозитолтрифосфаты выполняют функции вторичных посредников (внутриклеточных гормонов – second messenger).
Гиповитаминозы
Исследователь Вули описал последствия экзогенного дефицита инозита в рационе мышей; у них наблюдались остановка роста, симметричное облысение, часто «очки» вокруг глаз, жировая инфильтрация печени с накоплением холестерина.
В педиатрии регистрировали признаки вторичного эндогенного гиповитаминоза : пилороспазм, гастроспазм, запоры, а также симптомы поражения кожи и ее дериватов в виде очагового облысения, чешуйчатых высыпаний. Развитие подобных явлений наблюдалось у пациентов с хроническим нефритом и несахарным диабетом.
Гипервитаминоз
Прием мегадоз инозита может вызвать расстройство желудка.
Взаимодействия:
1. Инозит пищевых продуктов связывает кальций, цинк, железо, препятствуя их усвоению в кишечнике.
2. Кофеин увеличивает потребность в инозите.
Инозит пока еще не нашел достаточно широкого применения в клинике. Иногда его назначают больным сахарным диабетом при поражении нервных волокон, а при дистрофии печени используют его липотропный эффект.
Суточная потребность не установлена.
Пищевые источники: дрожжи, темно-зеленая овощная зелень (шпинат), репа, зерновой хлеб, чечевица, бобы, печень, мясо, молоко (Приложение. Таб.6).
Витамин U (противоязвенный фактор, S-метилметионин)
Впервые обнаружен в 1950 г. в сырых овощах, парном молоке и печени. Экспериментально было доказано, что сок сырой капусты предотвращал и излечивал цыплят от язвы желудка, поэтому название этого соединения произошло от слова ulcus – язва. По своей химической природе он оказался S-метилметионином.
Механизм действия:
1. Являясь гомологом метионина, также способен служить источником метильных групп, отсюда активно участвует в синтезе холина, метионина, креатина, адреналина, гистамина и др.
Гипо-, гипервитаминозы не описаны.
Взаимодействия:
1.Метионин и витамин U взаимозаменяемы.
Соль этого витамина, метилируя гистамин, способна инактивировать его, что снижает секрецию кислого желудочного сока и уменьшает боли. Поэтому он показан при гастралгиях, хроническом гастрите (при нормальной и пониженной секреции), язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.
Суточная потребность не установлена.
Пищевые источники: свежая капуста, свежие фрукты, бананы, зеленый чай, зелень петрушки и репы, лук, морковь, сырое молоко (Приложение. Таб.6).
Липоевая кислота (тиоктовая кислота)
Была описана в 50-е годы как фактор роста молочнокислых бактерий. Известны две ее формы – альфа-липоевая кислота и альфа-липоамид. Синтезируется микрофлорой кишечника. Всасываясь, легко проникает даже через гематоэнцефалический барьер, транспортируется и в клетках проявляет коферментные функции.
Механизм действия:
(Приложение. Таб.7).
1.Это редокс-витамин, так как может существовать в двух формах (окисленной и восстановленной):
а) участвует в переносе и окислении ацильных групп в составе мультиэнзимных (пируват- и 2-оксоглутаратдегидрогеназных) комплексов, то есть используется в окислительном декарбоксилировании ПВК и в цикле трикарбоновых кислот.
б) Являясь тиоловым антиоксидантом, предохраняет токоферолы и аскорбиновую кислоту от окисления.
2. Липоат необратимо связывает тяжелые металлы в водорастворимые комплексы, которые хорошо выводятся через почки.
Гиповитаминозы
(Приложение. Таб.9).
Экзогенный и первичный эндогенный гиповитаминозы не описаны.
Вторичный эндогенный гиповитаминоз развивается обычно в результате полидефицита витаминов – участников окислительного декарбоксилирования ПВК. Он известен под названием общего синдрома «пирувизма», когда в крови накапливаются альфа-кетокислоты, в том числе и ПВК. Клиника: метаболический ацидоз, полиневрит, миокардиодистрофия, мышечные спазмы, жировая дистрофия печени.
Гипервитаминоз
Липоевая кислота слабо токсична.
Взаимодействия:
Эффект липоата зависит от статуса тиамина, никотинамида, рибофлавина, пантотената в организме.
Являясь коферментом энзимов окислительного распада ПВК и ЦТК, стимулирует катаболизм глюкозы и ВЖК, отсюда вполне логично его использование в коррекции сахарного диабета (особенно диабетического полиневрита), в терапии атеросклероза, ИБС, жировой дистрофии и других заболеваний печени.
Суточная потребность: 25 мг (Приложение. Таб.6).
Пищевые источники: почки, сердце, мясо, молоко, рис, капуста, темно-зеленые листья овощей – шпинат, брокколи (Приложение. Таб.6).
Холин (витамин В4)
Это витаминоподобное соединение описано свыше 100 лет назад. У некоторых млекопитающих (собак, кошек, морских свинок и крыс) он является витамином. Здоровый человек способен синтезировать холин из серина, этаноламина, метионина, который входит в состав творога и яичного белка.
Механизм действия:
1. Компонент одного из медиаторов нервной системы – ацетилхолина.
2. Глицерофосфатиды в качестве азотистого основания часто включают холин (фосфатидилхолины). Данные соединения
а) служат составной частью липидного слоя мембран, регулируя их свойства и функции;
б) являясь амфифилами, обеспечивают образование липопротеидов плазмы, нормализуют баланс ЛВП и ЛНП. Отсюда холин обладает антиатерогенным и липотропным эффектами.
Последнее явление объясняется тем, что в печени, если фосфатидат реагирует с холином, образуется фосфолипид, обеспечивающий экскрецию в кровь ЛП; если же фосфатидат встречается с ацилом ВЖК – это приводит к генезу нейтральных жиров (жировая дистрофия печени).
Гиповитаминозы
Описаны симптомы экзогенного гиповитаминоза: непереносимость жиров (диарея и метеоризм при съедании жира), замедление роста, язва желудка, изменение сердечного ритма, гипертония, нарушение почечной, печеночной функций.
Гипервитаминоз
Признаки острого отравления холином не регистрируются.
Хронический прием мегадоз данного азотистого основания может вызвать тошноту, повышение слюноотделения, потоотделения, диарею, рыбный запах.
Взаимодействия:
1. Дефицит холина сопровождается снижением статуса карнитина, обеспечивающего преодоление мембраны митохондрий ацилами ВЖК.
2. Фенобарбитал влияет на биодоступность холина.
Холин и его производные широко используется в профилактике и терапии болезней печени, нервной, сердечно-сосудистой систем.
Суточная потребность лабильна, меняется в зависимости от состава пищи.
Пищевые источники: печень, яйца, соя, капуста, овсянка, арахис (Приложение. Таб.6).
Карнитин
Витаминоподобное соединение, в организме синтезируется из лизина и метионина.
Механизм действия:
Известно одно, но очень важное свойство карнитина. Находясь во внутренней мембране митохондрий, выполняет роль своеобразного «парома»: принимает ацил ВЖК с цитоплазматического КоА и в комплексе (ацил-карнитин) помогает преодолеть мембрану, отдает эту частицу митохондриальному коферменту ацилирования. В результате регулируется использование ВЖК. Если они попадают в матрикс митохондрий, подвергаются окислительному распаду с высвобождением энергии. При дефиците карнитина эти однокомпонентные липиды остаются в цитоплазме и идут на синтез ТАГов.
Гиповитаминозы
В эксперименте недостаток соединения приводил к нарушениям функций печени, почек, миокарда.
Гипервитаминоз
Симптомы токсичности не регистрируются.
Взаимодействия:
1. Для химических преобразований лизина и метионина необходим витамин В6.
В клинике используют хлорид карнитина, который оказывает анаболический эффект (ускорение роста и увеличение массы тела) при дистрофиях у детей и истощениях у взрослых; нормализует основной обмен при гипертирозе. Его структурный аналог (милдронат) предложен для повышения выносливости к физическим нагрузкам, уменьшения явлений физического и умственного перенапряжения, ускорения реабилитации больных в послеоперационном периоде, а также для лечения ИБС.
Полноценное белковое питание не требует дополнительных приемов карнитина.
Суточная потребность не определена.
Пищевые источники: мясо, печень, молоко и молочные продукты (Приложение. Таб.6).
Оротовая кислота (витамин В13)
Витаминоподобное соединение, производное пиримидина. В достаточных количествах синтезируется любыми живыми организмами.
Механизм действия:
1.Ее активная форма – оротидинмонофосфат – ключевой предшественник в синтезе пиримидиновых мононуклеотидов, которые включаются в полимеры (ДНК, РНК), отсюда отвечают за деление, дифференцировку клеток, рост тканей, развитие организма в целом.
Гиповитаминозы
Экзогенный и эндогенный гиповитаминозы не описаны.
Гипервитаминоз
не регистрируется.
Взаимодействия:
1.НАД+ стимулирует синтез оротата.
В клинике обычно используют калиевую соль оротовой кислоты в качестве стимулятора обменных процессов, при нарушениях белкового обмена. Она показана при аритмиях, заболеваниях миокарда, печени, а также мышечной и алиментарной дистрофиях у детей.
Суточная потребность не рассчитана.
Пищевые источники: все продукты питания.
Антивитамины
Под этим термином обозначаются любые вещества, вызывающие снижение или полную потерю биологической активности витаминов независимо от механизма их действия. В настоящее время антивитамины делятся на две группы:
1.соединения, имеющие структуру, сходную со строением нативного витамина и работающие по принципу конкурентного ингибирования; 2.вещества, вызывающие модификацию химической природы витаминов или затрудняющие их всасывание, транспорт, что сопровождается снижением или потерей биологического эффекта незаменимых пищевых факторов.
Структуроподобные антивитамины представляют антиметаболиты, которые при взаимодействии с апоферментом образуют неактивный ферментный комплекс.
Существуют антивитамины биологического происхождения, к которым относят ферменты и белки, вызывающие расщепление или связывание молекул витаминов. Например: тиаминаза, приводящая к распаду тиамина; аскорбатоксидаза, катализирующая разрушение аскорбиновой кислоты; белок – авидин, связывающий биотин в неактивный комплекс.
Большинство антивитаминов применяется как лечебные препараты со строго направленным действием. Антагонисты витамина К используются в качестве антисвертывающих препаратов. Антивитамины фолиевой кислоты и кобаламина нашли широкое применение как противоопухолевые препараты, тормозящие синтез белка и нуклеиновых кислот в клетках. Антибиотики тетрациклинового ряда (антивитамины В2) в клинике назначают для лечения различных инфекционных заболеваний.
ПРИЛОЖЕНИЕ
Таблица № 6. Суточная потребность и пищевые источники витаминов и витаминоподобных соединений
Витамин
(химическое название)
|
Суточная
Потребность
|
Пищевые источники
|
1
|
2
|
3
|
Витамин А1 (ретинол),
бета-каротин
|
1,0-1,5 мг
(минимум
650-700 мкг)
для детей –
3-5 мг;
взрослых –10 мг
|
- источники витамина А: летнее сливочное масло, яичный желток, печень и жир рыб;
- каротинов: абрикосы, персики, облепиха, томаты, тыква, морковь, соя, свекла, зеленые части растений – лук, петрушка, укроп
|
Витамин Д3
(холекальциферол)
|
для детей -
10-15 мкг;
взрослых–2 мкг
|
печень, сливочное масло, яичный желток, жирная рыба (сельдь, макрель, треска, лосось)
|
Витамин Е
(токоферолы)
|
новорожденным
не более
5-10 мг;
остальным –
10-12 мг
|
растительные масла (нерафинированные) –
хлопковое, кукурузное, подсолнечное, соевое, оливковое; семена подсолнуха, орехи (грецкие, кедровые, арахис, миндаль), яичный желток, бобовые, облепиха, дрожжи
|
Витамин К
(нафтохиноны)
|
1мкг/кг
массы
|
- пищевые: зеленые части растений - зеленые листья капусты; томаты, морковь, бобовые, дрожжи, растительные масла, мясо, печень, яйца;
- непищевые: хвоя, крапива
|
Витамин F
(комплекс ПНЖК)
|
300 мг ПНЖК
(класса омега-3)
|
растительные масла, жир рыб, в первую очередь, морских (палтуса, скумбрии, трески)
|
Витамин В1
(тиамин)
|
1,0-1,5 мг
|
злаки (их кожура), мука грубого помола, отруби, неочищенный рис, зерновой хлеб, проросшие злаки, гречиха, овсянка, капуста, картофель, морковь, бобовые, орехи, дрожжи, яйца, печень, мясо
|
Витамин В12
(кобаламин)
|
2-5 мкг
|
только продукты животного происхождения – печень, почки, мясо, рыба, крабы, молоко, сыр, яичный желток
|
Витамин В6
(пиридоксин)
|
1-2 мг
|
печень, почки, мясо, рыба, кетовая икра, яйца, картофель, хлеб, злаки, арахис, горох, соя, фасоль, кукуруза, сладкий перец, морковь, бананы, дрожжи
|
Витамин Вс
(фолиевая кислота)
|
25-100 мкг
|
зеленые части растений, овощи, фрукты, дрожжи, грибы, печень, почки, мясо
|
Витамин С
(аскорбиновая кислота)
|
30-60 мг
|
- пищевые: только продукты растительного происхождения – картофель (печеный), свежая или квашеная капуста, болгарский перец, томаты, зелень укропа, петрушки, лука, облепиха, черная смородина, киви;
- непищевые: отвары хвои, сосновых, кедровых побегов; настои листьев малины, черной смородины, шиповника, проросшие зерна овса, пшеницы
|
1
|
2
|
3
|
Витамин Р
(полифенолы)
|
50-75 мг
|
- пищевые: чай (зеленый и байховый), цитрусовые, сливы, абрикосы, гранат, вишни, яблоки, виноград, черная смородина, крыжовник, брусника, голубика, клюква, ревень, сладкий перец, гречиха, соя, чечевица, кофе, какао, шоколад, свежие оливки и оливковое масло, чеснок;
-непищевые: алоэ
|
Витамин РР
(никотиновая кислота)
|
15-25 мг
|
отруби злаков, хлеб, картофель, зеленые овощи, арахис, дрожжи, печень, почки, мясо, рыба, молоко, сыр, яйца
|
Витамин В2
(рибофлавин)
|
2-4 мг
|
печень, мясо, дичь, рыба, почки, молоко, творог, сыр, яйца, зелень, овощи (помидоры, свекла, морковь, цветная капуста), злаки, груши, персики, орехи, дрожжи, чай
|
Витамин Н
(биотин)
|
30-100 мкг
|
почки, печень, желток яйца, дрожжи, грибы, арахис, шоколад, бобовые, соя, цветная капуста, помидоры
|
Витамин В3
(пантотеновая кислота)
|
7-10 мг
|
печень, мясо, рыба (лососевые), яйцо, молоко, сыр, дрожжи, грибы, морковь, картофель, орехи, семена подсолнечника
|
Коэнзим Q
|
Около
100 мг
|
любые продукты питания, сохранившие клеточную структуру
|
Парааминобензойная
кислота (ПАБК)
|
-
|
дрожжи, печень, почки, мясо, молоко, яйца, злаки, хлеб, картофель, шпинат, морковь
|
Витамин В15
(пангамовая кислота)
|
-
|
печень, семена растений, дрожжи
|
Инозит
(циклогексанол)
|
-
|
дрожжи, темно-зеленая овощная зелень (шпинат), репа, зерновой хлеб, чечевица, бобы, печень, мясо, молоко
|
Витамин U
(противоязвенный
фактор)
|
-
|
свежая капуста, свежие фрукты, бананы, чай зеленый, зелень петрушки и репы, лук, морковь, сырое молоко
|
Липоевая кислота
|
25 мг
|
мясо, печень, сердце, почки, рис, капуста, темно-зеленые листья овощей – шпинат, брокколи
|
Холин
|
-
|
печень, яйца, соя, капуста, овсянка, арахис
|
Карнитин
|
-
|
мясо, печень, молоко и молочные продукты
|
Оротовая кислота
|
-
|
все продукты питания
|
Таблица № 7. Коферментные функции энзимовитаминов и их участие в реакциях метаболизма
Энзимовитамин
|
Кофермент
витамина
|
Участие в реакциях
метаболизма
|
1
|
2
|
3
|
Витамин К
(коагуляции)
|
Гидропероксид
витамина К
|
Кофермент гамма-карбоксилазы глутамата белковых факторов свертывания крови 2, 7, 9,10.
|
Витамин В1
(антиневритный)
|
Тиаминдифосфат
(ТДФ);
Тиаминтрифосфат
(ТТФ)
|
- кофермент транскетолазы – ключевого фермента ПФП окисления глюкозы;
- кофермент мультиэнзимных – пируватдегидрогеназного и 2-оксо-глутаратдегидрогеназного комп-лексов, обеспечивающих окисли-тельное декарбоксилирование альфа-кетокислот;
- специфический макроэрг центральной нервной системы.
|
Витамин В2
(антисеборейный)
|
Флавинмононуклеотид
(ФМН);
Флавинаденин-
динуклеотид (ФАД)
|
- кофермент вторичных ДГ тканевого дыхания;
- кофермент мультиэнзимных (ПВК-дегидрогеназного и 2-оксоглутарат-дегидрогеназного) комплексов, обеспечивающих окислительное де-карбоксилирование альфа-кетокислот;
- кофермент сукцинатДГ;
- кофермент ДГ бета-окисления ВЖК;
- кофермент глицеролфосфатДГ;
- коэнзим глутатион-пероксидазы, участника АРЗ клетки.
|
Витамин В6
(антидерматитный)
|
Фосфопиридоксамин,
фосфопиридоксаль
(ФП)
|
кофермент
- в реакциях переаминирования и
декарбоксилирования аминокислот;
- в преобразовании триптофана в НАД+;
- кофермент 5-аминолевулинат-синтазы в синтезе гема;
- кофермент энзимов в генезе азотистых оснований (сфингозина);
- коэнзим фосфорилазы гликогена.
|
1
|
2
|
3
|
Витамин РР
(антипеллагрический)
|
НАД+ - никотинамид-
адениндинуклеотид;
НАД+Ф - никотин-
амидадениндинуклеотид-
фосфат
|
- кофермент лактатДГ, малатДГ;
- кофермент первичной ДГ тканевого дыхания;
НАД+ Ф (окисленный) – коэнзим ДГ ПФП;
НАД+Ф (восстановленный) - кофер-мент биосинтетических процессов (синтеза ВЖК, холестерина, сте-роидных гормонов, желчных кислот, витамина Д, дезоксирибонуклеоти-дов);
- коэнзим глутатионредуктазы - компонента АРЗ;
- коэнзим в реакциях гидрокси-лирования (микросомальное окисле-ние), используемого в синтезе ненасы-щенных жирных кислот, проста-гландинов, при обезвреживании ксенобиотиков.
|
Витамин В3
(пантотеновая
кислота)
|
НS-КоА
(кофермент
ацилирования)
|
Кофермент в активации жирных кислот с образованием ацил КоА, что используется:
- в бета-окислении ВЖК;
- в окислительном декарбоксилирова-нии альфа-кетокислот;
- в ЦТК;
- в кетогенезе;
- в синтезе ВЖК;
- в генезе холестерина и его производных;
- в образовании ацетилхолина;
- в ацетилировании амино-производных гексоз;
- в синтезе гема из сукцинил-КоА и
глицина.
|
Витамин Вс
(фолиевая кислота)
|
ТГФК-
Тетрагидрофолиевая
кислота
|
Коэнзим, переносящий одноуглеродные фрагменты, необ-ходимые:
- для синтеза пуриновых рибо- и дезоксирибонуклеотидов;
- для преобразования серина в глицин (синтез гема) и др.
|
Витамин Н
(биотин)
|
Карбоксибиотин
|
Источник СО2 в реакциях карбокси-лирования:
- из ПВК - оксалоацетат (ГНГ);
- из пропионилКоА – сукцинил КоА (ЦТК);
- из ацетилКоА – малонил КоА (биосинтез ВЖК);
- из глутамина синтез мочевины и пиримидиновых нуклеотидов и др.
|
1
|
2
|
3
|
Витамин В12
(антипернициозный)
|
ДАК – дезоксиаденозил-
кобаламин;
МК - метилкобаламин
|
– кофермент метилмалонилКоА-мута-зы, которая образует сукцинилКо (синтез гема);
– коэнзим в реакциях метилирования (получение адреналина, холина, ацетилхолина, холинфосфатидов, ме-тионина, креатина, тимидин-дифосфата и др.).
|
Витамин С
(антискорбутный)
|
Аскорбиновая кислота
|
Косубстрат в реакциях микро-сомального окисления: гидрокси-лирования аминокислот триптамина (серотонин), фенилаланина (тирозин, катехоламины, меланины, тироидные гормоны); лизина, пролина – обли-гатных участников созревания коллагена;
- АО прямого действия;
- снижает скорость пероксидации ЛОНП и оказывает антиатерогенный эффект;
- предохраняет Fe2+ от окисления (синтез гема);
- участник ОВР, приводящих к генезу кортикостероидов;
- активатор гексокиназы;
- стимулятор протеаз, каталазы.
|
Липоевая кислота
|
Альфа-липоевая кислота;
Альфа-липоамид
|
Кофермент мультиэнзимных комплексов, обеспечивающих окислительное декарбоксилирование альфа-кетокислот.
|
Таблица № 8. Сравнительная характеристика гормоновитаминов
Гормоновитамин
|
Гормон
|
Участие в реакциях метаболизма
|
1
|
2
|
3
|
Витамин А
|
Транс-ретиноевая кислота
|
Экспрессирует гены: взаимодействует с ГЧЭ транскриптонов, активирует РНК-полимеразу, стимулируя синтез белков иммунных и струк-турных (соединительной ткани, эпителия).
|
1
|
2
|
3
|
Витамин Д
|
Кальцитриол
|
взаимодействует с ГЧЭ транскриптона, стимулирует синтез Са2+ - связывающих белков и щелочной фосфатазы, регулирующих обмен кальция и фосфатов:
- усиливает всасывание Са2+ и фосфатов в кишечнике;
- способствует минерализации костной ткани;
- стимулирует реабсорбцию Са2+ и выведение
фосфатов.
|
Витамин К
|
Нафтохиноны
|
растормаживают матричную активность отдельных генов ДНК: связываясь с ГЧЭ, запускают транскрипцию и трансляцию белков
мышечной, соединительной тканей.
|
Витамин F
|
Простагландины
Тромбоксаны
Простациклины
Лейкотриены
|
– участники воспалительных реакций; стимулируют роды и прерывание беременности; регулируют артериальное давление;
повышают агрегацию тромбоцитов;
их антагонисты;
участники воспаления и аллергии.
|
Таблица № 9. Сравнительная характеристика клиники гипо- и гипервитаминозов
отдельных витаминов.
Витамин
|
Клиника гиповитаминоза
|
Клиника гипервитаминоза
|
1
|
2
|
3
|
Витамин А
|
Экзогенный гиповитаминоз: угне-тение иммунитета; снижение роста (у детей); гемералопия, ксеро-фтальмия, кератомаляция; дерма-тит; нарушение эпителия слизистых полых органов – «иты».
Первичный эндогенный гипо-витаминоз (синдром Дарье): умственная отсталость, гипер-кератоз, «жабья» кожа.
Вторичный эндогенный гипо-витаминоз при болезнях печени, ЖКТ, при приеме аспирина, барбитуратов, слабительных с минеральными маслами, некоторых пищевых добавок; симптомы те же.
|
Острое отравление: тошнота, рвота, гипертермия, анорексия, головные боли.
Хроническое отравление:
алопеция, ломкость ногтей; дерматит, патологические переломы; тератогенный эффект
у беременных.
|
1
|
2
|
3
|
Витамин Д
|
Экзогенный гиповитаминоз (рахит у младенцев): поражение централь-
ной и вегетативной нервной, кост- ной и мышечной (гипотония мышц живота) систем;
- у беременных и пожилых: остео- пороз, остеомаляция, склонность к переломам.
Первичный эндогенный гипо- витаминоз (витамин Д-резис-тентный рахит) - клиника сходна с экзогенным рахитом; причина – блок 1 альфа-гидроксилазы.
Вторичный эндогенный гипо-витаминоз при болезнях щитовидной, паращитовидной желез, крови (миеломная болезнь, лейкозы, талассемии), ЖКТ, печени, почек, костной системы; симптомы те же.
|
Острое отравление похоже на клинику острого отравления витамином А.
Хроническое отравление: отложение кальция в паренхиматозных органах с развитием нефрокальциноза, кальцификацией сердечных клапанов, диэнцефального синдрома, краниостеноза;
у взрослых гипервитаминоз при-водит к развитию атеросклероза.
|
Витамин Е
|
Экзогенный гиповитаминоз (у младенцев): усилен гемолиз эрит-роцитов, гемолитическая анемия и желтуха; тканевой отек (склеродема);
- у взрослых: дегенерация половых клеток, миофибрилл, нейронов.
Первичный эндогенный гипо-витаминоз вследствие мутаций, обусловливающих сдвиги в аминокислотных последовате-льностях белков – участников метаболизма витамина Е.
Вторичный эндогенный гипо-витаминоз при панкреатите,
стеаторее, холецистите, гепатите,
синдроме мальабсорбции.
|
Хроническое отравление: подавление иммунитета (из-за угнетения ПОЛ); гемолитическая желтуха, гипокоагуляция, гипо-гликемия, мышечная слабость, ослабление потенции у мужчин, гипертензия.
|
Витамин К
|
Экзогенный и первичный эндогенный гиповитаминозы не описаны.
Вторичный эндогенный гипо-витаминоз при болезнях кише-чника, печени, при нарушении транспорта желчи (холестазе, обтурации желчных ходов), дисбактериозе. Клиника: геморрагический синдром (петехии, гематомы, полостные крово-излияния, гемартрозы, гематурия).
|
У новорожденных, матерям которых с профилактической целью в родах вводили викасол; в клинике – геморрагический диатез, гемолитическая анемия (у
младенцев, вероятна ядерная же-
лтуха), возможны симптомы поражения печени.
|
1
|
2
|
3
|
Витамин F
|
Экзогенный гиповитаминоз: снижение иммунитета, дерматит, склонность к ИБС и атеросклерозу.
Первичный эндогенный гипо-витаминоз не описан.
Вторичный эндогенный гипо-витаминоз при болезнях печени, кишечника; симптомы те же.
|
Интенсификация процессов ПОЛ с деструкцией клеточных мембран всех органов и тканей.
|
Витамин В1
|
Экзогенный гиповитаминоз (болезнь бери-бери): хронический полиневрит, атрофия и паралич конечностей; страдают ЖКТ и сердечно-сосудистая система.
Первичный эндогенный гипо-витаминоз: а) болезнь Лея: (блок фермента АТФ-ТДФ-трансферазы): поражение черепно-мозговых нервов (глухота, слепота);
б) синдром Вернике-Корсакова: снижено сродство ТДФ к апоферменту транскетолазы: нарушение памяти, ориентировки в пространстве, во времени, координации движений.
Вторичный эндогенный гипо-витаминоз у новорожденных, родившихся от матерей с дефицитом тиамина.
|
При повышенной чувстви-тельности к витамину могут развиться аллергические реакции (крапивница, отек Квинке, вазомоторный ринит, анафилактический шок.
|
Витамин В2
|
Экзогенный гиповитаминоз (у младенцев на искусственном вскармливании): стоматит, заеды в углах рта, хейлоз, себорейный дерматит, васкуляризация роговицы, гемолитическая анемия.
Первичный эндогенный гипови-таминоз (блок глутатион-редуктазы) усилен гемолиз эритроцитов.
Вторичный эндогенный гипови-таминоз при приеме антидепрессантов и антибиотиков тетрациклинового ряда.
|
Аллергические реакции
|
Витамин В3
|
Экзогенный гиповитаминоз (апантотеноз) получен только в эксперименте: дерматиты, пораже-ния почек, надпочечников, мио-карда.
Эндогенные гиповитаминозы не
описаны.
|
Острое отравление: тошнота, рвота, изжога, диарея.
|
1
|
2
|
3
|
Витамин В6
|
Экзогенный гиповитаминоз: потеря аппетита, тошнота, себорейный дерматит, конъюнктивит, глоссит, хейлоз, угри, поражение ЦНС.
Первичный эндогенный гипови-таминоз:
- пиридоксинзависимые судороги (блок глутаматдекарбоксилазы);
- пиридоксинзависимая анемия (блок 5-аминолевулинатсинтазы);
- цистатионинурия (блок цистатио-ниназы);
- гомоцистинурия (блок цистатио-нинсинтазы);
- синдром Knapp-Komrover (блок кинурениназы).
Вторичный эндогенный гипови-таминоз (при хроническом алко-голизме, кишечной инфекции; стрессе, лихорадке, гипертирозе; при приеме сульфаниламидов, противотуберкулезных препаратов, противозачаточных средств): симп-томы те же.
|
Аллергические реакции
|
Витамин В12
|
Экзогенный гиповитаминоз не описан.
Первичный эндогенный гипови-таминоз (метилмалоновая ацид-урия); причина – блок метил-мало-нил КоА мутазы.
Вторичный эндогенный гипови-таминоз (мегалобластическая пернициозная, злокачественная ане-мия Аддисона-Бирмера): подав-ление эритропоэза, поражение ЖКТ и ЦНС; причина – нарушена выработка гастромукопротеина.
|
Аллергические реакции.
|
Витамин Вс
|
Экзогенный гиповитаминоз: нару-шение роста, снижение иммунитета, поражение ЦНС, мегало-бластическая (пернициозная, злока-чественная) анемия Аддисона-Бирмера.
Первичный эндогенный гипо-витаминоз:
- блок формилинотрансферазы (задержка умственного развития);
- блок фолатредуктазы(мегало-бластическая анемия).
Вторичный эндогенный гиповита-миноз возможен при хроническом алкоголизме, приеме антибиотиков,
сульфаниламидов и оральных контрацептивов.
|
Аллергические реакции, рвота, метеоризм, анорексия, расстройство сна.
|
1
|
2
|
3
|
Витамины С и Р
|
Экзогенный гиповитаминоз – цинга (полигиповитаминоз С и Р): пора- жение ЦНС и вегетативной нервной системы; нарушение проница-емости сосудистой стенки; повреж-дение структуры хрящевой и кост-ной тканей.
Экзогенный гиповитаминоз Р (сни-
жение прочности капилляров, уси-ление их проницаемости, затем появление симптомов дефицита витамина С.
Вторичный эндогенный С-гипо-витаминоз развивается при ревма-тизме, дифтерии и пневмонии.
|
Передозировка витамина С: аллергические реакции, диарея, оксалурия вплоть до образования камней, у беременных – выкидыши, уродства плода. Длительный прием витамина С:
бессонница, головные боли, ощущение жара, гипертензия.
Гипервитаминоз Р не описан, хотя мегадозы биофлавоноидов
способствуют гипотонии.
|
Витамин Н
|
Экзогенный гиповитаминоз практически не встречается. Первичный эндогенный гипови-таминоз (пропионовая ацидемия): задержка умственного развития, анемия, кома.
Вторичный эндогенный гипови-таминоз (при злоупотреблении сырыми яйцами, при дисбактериозе и заболеваниях ЖКТ): нарушения роста (у детей); атония кишечника, поражение ЦНС, себорейный дерматит.
|
Клиника острого и хронического отравления не описана.
|
Витамин РР (В5)
|
Экзогенный гиповитаминоз – пеллагра (болезнь трех «Д»):
- деменция – поражение ЦНС,
- диарея – расстройство ЖКТ,
- дерматит – заболевание кожи.
Первичный эндогенный гипови-таминоз следствие нарушения синтеза:
а) белка – транспортера триптофана через стенку кишечника; у детей – синдром «голубых пеленок», а у взрослых – болезнь Хартнупа;
б) белка – фермента кинурениназы;
(синдром Knapp-Komrover).
Вторичный эндогенный гипови-таминоз возникает при поражении ЖКТ, хроническом алкоголизме, длительном приеме цитостатиков, белковом голодании.
|
Острое отравление: аллергические реакции, зуд кожи, покраснение.
Хроническое отравление: жировая дистрофия печени.
|
1
|
2
|
3
|
Липоевая
кислота
|
Синдром «пирувизма»: миокардио-дистрофия, мышечные спазмы, метаболический ацидоз, жировая дистрофия печени, полиневрит.
|
-
|
|
|
|
Скачать 0.65 Mb.