Лис - Пропедевтика внутренних болезней (1). Учебное пособие для студентов лечебного, педиатрического, медикопсихологического факультетов допущено Министерством образования

• Название: Учебное пособие для студентов лечебного, педиатрического, медикопсихологического факультетов допущено Министерством образования
• Дата: 25.05.2022
• Размер: 7.2 Mb.
• Имя файла: Лис - Пропедевтика внутренних болезней (1).doc
• Тип: Учебное пособие; #548280
• страница: 30 из 55

Инструментальные методы исследования

В настоящее время для диагностики заболеваний ЖКТ широко применяются такие эндоскопические методы исследования, как фиброэзофагогастродуоденоскопия (ФГДС), ректороманоскопия, колоноскопия, лапароскопия (перитонеоскопия). Диагностическая значимость эндоскопических методов: 1) они позволяют непосредственно (ad oculus) оценить состояние слизистой оболочки различных отделов ЖКТ, выявить язвенные дефекты, полипы, дивертикулы, злокачественные опухоли; 2) взять биопсийный материал для гистологического исследования, а также с целью выявления Helicobacter pylori; 3) наблюдать за ходом лечебного процесса в динамике. Лапароскопия позволяет получить ту же информацию там, где невозможна ФГДС (осмотр поверхности печени, желчного пузыря, брюшины, выявление процесса ракового или туберкулезного обсеменения).

Кроме этого не утратили значение рентгенологические методы исследования (рентгеноскопия желудка и двенадцатиперстной кишки, ирригоскопия и ирригография толстого кишечника).

Для исследования печени, желчного пузыря, поджелудочной железы и желудка широко применяют ультразвуковое исследование. В частности для определения глубины инфильтрации стенки желудка раковой опухолью применяется эндосонография. В современных условиях широко применяется рентгеновская компьютерная (КТ) и магниторезонансная томографии (МРТ).
БОЛЕЗНИ ПИЩЕВОДА И ЖЕЛУДКА
Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ)

Под ГЭРБ понимают все случаи патологического заброса содержимого желудка в пищевод даже при отсутствии морфологических изменений слизистой пищевода (С.И. Рапопорт с соавт., 2000).

Этиология и патогенез. Симптомы ГЭРБ выявляются почти у половины взрослого населения, а эндоскопические признаки более чем у 10% обследованных. ГЭРБ одинаково распространена среди женщин и мужчин, но у мужчин чаще возникают ее осложнения.

У здоровых людей в нижней трети пищевода рН равен до 6,0, а у больных воспалением пищевода (эзофагитом) он уменьшается до 4,0 и ниже. Следует отметить, что желудочно-пищеводный рефлюкс не всегда является патологическим. В этом случае эпизоды однократного «закисления» пищевода не превышают 5 мин, а общая продолжительность в течение суток не более 1 часа.

ГЭРБ – это многофакторное заболевание. Выделяют следующие предрасполагающие факторы: стресс, ожирение, беременность, скользящая (хиатальная) грыжа, курение, прием лекарств (β-блокаторы, антогонисты кальция и др).

Развитие заболевания связывают со следующими причинами:

1. 
   недостаточностью нижнего пищеводного сфинктера;
   
2. 
   рефлюксом желудочного и дуоденального содержимого в пищевод;
   
3. 
   снижением пищеводного клиренса;
   
4. 
   уменьшением защитных свойств слизистой оболочки пищевода.
   

Но основным дефектом при этой болезни является нарушение состояния нижнего пищеводного сфинктера (НПС). В первую очередь это проявляется его слабостью и гипотонией.

ГЭРБ развивается вследствие:

1. увеличения числа эпизодов преходящего расслабления НПС;

2. полного или частичного повреждения НПС (грыжа пищеводного отверстия диафрагмы);

3. снижения клиренса пищевода:

• 
  химического – из-за уменьшения нейтрализующего действия бикарбонатов слюны и пищеводной слизи;
  
• 
  объемного – из-за угнетения вторичной перистальтики и снижения тонуса стенки грудного отдела пищевода.
  

4. повреждающих свойств рефлюктанта (пепсин, соляная кислота, желчь);

5. нарушения опорожнения желудка;

6. повышения внутрибрюшного давления;

7. неспособности слизистой оболочки пищевода противостоять повреждающему действию.

Клиническая картина

Основные проявления болезни это: изжога, загрудинная боль, дисфагия, отрыжка кислым. Больные могут отмечать появление изжоги при наклоне туловища вперед, в горизонтальном положении. Загрудинные боли могут иррадиировать в межлопаточную область, шею, нижнюю челюсть, левую половину грудной клетки и они могут имитировать приступы стенокардии. Для этих эзофагеальных болей более характерны связь с едой или положением тела и купирование их приемом антацидов, раствора соды, щелочных минеральных вод.

Следует отметить, что при ГЭРБ могут наблюдаться и внепищеводные проявления:

• 
  легочные – кашель, одышка, возникающие в положении лежа;
  
• 
  отоларингологические – охриплость голоса, слюнотечение;
  
• 
  желудочные – чувство быстрого насыщения, вздутие живота, тошнота, рвота.
  

Для верификации диагноза ГЭРБ используют:

1) суточное мониторирование внутрипищеводного рН (самый распространенный метод);

2) эзофагогастрофибродуоденоскопию (выявляют рефлюкс, явления эзофагита);

3) рентгенологическое исследование (можно зафиксировать попадание контраста из желудка в пищевод, выявить грыжу пищеводного отверстия диафрагмы).

ГАСТРИТЫ

Под гастритом понимают поражение желудка воспалительного характера, сопровождающееся дистрофией, лейкоцитарно-плазматической инфильтрацией подслизистого слоя желудка, нарушениями его функции.

Различают острые и хронические гастриты.
Острый гастрит

Клинически острый гастрит подразделяется на:

1) простой; 2) коррозивный; 3) флегмонозный; 4) фибринозный.

Наиболее часто встречается простой (катаральный) гастрит. Фибринозный гастрит бывает при дифтерии, скарлатине. Коррозивный гастрит обусловлен приемом агрессивных жидкостей – кислот или щелочей.

Острый простой гастрит

Возникает после употребления недоброкачественной пищи, содержащей бактериальные токсины или раздражающие химические вещества (в том числе лекарства, алкоголь и др.). Кроме этого, причиной острого гастрита могут быть пищевые вещества, содержащие аллергены.

Клиническая картина

Заболевание возникает остро, через 4-6 часов после принятия недоброкачественной пищи. Беспокоит тошнота, потом появляется рвота, боли в эпигастральной области. В дальнейшем у части больных может быть повышение температуры до субфебрильных цифр, общая слабость. Иногда может быть жидкий стул.

При осмотре слизистой рта язык обложен бело-серым налетом, сухой, может быть неприятный запах изо рта. При пальпации живота определяется болезненность в эпигастрии. Со стороны сердечно-сосудистой системы может быть тахикардия из-за интоксикации, умеренное снижение артериального давления.

При общем анализе крови иногда может быть умеренный лейкоцитоз и ускорение СОЭ.

При фиброгастроскопии отмечается гиперемия и отек слизистой, она обильно покрыта слизью. Часто видны подслизистые кровоизлияния и эрозии.

Простой гастрит протекает обычно легко, улучшение самочувствия наблюдается уже на 2-3 день. Однако морфологическое выздоровление отмечается через 10-14 дней. Заболевание завершается полным выздоровлением.

Коррозивный гастрит

Он представляет собой химический ожог крепкими кислотами или щелочами слизистой оболочки полости рта, пищевода и желудка.

Больных беспокоит сильные боли во рту, за грудиной по ходу пищевода и в эпигастрии. Возникает неоднократная кровавая рвота. Нарушается речь и глотание.

При осмотре полости рта обнаруживаются признаки химического ожога слизистой губ, щек, языка, ротоглотки.

При пальпации живота отмечается резная болезненность и напряжение мышц живота.

Спустя 1-2 часа у больных могут появиться сильнейшие боли, выраженное напряжение мышц живота, признаки раздражения брюшины. Это означает развитие перитонита. Со стороны сердечно-сосудистой системы характерна тахикардия и снижение артериального давления вплоть до коллапса. При приеме больших количеств кислот и щелочей может развиться шок. Прогноз заболевания часто неблагоприятный. Часто развиваются такие осложнения, как токсическая почка, токсический гепатит.
ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ

Хронический гастрит (ХГ) - хроническое воспаление слизистой оболочки желудка с перестройкой ее структуры и прогрессирующей атрофией, нарушениями секреторной, моторной и инкреторной функции.

В настоящее время хронический гастрит в большей степени это морфологическое понятие. Поэтому постановка данного диагноза правомочна только при наличии гистологически подтвержденных изменений слизистой оболочки желудка. Даже ЭФГДС-исследование без биопсии слизистой не дает оснований для выставления диагноза хронического гастрита.

Этиология. Это полиэтиологическое заболевание. В настоящее время к причинам, вызывающим хронический гастрит относят:

1. 
   инфицирование слизистой оболочки желудка Helicobacter pylori;
   
2. 
   генетический фактор, приводящий к образованию аутоантител к обкладочным клеткам;
   
3. 
   повреждающее действие дуоденального содержимого на слизистую оболочку желудка.
   

Способствуют развитию заболевания экзогенные и эндогенные факторы.

К экзогенным факторам относят:

1. 
   нарушения режима питания, переедание, недостаточное прожевывание пищи, злоупотребление грубой, острой, горячей пищей;
   
2. 
   курение и алкоголь;
   
3. 
   профессиональные вредности (заглатывание металлической пыли и различных химических веществ);
   
4. 
   длительный прием некоторых лекарств (аспирина, преднизолона, нестероидных противовоспалительных препаратов).
   

К эндогенным факторам относят:

1) хронические инфекции; 2) заболевания эндокринной системы; 3) нарушения обмена веществ; 4) аутоинтоксикации (почечная недостаточность).

Модифицированная Сиднейская классификация

хронических гастритов (Хьюстон, 1994)

Различают 3 типа хронического гастрита: неатрофический, атрофический и особые формы: химический, радиационный, лимфоцитарный, неинфекционный гранулематозный, эозинофильный, другие инфекционные.

Приводим клинические проявления наиболее распространенных типов хронического гастрита.
ХРОНИЧЕСКИЙ АТРОФИЧЕСКИЙ (АУТОИМУННЫЙ) ГАСТРИТ

Хронический аутоиммунный гастрит характеризуется поражением слизистой оболочки главным образом фундального отдела и тела желудка с ранним развитием атрофического процесса. Это приводит к резкому снижению секреции соляной кислоты и пепсина, а также внутреннего фактора Кастла. Дефицит последнего служит причиной развития у больных В₁₂-дефицитной анемии. Болезнь обычно развивается в среднем и пожилом возрасте и протекает часто латентно. Нередко выявляется у ближайших родственников, иногда сочетается с тиреоидитом, тиреотоксикозом, сахарным диабетом 1 типа и др. Ранее назывался хр. гастритом типа А.

Клиническая картина

Больные жалуются на снижение или даже отсутствие аппетита, ощущение давления и переполнения в эпигастрии после еды, отрыжку воздухом, пищей нередко с тухлым запахом, тошноту, реже рвоту. Со стороны кишечника часто наблюдается урчание, вздутие живота, нарушение стула (поносы, неустойчивый стул, реже запоры). Боли в эпигастрии мало выражены. Длительное существование выраженной гипосекреции желудка может приводить к заболеваниям других органов пищеварительной системы (хронические энтериты, колиты, холециститы, гепатиты), железодефицитной анемии вследствие нарушения всасывания железа, гиповитаминозам группы В.

При осмотре может наблюдаться похудание, бледность кожных покровов. Язык часто с атрофией сосочков – «лакированный язык». При пальпации живота отмечается урчание, он часто вздут. В эпигастрии умеренная болезненность при глубокой пальпации.

При исследовании желудочного сока обнаруживается гипосекреция, выражающаяся в уменьшении объема желудочного сока и концентрации соляной кислоты. Критерием аутоиммунного ХГ считаются дебит соляной кислоты не более 2-4 мэкв/ч и отсутствие снижения внутрижелудочного рН ниже 6 после субмаксимальной стимуляции гистамином.

Рентгенологически наблюдается мелкоскладчатый рельеф слизистой за счет атрофии складок.

При гастрофиброскопии слизистая оболочка бледная, хорошо виден сосудистый рисунок, складки в желудке низкие, антральный отдел не изменен. В биоптатах обнаруживается атрофический гастрит с утратой специализированных желез и замещением их псевдопилорическими железами и кишечным эпителием.

В крови у больных отмечаются высокий уровень гастринемии и наличие антител к париетальным клеткам и внутреннему фактору Кастла.
ХРОНИЧЕСКИЙ НЕАТРОФИЧЕСКИЙ

(ХЕЛИКОБАКТЕРНЫЙ) ГАСТРИТ

Он вызывается пилорическим хеликобактером - грамотрицательной S-образно изогнутой палочкой с 4-6 жгутиками на одном конце. Источник инфекции - зараженный человек, домашние животные. Основной путь распространения - контактно-бытовой. Ранее назывался хр. гастритом типа В.

Жалобы. Часто у больных отмечаются неприятные ощущения (тяжесть, чувство переполнения) или незначительная боль в эпигастральной области. Боли носят ноющий характер, наступают после еды, продолжаются 1-1,5 часа, после чего самостоятельно стихают. Они более выражены после приема острой, жареной и жирной пищи, при торопливой еде и уменьшаются после отрыжки (воздухом, съеденной пищей). У части больных боли могут напоминать боли при язвенной болезни 12 п. кишки. При объективном обследовании внешний вид больного, как правило, не изменяется. При пальпации живота может определяться болезненность в эпигастральной области.

При исследовании секреторной функции желудка у 60% больных выявляются гиперсекреция соляной кислоты, у 30% - нормальная кислотопродукцияУ 60 % больных выявляются гиперсекреция соляной кислоты, у 30 % -нормальная кислотопродукция.

При эндоскопическом исследовании обнаруживаются яркая диффузная или пятнистая гиперемия и отек с преимущественной локализацией в антральном отделе, нередко множественные эрозии. Эрозии локализуются в зоне выраженного воспаления, их редко можно встретить в теле желудка. Активность ХГ совпадает со степенью обсемененности пилорическим хеликобактером.

Выявление Helicobacter pylori

Все существующие для обнаружения Helicobacter pylori диагностические тесты можно условно разделить на две группы: инвазивные и неинвазивные. Несколько особняком стоит ПЦР-диагностика, поскольку ее можно осуществлять как в биоптатах слизистой оболочки желудка (инвазивно), так и в фекалиях больного (неинвазивный метод).

Инвазивные тесты

Для этих исследований необходимо проведение ФЭДГС с биопсией слизистой оболочки желудка. При ФЭДГС забирают четыре биоптата (по 2 из антрального отдела и тела желудка), а затем применяют три метода выявления H. pylori:

1. Бактериологический,

2. Морфологический (цитологический, гистологический),

3. Биохимический (уреазный тест).

Неинвазивные тесты

Существует два типа неинвазивных методов выявления микроорганизма:

1. Серологические методики (обнаружение антител к H. pylori и др.),

2. Дыхательный тест.

Дыхательный тест. Наличие H. pylori в желудке определяют по активности специфичной для данной бактерии уреазы. Пациент перорально принимает раствор, содержащий меченную ¹³С или ¹⁴С мочевину. В присутствии H. pylori фермент расщепляет мочевину, в результате чего выдыхаемый воздух содержит СО₂ с меченым изотопом углерода (¹³С или ¹⁴С), уровень которого и определяют методом масс-спектроскопии или с помощью сцинтилляционного счетчика. Дыхательный тест позволяет эффективно диагностировать эрадикацию. В норме содержание стабилизированного изотопа ¹³С или ¹⁴С не превышает 1% от общего количества углекислого газа в выдыхаемом воздухе.
ХРОНИЧЕСКИЙ ХИМИЧЕСКИЙ (РЕАКТИВНЫЙ) ГАСТРИТ

Это форма заболевания, связанная с забросом содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок и повреждением его слизистой оболочки. Ранее он назывался гастритом типа С. Он развивается у лиц, перенесших резекцию желудка, ваготомию, холецистэктомию, а также при недостаточности привратника и хроническом нарушении дуоденальной проходимости. Морфологически проявляется дистрофическими и некробиотическими изменениями эпителия. Клинически отмечаются боли в эпигастрии, усиливающиеся после приема пищи, иногда рвота с примесью желчи, склонность к потере массы тела и анемии.

Эндоскопически обнаруживаются очаговая гиперемия, отек слизистой оболочки, окрашенный в желтый цвет желудочный сок, зияющий привратник, нередко наблюдается обратный заброс кишечного содержимого в желудок через зияющий привратник или широкий анастомоз.
ЯзвА желудка и 12-перстной кишки

Ранее в нашей стране широко использовался термин «язвенная болезнь». В настоящее время в соответствии с МКБ 10 вместо термина язвенная болезнь в качестве синонима рекомендуется термин язваилипептическая язва с указанием локализации (желудка, 12-типерстной кишки).

Под этим заболеванием понимают хроническое, рецидивирующее заболевание, при котором в период обострения образуется пептическая язва в желудке или 12-типерстной кишке. Выделяют также симптоматические язвы желудка и 12-типерстной кишки. По этиологии и патогенезу они отличные от пептической язвы и являются лишь одним из местных желудочных или дуоденальных проявлений других заболеваний.

К симптоматическим язвам относятся:

1. язвы непептические(туберкулезные, сифилитические и др.);

2. язвы лекарственные; "ишемические", сопутствующие атеросклерозу, застойной сердечной недостаточности; гормональные; острые стресс-язвы при инфаркте миокарда, ожоговой болезни.

Язвенная болезнь относится к числу распространенных заболеваний - она встречается у 10-13% лиц с заболеваниями органов пищеварения. По данным различных статистических материалов она отмечается у 1-3% взрослого населения. Городское население страдает этим заболеванием чаще, чем жители села. Язвенной болезнью болеют преимущественно молодые и среднего возраста мужчины (25-40 лет). Соотношение женщин и мужчин приблизительно 1:3; 1:4. Женщины чаще заболевают после менопаузы. Язва двенадцатиперстной кишки встречается примерно в 3 раза чаще, чем язва желудка.

Классификация язвенной болезни

(по А.И. Мартынову, Н.А.Мухину, В.С. Моисееву с соавт. 2004).

По этиологии

Ассоциированная с Helicobacter pylori Не ассоциированная с Helicobacter pylori

По локализации

Язвы желудка: кардиального и субкардиального отделов тела антрального отдела пилорического канала Язвы двенадцатиперстной кишки: луковицы залуковичного отдела (внелуковичные язвы) Сочетанные язвы желудка и двенадцатиперстной кишки

По типу язв

Одиночные, множественные

По размеру (диаметру) язв

Малые, диаметр до 0,5 см Средние, диаметр 0,5-1 см Большие, диаметр 1,1-2,9 см Гигантские, диаметр 3 см и более для язв желудка, более 2 см для язв двенадцатиперстной кишки

По клиническому течениию

Типичные Атипичные: с атипичным болевым синдромом безболевые (но с другими клиническими проявлениями) бессимптомные

По уровню желудочной секреции

с повышенной секрецией, с нормальной секрецией, с пониженной секрецией

По характеру течения

Впервые выявленная язвенная болезнь Рецидивирующее течение: с редкими обострениями (1 раз в 2-3 года и реже) с ежегодными обострениями с частыми обострениями (2 раза в год и чаще)

По стадии заболевания

Обострение Ремиссия: клиническая анатомическая: -эпителизация -рубцевание (стадия красного рубца и стадия белого рубца) функциональная

По наличию осложнений

Кровотечение, пенетрация, перфорация, стенозирование, малигнизация

Этиология

Основную роль в развитии язвенной болезни сейчас отводят Helicobacter pylori. Существует несколько механизмов, с помощью которых этот микроорганизм вызывает развитие заболевания.

1. 
   Воздействие вакуолизирующего цитотоксина VacA, который вырабатывает большинство штаммов H. pylori, и аммиака, образующегося при расщеплении мочевины уреазой, приводит к вакуолизации эпителиальных клеток и их гибели. В результате действия бактериальных ферментов нарушается целостность мембран эпителиальных клеток и снижается их резистентность к повреждающим факторам. Кроме того, фосфолипазы способны нарушать защитную функцию желудочной слизи.
   
2. 
   Воспалительная реакция, развивающаяся в слизистой оболочке желудка в ответ на внедрение H. pylori, сама по себе способствует нарушению целостности желудочного эпителия.
   
3. 
   У больных, инфицированных H. pylori, повышаются концентрации сывороточного гастрина (пептидный гормон, секретируемый антральными G-клетками и стимулирующий желудочную секрецию) и пепсиногена (вырабатывается главными клетками фундальных желез слизистой оболочки дна желудка), что считают важным фактором риска развития хронического гастрита и язвы двенадцатиперстной кишки.
   

Кроме этого выделяют также предрасполагающие факторы:

1) отягощенная наследственность,

2) неблагоприятные условия внешней среды, среди которых ведущее место занимает нерегулярное питание, а также курение, прием алкоголя, частые стрессы и нервно-психические травмы.

Выделяют также генетические маркеры:

1. 
   наличие О (I) группы крови;
   
2. 
   неспособность секретировать аглютиногены крови АВ в желудок;
   
3. 
   врожденный дефицит ₁-антитрипсина, р₂-макроглобулина, которые в норме обеспечивают защиту слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки от агрессии ацидопептического фактора и участвуют в процессах регенерации;
   
4. 
   дефицит в желудочной слизи фукогликопротеинови гликозаминов, входящих в состав желудочной и дуоденальной слизи и являющихся основным химическим протектором слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки;
   
5. 
   генетически обусловленное увеличение количества обкладочных клеток (до 2 млрд, при норме 1 млрд), обусловливающей существенное повышение кислотной продукции.
   

Генетические маркеры отягощенности ЯБ примерно в 3 раза чаще выявляются у кровных родственников больных по сравнению с общей популяцией. У больных ЯБ чаще всего определяются антигены HLA В₅, В₁₄ и В₁₅; при их наличии частота развития язв возрастает примерно в 3 раза. Хотя женщины болеют в 3-4 раза реже, чем мужчины, тем не менее, у них определяется большая генетическая предрасположенность к ЯБ (женщины являются носителями гена). При наличии полигенного блока наследственных факторов ЯБ у конкретного человека ее развитие возможно только при воздействии на организм комплекса неблагоприятных влияний окружающей среды. Среди них основное значение имеют нервно-психические факторы, неправильное питание, вредные привычки, пилорический хеликобактер и лекарственные воздействия.

Пусковым механизмом развития ЯБ могут быть длительные психоэмоциональные перегрузки, повторные психические травмы, трудные жизненные ситуации. Вместе с тем психические воздействия являются лишь кофакторами, которые взаимодействуют с генетической предрасположенностью.

Нарушения ритма и характера питания, быстрая еда и еда всухомятку, различные приправы и специи способны вызвать раздражение и секреторные изменения слизистой оболочки желудка.

В возникновении ЯБ имеют значение вредные привычки, такие как курение, злоупотребление алкоголем и кофе. Известно, что никотин способствует гиперплазии париетальных клеток и вызывает гиперацидность желудочного сока, повышает уровень пепсиногена в крови, угнетает слизеобразование в результате снижения синтеза простагландинов и кровотока, способствует дуоденогастральному рефлюксу. Алкоголь повреждает слизисто-бикарбонатный барьер, усиливая обратную диффузию ионов водорода. Кофе стимулирует секрецию соляной кислоты и пепсина.

Нестероидные противовоспалительные средства вызывают резкое торможение синтеза местных простагландинов группы Е с ослаблением их цитопротекторного действия на слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки.

В основе патогенеза язвенной болезни лежит нарушение динамического равновесия между факторами агрессии и защиты слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

Клиническая картина

Клинические проявления язвенной болезни разнообразны и зависят от многих факторов, например, возраста, пола, давности заболевания и, что особенно важно, от локализации язвы.

Ведущим симптомом является боль в эпигастральной области. Боль, как правило, периодическая, связанная с приемом пищи. Различают ранние боли – боли, возникающие через 15-20 минут после еды, они типичны для локализации язвы в желудке. Поздние боли - это боли, возникающие на высоте пищеварения, через 1,5-2 часа после еды. Эти боли характерны для язвы расположенной около привратника и в 12-перстной кишке. Болевые ощущения могут отмечаться и по утрам, натощак (так называемые "голодные боли"), а так же ночные боли, которые так же характерны для язвы в 12-перстной кишке. Важно отметить, что после приема пищи, особенно жидкой (молока и др.) боли могут исчезать или уменьшаться, а возобновляются они через 1,5-2 часа.

Что касается точной локализации болей, то следует отметить, что при язве желудка боли ощущаются в подложечной области выше пупка, при язве 12-перстной кишки - справа от средней линии живота (в области проекции луковицы 12-перстной кишки). Боли могут иррадиировать в левый сосок, за грудину, в левую лопатку, грудной отдел позвоночника.

Болевой приступ возникает вследствие раздражающего действия желудочного сока на язву, рефлекторного усиления перистальтики желудка, спазма его мускулатуры в зоне язвы или спазма привратника. Боли могут отмечаться в связи с перигастритом, перидуоденитом или пенетрацией язвы в соседние органы. Но тогда они становятся постоянными.

Рвота. Наблюдается у 70% больных. Возникает она, как правило, без предшествующей тошноты, на высоте болей, принося чувство облегчения. Вот почему некоторые больные ее вызывают искусственно. Рвота объясняется сильным спазмом привратника и мощной антиперистальтической волной. Открывается кардиальная часть пищевода и содержимое желудка выбрасывается наружу.

Нередки жалобы на отрыжку кислым и изжогу. Появление изжоги связано с забрасыванием желудочного содержимого в нижнюю треть пищевода вследствие недостаточности кардиального сфинктера. Она чаще наблюдается при повышенной кислотности желудочного сока, но может быть и при нормальной или даже пониженной кислотности желудочного содержимого.

Аппетит при язвенной болезни 12-перстной кишки нередко повышен. Однако связь болей с приемом пищи вызывает иногда у больных страх перед едой (citofobia).

Уменьшение массы тела наблюдается при осложнении язвенной болезни - стенозе привратника или раковом перерождении язвы.

Запорыпри язвенной болезни обусловлены снижением перистальтики кишечника и, по-видимому, снижением секреторной его функции, чаще наблюдается при повышенной кислотности желудочного содержимого.

Общие симптомы заболевания: слабость, сердцебиение, реже боли в области сердца, которые у молодых людей связаны с нарушением функции вегетативной нервной системы, у пожилых - с рефлекторной стенокардией. Артериальное давление у большинства больных несколько понижено.

При физикальном обследовании в связи с преобладанием тонуса парасимпатической нервной системы может отмечаться цианоз кистей и влажность ладоней, усиленное потоотделение, выраженный красный, реже белый, дерматографизм. Язык обложен беловатым налетом при локализации язвы в желудке, а при язве в 12-перстной кишке - чист. На коже живота нередко обнаруживается коричневая пигментация кожи от длительного применения грелок.

При поверхностной или глубокой пальпации эпигастрия определяется болезненность обычно справа и несколько выше пупка. У ряда больных отмечается мышечное напряжение вследствие вовлечения в процесс брюшины, что подтверждается симптомом Менделя (боль при отрывистых ударах пальцем кисти по подложечной области). Обнаружение позднего шума плеска справа от средней линии (симптом Василенко) свидетельствует о нарушении эвакуаторной функции желудка. У ряда больных определяются болевые точки на уровне тел и остистых отростков грудных и поясничных позвонков (симптом Боаса, Опенховского).

Секреторная функция желудка. Высокие показатели секреции характерны для пилородуоденальных язв. Секреция в межпищеварительный период (базальная, ночная) нередко достигает значительной величины. У страдающих язвенной болезнью 12-перстной кишки повышено кислото- и пепсиногеновыделение. При язве тела и кардиального отдела желудка в большинстве случаев показатели секреции либо понижены, либо не отличаются от нормы.

Рентгенологическое исследование. Прямым признаком язвы является наличие язвенной "ниши" (дефекта стенки желудка или 12-перстной кишки, заполняющегося контрастным веществом и выступающего за линию контура желудка). Иногда ниша выявляется не на контуре, а на рельефе слизистой оболочки в виде контрастного пятна, в котором задерживается некоторое количество контраста после прохождения его основной части в дистальные отделы кишечника.

Однако, синдром «ниши» выявляется в 80-85% случаев. Причиной этого являются маленькие размеры язвы, наличие воспалительного вала вокруг язвы, резкая гипертрофия складок слизистой.

Фиброгастроскопическое исследование играет огромную роль в постановке диагноза. Оно позволяет не только обнаружить язву, но и произвести биопсию области язвы, что позволит не пропустить ее озлокачествление. Это особенно важно при локализации язвы в желудке. В настоящее время фиброгастроскопический метод позволяет производить и лечебные манипуляции такие, как облучение лазерным излучением, орошение лекарственными препаратами.

Течение заболевания

В течении хронической язвенной болезни можно выделить три стадии:

• 
  I стадия - функциональных расстройств (предъязва);
  
• 
  II стадия - органических изменений в желудке, 12-перстной кишке;
  
• 
  III стадия - рубцевания и послеязвенных осложнений.
  

Из особенностей язвенной болезни у женщин следует отметить то, что язвы имеют меньшие размеры, чем у мужчин, и течение у них более благоприятное. Меньше частота осложнений и лучшие результаты консервативного лечения.

Осложнения. Их целесообразно разделить на две группы:

1) связанные непосредственно с прогрессированием процесса, углублением язвы, ее трансформацией;

2) связанные с реакцией ряда органов и систем на патологические изменения, развивающиеся в гастродуоденальной зоне.

К осложнениям первой группы относятся: кровотечение, перфорация или прободение язвы, стеноз привратника, пенетрация язвы, озлокачествление (малигнизация).

К осложнениям второй группы относятся: спастическая дискинезия кишечника, дискинезия желчевыводящих путей, реактивный панкреатит, реактивный гепатит.
ЗАБОЛЕВАНИЯ КИШЕЧНИКА

СИНДРОМ ДИАРЕИ

Диарея – это клинический синдром, характеризующийся увеличением объема каловых масс, числа дефекаций (три и более раз в сутки) и / или наличием неоформленного или жидкого стула.

В норме здоровый человек за сутки выделяет 100-300 г кала (в среднем 200 г). Нормальное число дефекаций – от 1 раза в 2 суток до 2 раз в сутки.

Диарея – это не самостоятельное заболевание, а проявление многих заболеваний желудочно-кишечного тракта. По течению различают острую и хроническую диарею. Диарея длительностью до 3 недель считается острой, более 3 недель – хронической.

Выделяют три степени тяжести диареи:

• 
  легкая степень – частота стула до 6 раз в сутки;
  
• 
  средняя степень – частота стула 6-8 раз в сутки;
  
• 
  тяжелая степень – более 8 раз в сутки.
  

Различают еще инфекционную и неинфекционную диарею.

По патогенезу выделяют четыре вида диареи:

1) секреторная,

2) гиперэкссудативная,

3) гиперосмолярная,

4) гипер- и гипокинетическая.

В их основе лежат различные механизмы. Каждому заболеванию свойственен тот или иной вид диареи, а иногда их сочетание.

В основе секреторной диареи лежит усиление секреции натрия и воды в просвет кишки. Это происходит под действием бактериальных токсинов. Примером является диарея при холере. Экзотоксин («холероген») проникает через рецепторные зоны в энтероциты и активирует аденилатциклазу, которая способствует усилению синтеза циклического 3′-5′-аденозинмонофосфата. Это приводит к повышению секреции электролитов и воды энтероцитами. При секреторной диарее осмотическое давление каловых масс ниже осмотического давления плазмы крови. При этом стул водянистый, обильный, иногда зеленого цвета.

В генезе гиперэкссудативной диареи лежит выпотевание в просвет кишки плазмы крови, слизи, сывороточных белков. Этот вид диареи имеет место при воспалительном процессе в кишечнике (сальмонеллез, шигеллез), но он наблюдается и при неспецифическом язвенном колите, болезни Крона, туберкулезе кишечника, лимфоме, карциноме и ишемической болезни кишечника. Осмотическое давление каловых масс выше осмотического давления плазмы крови. Стул обычно жидкий, с примесью крови, слизи и гноя.

Гиперосмолярная диарея наблюдается при синдроме нарушенного всасывания, дисахаридазной недостаточности и при употреблении солевых слабительных. Осмотическое давление каловых масс выше осмотического давления плазмы крови. Стул обычно обильный, жидкий, с примесью полупереваренной пищи.

Гипер- и гипокинетическая диарея возникает при нарушениях транзита кишечного содержимого. В ее основе лежит повышение или снижение моторики кишечника. Она наблюдается у больных с синдромом раздраженного кишечника, при неврозах и при употреблении слабительных и антацидных средств. Осмотическое давление каловых масс соответствует осмотическому давлению плазмы крови. Стул обычно жидкий или кашицеобразный, необильный.

Кроме этого при расспросе больных по характеру стула можно определить уровень поражения желудочно-кишечного тракта. Так, если у больного жидкий стул малыми порциями, отмечаются тенезмы (ложные, болезненные позывы на испражнение) и императивные позывы, то это наблюдается при поражении дистального отдела толстой кишки. Обильный стул (полифекалия) – признак поражения тонкой кишки.
СИНДРОМ НАРУШЕНИЯ ПИЩЕВАРЕНИЯ

(Синдром мальдигестии)

Нарушения процессов пищеварения объединяют под общим понятием «синдром мальдигестии». В ее основе лежит расстройство секреторной функции пищеварительных желез, и, прежде всего, уменьшение содержания панкреатических и кишечных ферментов. Но нарушения пищеварения возникают так же и при расстройствах желчевыделения, количественном и качественном изменении микрофлоры кишечника, двигательных нарушениях пищевода, желудка и кишечника. Весьма условно можно выделить 3 формы нарушения пищеварения:

1) нарушение процессов полостного пищеварения;

2) недостаточность пристеночного пищеварения – пониженное расщепление пищевых веществ на поверхности клеточных мембран кишечного эпителия;

3) недостаточность внутриклеточного пищеварения - недостаточное расщепление дисахаридов в слизистой тонкой кишки в результате врожденной или приобретенной недостаточности в клетках эпителия дисахаридаз.

Недостаточность пристеночного пищеварения

Наблюдается при заболеваниях тонкого кишечника, при которых нарушается структура ворсинок, уменьшается их количество, изменяется ферментативный слой кишечной поверхности и меньше выделяется кишечного сока.

Недостаточность внутриклеточного пищеварения

К дисахаридазной недостаточности относят хроническую диарею из-за врожденной или приобретенной недостаточности ферментов, расщепляющих дисахариды. Выделяют лактазную, сахаразную, мальтазную и трикалазную недостаточность клеточных дисахаридаз.

Дисахаридазная недостаточность чаще встречается у детей и может быть обусловлена врожденным генетическим дефектом или приобретенным заболеванием тонкого кишечника (чаще всего энтеритом). Нерасщепленные дисахариды поступают в толстую кишку, где происходит их усиленное брожение. Клинически это проявляется поносами, возникающими после принятия пищи содержащей непереносимый дисахарид. Так при лактазной недостаточности поносы появляются после употребления молока и молочных продуктов. Трикалазная недостаточность ответственна за непереносимость грибов.
СИНДРОМ НАРУШЕНИЯ ВСАСЫВАНИЯ

(Синдром мальабсорбции)

Синдром нарушения всасывания (синдром мальабсорбции) – это симптомокомплекс клинических проявлений, возникающих вследствие расстройств процессов абсорбции в тонкой кишке. Он, как правило, сочетается с синдромом недостаточности пищеварения, и формирующаяся клиническая картина является суммарным результатом перечисленных нарушений.

Синдром нарушенного всасывания может быть первичным (врожденная, генетически обусловленная энзимопатия) и вторичным. Вторичные расстройства всасывания наблюдаются при хроническом гастрите со сниженной секреторной функцией, болезни Крона, глютеновой энтеропатии, после резекции желудка и части тонкого кишечника, хроническом панкреатите, циррозе печени, билиарной обструкции, раке поджелудочной железы, тонкокишечной лимфоме, болезни Уиппла, энтеропатии, связанной с метаболическими дефектами или со СПИДом.

Основу мальабсорбции составляют:

• 
  уменьшение общей всасывающей поверхности тонкого кишечника,
  
• 
  уменьшение всасывательной способности тонкого кишечника,
  
• 
  ускорение моторной активности кишки,
  
• 
  нарушение мезентериального кровотока.
  

Клинические проявления синдрома мальабсорбции во многом определяются конкретными заболеваниями, послужившими причиной его развития.

Основной причиной развития этого синдрома при резекции желудка является слишком быстрое поступление содержимого желудка в верхние отделы тонкой кишки с последующим расстройством процессов переваривания и всасывания. Дополнительную роль может играть также синдром избыточного размножения бактерий, возникающий в условиях резкого падения секреции соляной кислоты после удаления части желудка.

Синдром мальабсорбции при экзокринной панкреатической недостаточности (хронический панкреатит, рак поджелудочной железы) является результатом снижения выработки поджелудочной железой ферментов, участвующих в переваривании и всасывании жиров (липаза, фосфолипаза А), белков (трипсин, химотрипсин, эластаза, карбоксипептидаза) и углеводов (амилаза).

Синдром мальабсорбции при заболеваниях печени и желчевыводящих путей возникает в случае, когда нарушается синтез или поступление в кишечник желчных кислот. При этом нарушается эмульгация жиров и соответственно их ферментативное расщепление. У больных кал становится ахоличным, содержит большое количество нейтрального жира (стеаторея) и кристаллов жирных кислот. Стеаторея сопровождается нарушением всасывания витаминов А, Д, К, Е с последующим развитием геморрагического синдрома и остеопороза.

Развитие синдрома мальабсорбции возникает при резекции значительного участка тонкой кишки или когда резекции подвергаются функционально важные отделы (например, подвздошная кишка). Патогенез нарушений всасывания при этом включает в себя расстройства всасывания углеводов и нарушения всасывания жиров.

Синдром нарушенного всасывания может развиться при энзимопатиях, таких как лактазная недостаточность. При этом не происходит расщепления лактозы и она поступает в толстый кишечник. Возникает брожение, поносы, ускоряется перистальтика всего кишечника.

Развитие синдрома мальабсорбции может быть связано с глютеновой энтеропатией (целиакия). В основе этого лежит наследственно обусловленное снижение активности пептидаз слизистой оболочки тонкой кишки, расщепляющих белок глиадин. Развитие иммунных реакций при этом заболевании приводит к лимфоидно-плазмоклеточной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки тонкой кишки с последующей атрофией ворсинок.

Клинические проявления синдрома нарушенного всасывания - это признаки нарушения обмена веществ: белкового, углеводного, жирового, водно-солевого и витаминной недостаточности. Ведущим проявлением синдрома мальабсорбции служит диарея. Ее возникновение обусловлено осмотическим механизмом, связанным с накоплением в просвете кишечника невсосавшихся осмотически активных веществ. Прежде всего, это непереваренные углеводы. Нарушение переваривания жиров приводит к развитию стеатореи. При этом непереваренные жиры подвергаются в просвете толстой кишки под действием бактерий гидроксилированию. Это приводит к повышению секреторной активности колоноцитов, нарушению всасывания жидкости в толстой кишке и, следовательно, к поносам. Объем стула возрастает. Из-за гнилостных процессов в толстом кишечнике кал нередко приобретает зловонный запах.

Важным клиническим признаком этого синдрома является потеря массы тела. Она вызвана снижением поступления в организм основных питательных веществ.

Нарушения белкового обмена возникают за счет увеличенной потери белка с фекалиями. Пищевой белок в кишечнике всасывается на 65-75% (в норме - на 98%). Это приводит к стойкой гипоальбуминемии. Со временем развивается истощение, возникают гипоонкотические отеки. В организме начинают превалировать процессы катаболизма белков тканей. Это подтверждается нарастанием содержания незаменимых аминокислот в крови.

Поносы способствуют потере воды и электролитов. При тяжелых поносах теряются, прежде всего, запасы внеклеточной жидкости, что приводит к сухости слизистых оболочек, кожи, ее дряблости, уменьшению диуреза. Наряду с этим выявляется в организме дефицит натрия, калия, кальция. Содержание этих электролитов в крови (плазме и эритроцитах) понижается. Дегидратация - важнейшая причина сгущения крови. В этот период истинные цифры содержания электролитов в плазме крови извращены за счет мобилизации электролитов из депо и клеток, а также за счет сгущения крови.

Нарушения водного и электролитного обмена - причина ряда клинических признаков: апатии, быстрой утомляемости, мышечной слабости, мышечных болей, артериальной гипотензии, аритмии сердца, «гипокалиемических» изменений электрокардиограммы, упорного метеоризма, расстройств тонуса и подвижности кишечника. Дефицит кальция сопровождается «энтеральной остеопатией», мобилизацией кальция из костей и остеопорозом. Больных нередко беспокоят боли в костях, могут наблюдаться патологические переломы костей.

Страдает обмен микроэлементов - меди, марганца, свинца, ванадия, хрома, стронция и др. Это снижает активность ряда ферментных систем. Нарушается всасывание железа, что обуславливает развитие железодефицитной анемии.

При этом синдроме теряется 50-55% пищевого жира, а при более тяжелом течении - до 70%. В норме в кишечнике всасывается до 99% принятого с пищей жира. При синдроме мальабсорбции организм лишается высокоэнергетических средств и источника жирных кислот, что приводит к мобилизации и расходованию собственных жиров и уменьшению их запасов в жировом депо.

Нарушения углеводного обмена связаны с замедлением всасывания сахаров в кишечнике. Всасывание углеводов затрудняется в результате бродильных процессов в кишечнике. Недостаток углеводов приводит к снижению процессов фосфорилирования и аккумуляции энергии, необходимой для нормального течения метаболических процессов.

Нарушение всасывания приводит к обеднению организма витаминами. Развиваются гиповитаминозы. В результате дефицита витамина В₁₂ появляются признаки мегалобластной анемии. Снижается всасывание жирорастворимых витаминов (А, К, Д), что приводит к нарушению синтеза протромбина в печени, сдвигам функции защитных систем организма. Нарушается всасывание и других витаминов (В₁, РР, С и т. д.)

В результате нарушений всех видов обмена очень характерны трофические изменения кожи, волос, ногтей. Кожа становится сухой, шелушится, снижается ее тургор. Волосы теряют свой блеск, выпадают, секутся. Ногти так же теряют свой блеск, становятся матовыми, появляется поперечная исчерченность, крошатся. Развивается недостаточность желез внутренней секреции - коры надпочечников, половых желез и др. это проявляется мышечной слабостью, артериальной гипотензией, нарушениями половой функции.