Лис - Пропедевтика внутренних болезней (1). Учебное пособие для студентов лечебного, педиатрического, медикопсихологического факультетов допущено Министерством образования
 Скачать 7.2 Mb.
|
Лабораторные данныеОбщий анализ крови: снижение содержания гемоглобина и эритроцитов (анемия). Биохимический анализ крови: гипопротеинемия, гипоальбуминемия, снижение содержания Na, K, Ca, Cl. Копрограмма: в кале непереваренные мышечных волокна (креаторея), крахмальные зерна (амилорея), капли нейтрального жира (стеаторея), кристаллы жирных кислот. Содержащиеся в нем остатки пищи видны на глаз. Часто фекалии покрыты пленкой жира, содержат пенистые массы, пузырьки газа. При бактериологическом исследовании - явления дисбиоза. Метод оценки всасывательной функции тонкой кишки: тест с Д-ксилозой. Д-ксилоза – это углевод, который всасывается через неповрежденную слизистую оболочку, попадает в кровоток и выводится почками. При нормальном всасывании после приема внутрь 25 г ксилозы, растворенной в 0,5 л воды, экскреция углевода с мочой должна составлять 5 г в течение 5 часов. При мальабсорбции вся принятая ксилоза выделяется со стулом и в моче не определяется. Из специфических методов применяются радиоизотопные – оценка всасывания жиров с липидами, мечеными I131 , оценка всасывания белков с альбумином, меченым I131. Рентгенологический метод исследования позволяет выявить функциональные и структурные изменения тонкой кишки, локализацию патологического процесса. БОЛЕЗНЬ КРОНА Болезнь Крона (БК) - хроническое неспецифическое воспалительное гранулематозно-язвенное поражение кишечника с преимущественной локализацией в терминальном отделе подвздошной кишки, осложняющееся свищами, кровотечением, изредка перфорациями и другими проявлениями. В настоящее время считается, что может поражаться любой отдел желудочно-кишечного тракта – от рта до ануса. Этиология неизвестна. Предполагают, что причиной БК могут быть вирусы, бактерии или продукты их жизнедеятельности. Указывается на роль генетических, иммунологических и психологических факторов. Встречаются семейные случаи заболевания. Это предполагает возможность генетической предрасположенности, тем более что имеются свидетельства о заболевании монозиготных близнецов. Теория иммунного развития БК базируется на том, что частые внекишечные проявления (артрит, перихолангит) могут быть аутоиммунным феноменом и что лечение кортикостероидами и азатиоприном оказывается эффективным из-за их иммунодепрессивного действия. Патоморфология. Патологический процесс начинается в подслизистом слое кишки и переходит на мышечный и подсерозный слои. Также поражаются лимфатические сосуды, брыжейка. Брыжеечные лимфоузлы сливаются, образуя конгломераты. Развивается воспалительный отек кишечной стенки, образуя гранулемы с эпителиоидными клетками без казеоза. Слизистая оболочка (в отличие от язвенного колита) не страдает. Просвет кишки суживается, нередко образуются внутренние свищи, кишечные или с соседними органами (влагалищем, мочевым пузырем и др.), могут возникать и наружные свищи. Перфорации редки. Клиническая картина Больных беспокоит умеренные боли в животе, диарея, вздутие живота, потеря массы тела, субфебрильная лихорадка, общая слабость. Иногда БК начинается с болей в правой подвздошной области, что может напоминать острый аппендицит. В разгар болезни стул 4-6 раз в сутки, испражнения мягкие, не содержат слизи и гноя или содержат незначительные их примеси. При осмотре может наблюдаться бледность кожных покровов, трофические расстройства. При пальпации живота отмечается болезненность в области поражения, чаще в правой подвздошной области. Иногда прощупывается опухолевидное образование в этой области. Оно обусловлено образованием конгломерата из воспаленных петель кишок или воспалительного инфильтрата. В некоторых случаях у больных отмечаются поражения глаз, артриты. Воспаления суставов при БК выявляются примерно у 25 % больных. Они могут проявляться только артралгией, но может наблюдаться острый артрит с болезненностью и припухлостью суставов. В основном поражаются коленный, локтевой и запястный суставы. Артрит чаще развивается при поражении толстой кишки. Иногда анкилозирующий спондилоартрит (поражение повоночника) может проявляться за несколько лет до кишечных проявлений БК. ОАК: признаки гипохромной анемии, умеренный лейкоцитоз, увеличенная СОЭ. Данные биопсии: независимо от места локализации процесса картина микроскопических изменений при БК складывается из проявлений неспецифического воспаления, распространяющегося на все слои кишечной стенки, но с преимущественной локализацией в подслизистом слое. Воспалительный инфильтрат состоит из лимфоцитов, плазматических клеток и гистоцитов. значительная часть лимфоцитов принадлежит к популяции Т-системы. Кроме того, характерно образование гранулем, которые не подвергаются казеозному распаду, они выявляются в участках пораженной кишки, в стенках свищевых ходов и регионарных лимфоузлах. Язвенные дефекты при БК имеют вид узких трещин, проникают глубоко в стенку кишки, достигая иногда субсерозного слоя. Важное значение для диагностики имеет рентгенологическое исследование, которое отмечает сужение пораженного участка (симптом “шнура” - кишка приобретает вид узкой ригидной трубки). При колоноскопии обнаруживаются локализованные изменения в толстой кишке с неравномерным утолщением слизистой оболочки (“булыжная мостовая”), просвет кишки сужен, иногда видно внутреннее отверстие свища линейной формы. Диагноз БК труден. Она может быть заподозрена у больных с диареей или кровавой диареей, упорными болями в животе и нагноениями анальной области. Могут доминировать нетипичные признаки, такие как лихорадка неизвестного происхождения, артрит, болезни печени, маскирующие БК. Нередко диагноз ставится лишь в результате операции (обнаруживаются терминальный илеит или илеоколит). Синдром раздраженного кишечника (синдром раздраженной кишки) Синдром раздраженной кишки (СРК) – устойчивая совокупность функциональных расстройств, проявляющаяся болью и / или дискомфортом в животе, которые проходят после дефекации, сопровождаются изменением частоты и консистенции стула и сочетаются не менее чем с двумя стойкими симптомами нарушения функции кишечника: - изменениями частоты стула; - изменениями самого акта дефекации; - изменениями консистенции кала; - выделением слизи с калом; - метеоризмом. Симптомы должны продолжаться не менее 6 месяцев до установления диагноза и активно проявляться не менее 3 месяцев. В настоящее время формулировка СРК несколько была изменена. Так в материалах Римского III Консенсуса (2005г.) указывается, СРК – это функциональное кишечное расстройство, при котором абдоминальная боль или дискомфорт ассоциируется с дефекацией или изменением поведения кишечника и особенностями растройства дефекации. Следует отметить, что боли в животе могут быть любой локализации за исключением собственно эпигастральной области. Боли в эпигастрии относятся к синдрому диспепсии. Абдоминальный дискомфорт включает в себя такие симптомы, как метеоризм, урчание в животе, чувство неполного опорожнения кишечника, ложные позывы на дефекацию, избыточное отхождение газов. Синдром раздраженного кишечника – одно из наиболее частых заболеваний желудочно-кишечного тракта. По данным мировой статистики им страдает от 14 до 20% взрослого населения. У женщин это заболевание встречается в 2 раза чаще, чем у мужчин. Классификация Международное обозначение данного заболевания – IBS: Irritable Bowel Syndrome. В соответствии с Римским III Консенсусом (2005г.) по преобладающей картине стула выделяют: 1. Синдром раздраженного кишечника с диареей – расслабленный (кашицеобразный) или водянистый стул более 25% и твердый или шероховатый стул менее 25% из числа опорожнений кишечника. 2. Синдром раздраженного кишечника с запором – твердый или шероховатый стул более 25% и расслабленный (кашицеобразный) или водянистый стул менее 25% из числа опорожнений кишечника. 3. Смешанный СРК – твердый или шероховатый стул более 25% и расслабленный (кашицеобразный) или водянистый стул более 25% из числа опорожнений кишечника. 4. Неклассифицированный СРК – недостаточная выраженность отклонений консистенции стула. Этиология и патогенез. В основе СРК лежит нарушение кишечной моторики. Это функциональное заболевание. Одним из основных факторов СРК следует считать нарушение нервной и гуморальной регуляции двигательной функции кишечника и повышение чувствительности рецепторов его стенки, ответственных за восприятие боли и двигательную функцию. Очень большое значение в этиологии этого заболевания играет наследственная предрасположенность. Важное значение также отводят: перенесенным острым кишечным инфекциям; неблагоприятной социальной среде; физическим перенапряжениям; тяжелым нервно-психическим потрясениям. Менее важное значение играют недостаток растительной клетчатки в рационе питания, гиподинамия, курение. Таким образом, патогенез СРК представляется следующим образом. Генетическая предрасположенность, перенесенные острые кишечные инфекции в анамнезе, неблагоприятная социальная среда создают предпосылки для заболевания. При воздействии различных психосоциальных факторов, таких как длительный стресс, тяжелые нервно-психические потрясения и др. происходит нарушение кишечной моторики, повышение чувствительности рецепторов кишечника и тем самым формируется СРК. Клиническая картина Жалобы: больных беспокоит абдоминальная боль, абдоминальный дискомфорт и расстройства стула. Абдоминальная боль имеет очень разнообразный характер – от неприятных ощущений и ноющих болей до интенсивных, схваткообразных. Боли чаще беспокоят утром и днем, а ночью (во время сна или отдыха) стихают. Выделяют несколько болевых синдромов. 1. Синдром селезеночного изгиба – неприятные ощущения в левом подреберье (боли, чувство давления). Могут быть боли даже в левой половине грудной клетки, верхней части левого плеча. Они могут напоминать стенокардию. Кроме этого могут наблюдаться сердцебиения и даже одышка. Боли обычно связаны с приемом большого количества пищи, дефекацией, психоэмоциональным напряжением и иногда физической нагрузкой. Способствует развитию этого синдрома ношение тесной одежды, нарушение осанки. При объективном обследовании отмечается умеренная болезненность в области левого подреберья и перкуторно - выраженный тимпанит. 2. Синдром печеночного изгиба. Он бывает реже, чем предыдущий синдром. Больных беспокоят чувство полноты, давления в правом подреберье. Боли могут иррадиировать в эпигастральную область, среднюю часть грудной клетки и редко в правое плечо или спину. Эти симптомы очень напоминают симптомы при заболеваниях печени и желчно-выводящих путей. 3. Синдром слепой кишки. Этот синдром встречается часто. Больных беспокоят боли в правой подвздошной области. При объективном обследовании отмечается болезненность в области слепой кишки. Интересно отметить, что массаж в области проекции слепой кишки может приносить некоторое облегчение. Характерны расстройства стула. Больные могут жаловаться на запоры, поносы (диарея), чередование запоров и поносов. Запор характеризуется малой частотой дефекации (три и менее раз в неделю), низкой продуктивностью дефекации, наличием уплотненного непластичного стула, необходимостью приложения дополнительных усилий для опорожнения кишечника. При легкой степени запора частота стула до 1 раза в неделю, При средней степени – до 1 раза в 10 дней. При тяжелой степени – менее 1 раза в 10 дней. Следует отметить, что основные клинические признаки СРК не являются специфичными и они могут наблюдаться при различных органических заболеваниях кишечника, таких как неспецифический язвенный колит, дивертикулез кишечника, болезнь Крона, опухоли кишечника и др. Диагноз СРК выставляется только после исключения органических заболеваний кишечника. Из особенностей течения СРК следует отметить то, что заболевание протекает длительно без заметного прогрессирования, прогноз благоприятный, отмечается зависимость ухудшения самочувствия больного от психосоциальных факторов, исчезновение болей и абдоминального дискомфорта в ночное время. Для заболевания совершенно не характерны похудание, лихорадка, примесь крови в кале, анемия, лейкоцитоз, ускоренная СОЭ. Лабораторные и инструментальные исследования В общем анализе крови изменений нет. Биохимический анализ крови – изменений нет Рентгенологическое исследование (ирригография) позволяет обнаружить типичные признаки дискинезии кишечника: неравномерное заполнение и опорожнение кишечника, чередование спастически сокращенных и расширенных участков. Но важно помнить, что подобные изменения могут наблюдаться и при воспалительных поражениях кишечника. Колоноскопия – это основное обязательное исследование, которое должно дополняться биопсией с целью исключения воспалительных и опухолевых поражений кишечника. При СРК морфологические изменения отсутствуют. В качестве дополнительных методов исследования может использоваться баллонно-дилатационный тест ректальной чувствительности, оценка времени кишечного транзита. В заключение следует подчеркнуть, что диагноз синдрома раздраженного кишечника можно поставить только при исключении органических заболеваний кишечника. ХРОНИЧЕСКИЙ КОЛИТ Хронический колит (ХК) – групповое понятие, включающее заболевание толстой кишки различной этиологии с воспалительными и воспалительно-дистрофическими изменениями ее слизистой оболочки (А.Р. Златкина, 1999). Классификация хронических колитов (с сокращениями) А.М. Ногаллер 1989 По этиологии: 1) инфекционный колит; 2) паразитарный колит; 3) алиментарный; 4) интоксикационный; 5) неспецифический язвенный колит; 6) гранулематозный; 7) ишемический; 8) псевдомембранозный; 9) колит смешанной этиологии. По преимущественной локализации: 1) тотальный; 2) сегментарный. По морфологии: 1) катаральный; 2) эрозивный; 3) язвенный; 4) атрофический; 5) смешанный. По степени тяжести: 1) легкий; 2) средней степени; 3) тяжелый. По фазам заболевания: обострение и ремиссия. Этиология и патогенез. Среди факторов, вызывающих хронический колит, чаще всего отмечаются кишечные инфекционные агенты, паразиты, лекарства, ишемия, радиационные воздействия. Редкие формы колита – туберкулезный, коллагеновый, лимфоцитарный. Наиболее частой причиной ХК является инфекция. Чаще всего обнаруживаются шигеллы, сальмонеллы, реже – иерсинии, клостридии, кишечные кампилобактеры. Установлено, что бактериальные колиты могут персистировать в течение 4-5 лет. Поэтому обязательным исследованием для больных с ХК является анализ кала с определением широкого спектра бактерий. Для надежного исключения кишечных инфекций необходимо определение их антигенов не только в копрофильтрах, но и в сыворотке крови реакцией коагглютинации. Паразитарные инвазии – это одни из самых распространенных заболеваний человека. Хроническое воспаление в толстом кишечнике могут вызывать ляблии. При этом продукты обмена лямблий оказывают токсическое и аллергическое влияние на слизистую оболочку толстой кишки. Кроме этого, лямблиозу всегда сопутствует дисбактериоз. При аскаридозе в слизистой оболочке толстой кишки возникают воспалительные инфильтраты с большим содержанием эозинофилов. Кроме этого ХК могут возникать после длительного приема противовоспалительных средств (индометацин, аспирин, диклофенак), антибиотиков. Нестероидные противовоспалительные препараты уменьшают синтез простагландинов в результате блокады циклооксигеназы, подавляют секрецию слизи и изменяют ее состав, т.е. снижают цитопротективную функцию слизистого барьера кишечника. Это способствует повреждению мембран эпителия, усиленной его десквамации, повышенной проницаемости слизистой оболочки, образованию эрозий и язв. Последствия антибиотикотерапии проявляются дисбиозом, нарушением динамического равновесия микробных ассоциаций, снижением содержания лактобактерий и бифидобактерий. Это все изменяет иммунологический ответ на пищевые, бактериальные антигены и снижает местный иммунитет слизистой оболочки кишки. Применение антибиотиков широкого спектра может привести к развитию псевдомембранозного колита. При этом нормальная флора кишечника практически удалена, а отмечается избыточный рост клостридий. Энтеротоксин А клостридий вызывает отек и изъязвление слизистой оболочки толстой кишки. Радиационный колит развивается через 1-3 года после лучевой терапии (при раке шейки матки, яичников, простаты и др.). Радиационное облучение снижает митотическую активность клеток толстой кишки, увеличивает апоптоз с риском злокачественной трансформации. Кроме этого отмечается подслизистый отек, повышенная проницаемость слизистой оболочки, постоянный дисбиоз кишечной микрофлоры. Сосудистые расстройства в толстом кишечнике могут быть вызваны атеросклерозом мезентеральных сосудов. При ишемическом колите наиболее часто поражается селезеночный угол толстой кишки и верхняя часть сигмовидной кишки. На первом этапе наблюдается обратимая ишемия слизистой оболочки кишки, но потом появляются изъязвления и стенозирование просвета кишки. Нередко у этих больных отмечается присоединение вторичной инфекции. Определенное значение в этиопатогенезе ХК имеют профессиональные вредности – интоксикации промышленными ядами (свинец, мышьяк, висмут). Также имеют значение и эндогенные интоксикации, пищевая аллергия. Клиническая картина Жалобы. Возникают спастические боли в животе по ходу толстого кишечника. Они усиливаются после еды и уменьшаются после дефекации и отхождения газов. Беспокоит метеоризм, жидкий стул несколько раз в сутки, но могут быть запоры или чередование запоров с поносами. Кала немного, но много в нем слизи и иногда может быть примеси крови. При объективном обследовании внешний вид больного не меняется. В большинстве случаев в зоне поражения кишечник спастически сокращен, пальпируется в форме болезненного тяжа. Наиболее сильные боли отмечаются в том случае, если воспалительный процесс поражает брюшину (ограниченный перитонит), что бывает при язвенном колите. |