Лис - Пропедевтика внутренних болезней (1). Учебное пособие для студентов лечебного, педиатрического, медикопсихологического факультетов допущено Министерством образования
 Скачать 7.2 Mb.
|
|
Классификация. Общепризнанной классификации хронического холецистита нет. Его подразделяют (А.И. Мартынов, Н.А. Мухин, В.С. Моисеев, 2004 г.): по степени тяжести: легкое течение (обостряется 1-2 раза в год); средней тяжести (обостряется 3 и более раз в год); тяжелое течение (обостряется 1-2 раза в месяц и более). 2. фазы процесса: обострение; стихающее обострение; ремиссия. 3. функциональное состояние желчного пузыря и желчных путей: дискинезия желчных путей по гипертонически-гиперкинетическому типу; дискинезия желчных путей по гипотонически-гиперкинетическому типу; без дискинезии желчных путей; «отключенный» желчный пузырь. Выделяют три формы хронического холецистита: гнойно-бактериальную, калькулезную и дискинетическую. Этиология и способствующие факторы изложены выше. Патогенез. На начальном этапе функциональные нарушения нервно-мышечного аппарата приводят к гипо-или атонии желчного пузыря. Это способствует внедрению микробной флоры гематогенным, лимфогенным и контактным (из кишечника) путем. Развивается и прогрессирует воспалительный процесс в слизистой оболочке желчного пузыря, а затем распространяется на слизистый и мышечный слои стенки пузыря. При переходе процесса на серозную оболочку образуются спайки с капсулой печени и соседними органами (желудком, двенадцатиперстной кишкой, кишечником) – развивается перихолецистит. В тяжелых случаях в стенках желчного пузыря образуются мелкие абсцессы, изъязвления, очаги некроза, которые могут вызвать его перфорацию. Клиника. Заболевание характеризуется длительным, монотонным течением с периодическими обострениями. Клиника обострений напоминает острый холецистит, но с менее выраженными признаками. У больных появляются тупые, ноющие боли в правом подреберье, иногда острые схваткообразные, иррадиируют в спину, под правую лопатку. Чаще всего боль возникает через 1-3 часа после приема жирной, жареной пищи, иногда после физического напряжения, интеркурентных инфекций. Беспокоят тошнота, горечь во рту, поносы, чередующиеся с запорами, вздутие живота. Температура субфебрильная. При пальпации живота (как и при остром холецистите) отмечаются боли в зоне желчного пузыря, но менее выраженные, положительный симптом Мерфи, Ортнера. Печень увеличена только при наличии гепатита, холангита. Желчный пузырь не пальпируется. Общий анализ крови: нейтрофильный лейкоцитоз, умеренное ускорение СОЭ. Исследование дуоденального содержимого: в пузырной порции желчи обнаруживается увеличенное количество слизи, лейкоцитов, эпителиальных клеток, находятся кристаллы холестерина, соли билирубината кальция. Бактериальное исследование пузырной желчи выявляет характер микробной флоры. Холецистография. При хроническом холецистите желчный пузырь может быть увеличенным, деформированным (изогнутым, с перетяжками, фиксированным) вследствие спаек. Опорожнение его бывает замедленным или ускоренным. Ультразвуковое исследование: изменение формы желчного пузыря, толщины стенок, наличие в ней эхоконтрастных включений, нарушение опорожнения и наличие реакции регионарных лимфатических узлов. О хроническом холецистите свидетельствует утолщение стенки желчного пузыря более 4 мм. Радиорентгенохромодиагностический метод: позволяет более детально изучить желчный пузырь и желчные протоки. При этом методе одновременно с многокомпонентным зондированием и радиоизотопным исследованием выполняется холецистография, что позволяет судить об изменениях положения, формы, величины и структуры тени желчного пузыря. Ретроградная панкреатохолангиография: позволяет установить причины желтухи, часто развивающейся на фоне хронического холецистита, при этом эндоскопически ретроградно при помощи контрастного вещества заполняются печеночные протоки. Желчнокаменная болезнь (cholelithiasis) (калькулез желчных путей) Это заболевание характеризуется образованием конкрементов в желчном пузыре и, реже, в желчных протоках, обусловленных нарушением обмена холестерина и/или билирубина. Желчнокаменная болезнь относится к числу распространенных заболеваний, камни в желчном пузыре находят у каждого десятого человека, умершего от различных причин. Заболевание встречается более часто у лиц старше 40 лет, в т.ч. у женщин более чем в 70% случаев. Классификация Выделяют три стадии желчнокаменной болезни: 1. Стадия физико-химических изменений желчи. 2. Стадия камненосительства. 3. Калькулезный холецистит (острый или хронический). Этиология и патогенез. Желчнокаменная болезнь (ЖКБ) формируется в результате нарушения общего обмена веществ и, особенно, холестеринового, протекающего с повышением содержания холестерина в желчи. Имеет значение пересыщение желчи билирубином и кальцием, снижение содержания в желчи желчных кислот. Поэтому ЖКБ чаще развивается у людей полных, принимающих с пищей большое количество жиров, холестерина, страдающих атеросклерозом. Имеют значение индивидуальные особенности организма больного в регулировании обмена холестерина, наследственность. Предрасполагает к заболеванию нерегулярное, редкое питание, малоподвижный образ жизни. Осаждается билирубинат кальция в густой, концентрированной желчи при ее застое, т.к. это повышает концентрацию холестерина, билирубина, способствует вспышке инфекции, а холестерин легко выпадает в осадок, если уменьшается содержание в желчи желчных кислот, соотношение которых к холестерину в норме составляет 15:1 и более. Важной причиной камнеобразования является инфекция желчных путей, т.к. богатый белками воспалительный экссудат способствует выпадению холестерина, билирубина и кальция в осадок. Камни в желчном пузыре могут быть единичными и множественными. Они способны продвигаться по желчным протокам вместе с желчью, раздражать слизистую оболочку протоков, вызывать их спазм. Этот процесс миграции конкремента и дискинезии желчных протоков лежит в основе клинического синдрома – печеночной колики. Обтурация камнем желчного протока может привести к водянке желчного пузыря. Обтурация камнем общего печеночного или общего желчного протока является причиной холестаза и желтухи. По составу желчные камни делятся на холестериновые, пигментно-холестериновые, сложные холестерино-пигментно-известковые, пигментные и известковые. Наиболее часто встречаются сложные холестерино-пигментно-известковые камни, которые характеризуются разнообразной формой и величиной. Клиническая картина Симптоматика ЖКБ зависит от стадии заболевания, количества камней, их размеров, расположения, активности воспалительного процесса. При расположении камней в теле и дне пузыря не проявляется клинически, пока не попадут в шейку пузыря или пузырный проток или пока не присоединится воспаление. В первом случае развивается приступ желчной колики, во втором – хронический калькулезный холецистит. В стадию физико-химических изменений и камненосительства клинических проявлений нет и камни в желчном пузыре обнаруживают иногда как случайную находку при обследовании по поводу других заболеваний. Диагностика ЖКБ в стадии физико-химических изменений основана на лабораторных исследованиях пузырной желчи (порции В): увеличение содержания холестерина, снижение концентрации фосфолипидов, холевой кислоты, холато-холестеринового коэффициента. При микроскопии желчи выявляют большое количество кристаллов холестерина, билирубината кальция. При УЗИ исследовании выявляется замазкообразная желчь, взвесь мелких частиц («сладж»), не дающей акустической тени. В стадию камненосительства основное значение для диагностики имеют рентгенологические (холецисто-и холангиография) исследования и УЗИ, при которых явно выявляются камни. У 1/3 больных развивается болевая форма желчнокаменной болезни, при которой боли в правом подреберье становятся умеренно выражены. Временами после более выраженного приступа боли на 2-3 сутки появляется кратковременное желтушное окрашивание кожи, видимых слизистых оболочек. После более сильного приступа боли наблюдается разбитость, повышается температура тела до 38ºС. Эти признаки могут проходить самостоятельно. Но наиболее типичны проявления ЖКБ в стадии острого калькуляторного холецистита, развивающегося в большинстве случаев внезапно и характеризующегося сильными болями в правом подреберье из-за перемещения мелких камней, вызывающего спастическое сокращение желчного пузыря, желчных протоков, раздражение нервных элементов. Приступ провоцируется приемом жирной пищи, алкоголя, отрицательными эмоциями, резкими физическими движениями, физической нагрузкой. Боли локализуются в правом подреберье, реже в эпигастральной области, отдают вверх, в спину, кзади, в правую руку, иногда в область сердца и провоцируют приступ стенокардии. Приступ продолжается от нескольких минут до нескольких часов и дней. При этом могут быть тошнота, многократные рвота, не приносящая облегчения. Нередко рефлекторно возникает лихорадка, исчезающая с окончанием приступа. При исследовании больного отмечается ожирение, ксантоматоз, вздутый живот, напряженный в правом подреберье. Зона правого подреберья болезненна, мышцы живота напряжены. При надавливании на область желчного пузыря вдох невозможен. Покалачивание по краю реберной дуги вызывает боль, определяются болевые точки. После прекращения боли прощупывается болезненный край печени, иногда и желчный пузырь. Выявляются также тахикардия (реже брадикардия), аритмия, глухие тоны сердца. Может присоединиться на вторые-третьи сутки и желтуха, что свидетельствует о застревании камня в желчном протоке или о начинающемся холангите. При наличии желтухи наиболее информативны для диагностики УЗИ, транспеченочная холангиография и эндоскопическая ретроградная панкреатохолангиография. В общем анализе крови при присоединении холецистита отмечается нейтрофильный лейкоцитоз, ускорение СОЭ. Вне приступа при дуоденальном зондировании определяются микролиты, большое количество кристаллов холестерина. Большое значение при диагностике ЖКБ имеет эхография, холеграфия, холецистография, позволяющие выявить камни и в желчном пузыре, и в желчных протоках. Хронический гепатит Гепатиты – воспалительные заболевания печени, проявляющиеся воспалительно-клеточной инфильтрацией стромы, дистрофией, некрозом гепатоцитов. По клиническому течению гепатиты разделяются на острые и хронические. Последние продолжаются без улучшения состояния больного не менее 6 месяцев. Этиология. Главный этиологический фактор - вирус гепатита В. Хронический вирусный гепатит В развивается после острого гепатита В. Хронизация наблюдается у 8-10% больных, при этом латентные и легкие формы острого гепатита значительно чаще трансформируются в хронические. Вирус гепатита В не оказывает цитопатогенного эффекта на гепатоциты. Их повреждение возникает из-за иммунопатологических реакций. Эти реакции возникают в ответ на вирусные антигены и аутоантигены. Сам вирус гепатита В проникнув в клетку, оставляет свой антиген на поверхности гепатоцита. Эти клетки опознаются Т-лимфоцитами как чужеродные и подвергаются агрессии. Таким образом, поражение клеток печени при гепатите В является иммуннообусловленными. Кроме этого при хроническом гепатите В в процесс вовлекаются Т-супрессоры. Они находятся в подавленном состоянии и поэтому формируются условия для развития аутоиммунных реакций, направленных против собственных клеточных антигенов. Вирус гепатита Д (дельта-вирус). Этот вирус является дефектным, так как он на своей поверхности не имеет рецепторов для гепатоцитов. Поэтому он не может проникнуть в клетку и реплицироваться в ней. Для репродукции данного вируса необходимо участие «вируса-помощника». Роль этого помощника играет вирус гепатита В. таким образом, заболевание может возникнуть при одновременном заражении обоими вирусами или при инфицировании лиц уже имеющих вирус гепатита В (суперинфекция). Сочетанное действие обоих вирусов приводит к развитию более тяжелых форм заболевания с выраженными явлениями печеночно-клеточной недостаточности. В большинстве случаев заболевание приобретает прогрессирующее течение с быстрым переходом в цирроз печени и смертью. Вирус гепатита С. При остром гепатите С хронизация наблюдается в 60-80% больных. Этот вирус оказывает на гепатоциты цитопатогенный эффект. Его персистенция и репликация в гепатоцитах приводит к прогрессированию патологического процесса в печени. Течение болезни волнообразное, с периодами обострений. Этот гепатит может оставаться в активной фазе до 10 лет и более без трансформации в цирроз печени. Этот вирус передается так же как и вирус гепатита В - парэнтеральным или половым путем. Хронический аутоиммунный гепатит не связан этиологически ни с вирусной инфекцией, ни с алкоголем. Болеют преимущественно женщины (соотношение мужчин и женщин 1:12). Заболевание чаще развивается в возрасте 30-50 лет. Предполагается генетически обусловленный дефект Т-супрессорной функции лимфоцитов, который ведет к резко выраженному аутоиммунному процессу. Примерно у 30% больных заболевание начинается внезапно по типу острого гепатита, но заболевание неуклонно прогрессирует. При этом может возникать аутоиммунный тиреоидит, сахарный диабет, гломерулонефрит, язвенный колит, гемолитическая анемия. Алкогольные поражения печени составляет 30-40% всех ее воспалительных заболеваний. Этот гепатит сочетается с явлениями жировой дистрофии печени. Токсические гепатиты возникают из-за воздействия гепатотропных (гепатотоксических) веществ. Это, прежде всего, галогенпроизводные предельных углеводородов, лаки, краски, органические растворители. Лекарственные гепатиты составляют около 5% от всех хронических гепатитов. По патогенезу это токсико-аллергические гепатиты. Классификация В 1994г. Всемирным конгрессом гастроэнтерологов в Лос-Анджелесе были приняты рекомендации Международной рабочей группы по новой номенклатуре и терминологии хронических гепатитов и циррозов печени, которая включает четыре оценочных критерия: этиологию, степень активности, стадию распространенности фиброза и клиническую картину. Классификация (принята на Всемирном Конгрессе гастроэнтерологов, Лос-Анджелес, США, 1994 г.)
Примечание. При верифицированном вирусном гепатите: А-фаза репликации; Б- фаза интеграции. При неверифицированном гепатите: А- фаза обострения (наличие синдромов холестаза, цитолиза, аутоиммунных проявлений, энцефалопатии); Б- фаза ремиссии. Маркеры аутоиммунного гепатита и аутоиммунного синдрома: АМА- антимитохондриальные антитела; ANA- антинуклеарные антитела; ALKM- печеночно-почечные микросомальные антитела; ALМ- антитела к мембранам печеночных клеток; SLA- антитела к растворимому печеночному антигену; SМА- гладкомышечные антитела. Степень активности хронического гепатита определяется по клиническим, лабораторным данным: активности ферментов крови и, в первую очередь, по активности сывороточных трансаминаз, количеству билирубина, протромбина, а также по данным биопсии печени и гистологической оценки тяжести некроза и воспаления в печени. Стадия хронического гепатита характеризуется степенью фиброза печени. Клиническая картина Клиническая картина хронического гепатита проявляется рядом синдромов: 1 - диспепсическим, 2 - желтушным, 3 - гепатолиенальным, 4 - астеновегетативным (астеноневротическим), 5 - синдромом цитолиза гепатоцитов, 6 - лихорадочным, 7 - «малой» гепатоцеллюлярной недостаточности, 8 – болевым, 9 мезенхимально-воспалительным. Выраженность симптомов и синдромов, как это изложено ниже, зависит от этиологического фактора и морфологической формы гепатита. Хронический гепатит с выраженной степенью активности отличается наиболее выраженными проявлениями, большей тяжестью, упорством течения, переходом в цирроз печени. Больных беспокоят боли отмечаются в правом подреберье, длительные, ноющего, распирающего характера, иррадиируют в правое плечо, резко усиливаются после употребления жирной, жареной пищи, при физической нагрузке. Диспепсические расстройства: тошнота, иногда рвота, не приносящая облегчения, снижение аппетита, горечь во рту, вздутие живота, чередование поносов и запоров. Астеноневротические жалобы: повышенная раздражительность, нервозность, при прогрессировании болезни – нарушение сна (сонливость днем и бессонница ночью), слабость, повышенная утомляемость, снижение работоспособности. Геморрагический синдром: носовые кровотечения, кровоточивость десен. Больные худеют (на 5-10кг). У ряда больных отмечается зуд кожи, повышение температуры тела до субфебрильных цифр и выше, боли в суставах. При объективном осмотре: кожа и видимые слизистые иктеричны, может наблюдаться петехиальная сыпь (геморрагическая пурпура), внепеченочные признаки: «сосудистые звездочки», «печеночные ладони», «малиновый язык», выпадение волос у мужчин в подмышечных и лобковой областях, похудание, увеличение лимфатических узлов. Характерна гепатомегалия - постоянный симптом хронического гепатита. Печень при пальпации плотная, болезненная, край ровный, гладкий и заострен, нередко увеличена и селезенка, что связано с системной гиперплазией ретикулогистоцитарной ткани. |