Лис - Пропедевтика внутренних болезней (1). Учебное пособие для студентов лечебного, педиатрического, медикопсихологического факультетов допущено Министерством образования
 Скачать 7.2 Mb.
|
|
Пальпация, перкуссия и аускультация селезенки изложены в разделе: «Исследование печени и желчевыводящих путей». Лабораторные методы исследования 1.Общий клинический анализ крови включает определение количества эритроцитов, содержание гемоглобина, цветного показателя, числа лейкоцитов, подсчет лейкоцитарной формулы, тромбоцитов и определение скорости оседания эритроцитов. Исследование эритроцитов: Количество эритроцитов у женщин 3,9-4,7х1012/л, у мужчин 4,0-5,0х1012/л. Предшественники эритроцитов – ретикулоциты – составляют от 2 до 10‰ (промилле) и свидетельствуют о регенераторных возможностях эритропоэза. Кроме подсчета количества эритроцитов проводят их качественный анализ при патологических состояниях. Может быть анизоцитоз (разные по величине), микроцитоз (уменьшение размеров), мегалоцитоз (увеличение размеров), пойкилоцитоз (разные по форме) эритроцитов. Цветной показатель отражает относительное содержание гемоглобина в эритроцитах и равен 0,85-1,05. По интенсивности окраски и величине цветного показателя различают: нормахромию – состояние, при котором интенсивность окраски эритроцитов и содержание в нем гемоглобина нормальные; гипохромию – уменьшение интенсивности окраски эритроцитов и снижение цветного показателя. Гипохромию чаще всего сопровождает микроцитоз; гиперхромию – увеличение интенсивности окраски эритроцитов и цветного показателя, что указывает на повышение насыщенности эритроцитов гемоглобином. Гиперхромия часто сочетается с макроцитозом и появлением в периферической крови мегалоцитов и мегалобластов. Определение гематокрита (общий объем эритроцитов в цельной крови) производят центрифугированием и выражают в относительных единицах (у женщин он равен 0,36-0,42, у мужчин 0,40-0,52). Средний диаметр эритроцита в норме колеблется от 5,5 до 8,8 мкм (в среднем 7,2 мкм). Средняя концентрация гемоглобина в эритроцитах определяется отношением гемоглобина в граммах к величине гематокрита, умноженным на 100. Показатель отражает степень насыщения эритроцитов гемоглобином. Снижение показателя ниже 32% говорит об абсолютной гипохромии, повышение более 38% отражает гиперхромию. Увеличение числа эритроцитов в единице объема крови называется эритроцитозом. Уменьшение числа эритроцитов и снижение концентрации гемоглобина называется анемией. Гемоглобин в норме у женщин 120-140г/л, у мужчин – 130-160г/л. Общий подсчет лейкоцитов. Норма – 4-9х109л. Лейкопения – снижение количества лейкоцитов менее 4х109/л. Лейкопения обусловлена либо гипоплазией костного мозга, либо повышенным разрушением клеток. Лейкоцитоз – увеличение количества лейкоцитов более 9х109/л. Лейкемия – это увеличение количества лейкоцитов более 50х109/л. Промежуточный уровень повышения количества лейкоцитов от 20 до 50х109/л называется лейкемоидной реакцией. Лейкоцитарная формула – это процентное соотношение отдельных форм лейкоцитарного ряда. Нейтрофилы в среднем составляют – 76%, (палочкоядерные 1-6%, сегментоядерные 47-72%). Увеличение количества нейтрофилов (нейтрофилез) бывает при воспалениях и может быть регенераторным (сдвиг влево до палочкоядерных и юных форм) и дегенераторным (увеличение сегментарных форм до 80%. Эозинофилы. Содержание их в норме до 5%, увеличение наблюдается при любых аллергозах, глистных инвазиях. Исчезновение эозинофилов бывает при выраженных интоксикациях или значительном воспалении. Базофилы (норма до 1%) – это кровяной эквивалент тучных клеток. Их количество может увеличиваться в 3 раза. Моноциты в норме содержатся от 3 до 11%. Лимфоциты – 19-37%. Лимфоцитоз бывает при любой вирусной инфекции, туберкулезе. Тромбоциты - норма от 180 до 320х109/л. Тромбоцитопения – может быть при аутоиммунных заболеваниях, при повышенном разрушении (гиперспленизм). Тромбоцитоз бывает при гиперплазии эритроидного ростка (эритримия, полицитемия), опухолевом заболевании. Скорость оседания эритроцитов (СОЭ). СОЭ подсчитывается в капилляре Панченкова. Норма для женщин 2-15 мм/час, для мужчин – 2-10мм/час. Увеличение бывает при инфекционных, воспалительных процессах, опухолях, анемии и др. 2. Оценка осмотической стойкости эритроцитов (оценка гемолиза). Этот показатель определяется концентрацией хлорида натрия, при которой начинается и заканчивается гемолиз эритроцитов. В норме начало гемолиза отмечается при концентрации хлорида натрия в 0,46-0,48%, а заканчивается (максимальный гемолиз) при концентрации 0,34-0,32%. При снижении осмотической стойкости эритроцитов (гемолитические анемии) гемолиз происходит при более высоких концентрациях хлорида натрия. 3. Исследование свертывающей способности крови: 1) Время свертывания крови по Ли-Уайту: - в несиликонированной пробирке – 5-10′, - в силиконированной пробирке - 14-20′. 2) Длительность кровотечения: - по Дюку – 1-4 мин, - по Айви – 1-7 мин. 3) Толерантность плазмы к гепарину по Сигу – 6-13мин. 4) Спонтанный фибринолиз – 10-20%. 5) Ретракция кровяного сгустка – 60-80%. 6) Содержание фибриногена – 2-4г/л (5,8-11,6 мкмоль/л). 7) Содержание протромбина – 1,4-2,1 мкмоль/л. 8) Протромбиновый индекс – 0,8-1,0. Комплексное представление о всех трех фазах свертывания крови, начиная с времени образования протромбиназы и кончая выпадением нитей фибрина и ретракцией кровяного сгустка в современных условиях позволяют сделать коагулограммы (гемостазиограммы), тромбоэластограммы. 4. Пункционные методы исследования кроветворных органов. 1) Стернальная пункция (предложена в 1928г. М.И. Аринкиным) – проводится специальной иглой с упором (игла Кассирского). После местной анестезии делают прокол передней пластинки в теле грудины на уровне ІІ-ІІІ межреберья. Для исследования берется 1-2мл костно-мозгового пунктата, а затем под микроскопом подсчитывают все клеточные элементы, отражающие в целом процесс кроветворения. Таблица 12 Показатели нормальной миелограммы (А.И. Грибова, 1979)
2) Трепанобиопсия: проводится специальной иглой, которая вводится в гребень подвздошной кости, получают столбик с костномозговой тканью. Этот метод более точен, так как в препарате нет периферической крови. 3) Пункция лимфоузла с последующим гисталогическим исследованием (пункционная биопсия). Можно хирургическим путем удалить мелкий лимфоузел с последующим гистологическим исследованием. 4) Пункция селезенки. 5. Морфоцитохимические и иммунологические методы исследования. Особенно важны эти методы для диагностики различных вариантов острых лейкозов. Если острый лейкоз формируется из морфологически различимых клеток, то диагностика основывается именно на морфологических признаках: клетки различают по размерам, форме ядра, наличию зернистости, ядерно-цитоплазматическому отношению и др. При морфологически недифференцированных лейкозах принадлежность бластных клеток к тому или иному ростку кроветворения устанавливается цитохимическим методом или методом иммунофенотипирования. В настоящее время установлено, что цитохимическими маркерами бластов нейтрофильного ряда (миелобластов) служит фермент пероксидаза, а маркером монобластного лейкоза – фермент ASD-хлорацетатэстераза. В современных условиях некоторые типы бластов можно установить только на основании иммунологических критериев и методов цитогенетики. 6. Рентгенологические и другие инструментальные методы исследования. Пакеты увеличенных лимфоузлов средостения например, при лимфогрануломатозе, лимфолейкозах, характерные изменения плоских костей таза, черепа при миеломной болезни можно выявить с помощью обычной рентгенографии или компьютерной томографии. Большой информативностью при некоторых заболеваниях обладают ультразвуковые, радионуклидные методы, спленопортография и др. Симптоматология и диагностика анемий Анемией, или малокровием, называют состояние, характеризующееся уменьшением количества эритроцитов и (или) снижением содержания гемоглобина в единице объема крови. Следовательно, характерной особенностью истинного малокровия является либо абсолютное уменьшение эритроцитарной массы, либо функциональная недостаточность системы эритроцитов в силу пониженного содержания гемоглобина в каждом отдельном эритроците. При малокровии в организме нарушаются окислительные процессы и развивается гемическая гипоксия, то есть кислородное голодание тканей. При этом в клинике заболевания имеет значение не только степень малокровия, но и быстрота его развития, а также степень адаптации организма к изменившимся условиям существования. Клинициста нередко поражает несоответствие между тяжестью малокровия и активным поведением больного. Объясняется это тем, что в действие вступают компенсаторные механизмы, обеспечивающие физиологическую потребность тканей в кислороде. Одним из основных механизмов компенсации является стимуляция кровеносной и кроветворной системы. В частности, недоокисленные продукты обмена веществ при малокровии путем воздействия на центральную регуляцию кровообращения способствуют учащению сердцебиения и ускорению кровотока – минутный объем циркулирующей крови увеличивается примерно вдвое (до 8-10л вместо 4л в норме). Кроме того, развитие малокровия сопровождается спазмом периферических сосудов и поступлением из кровяных депо в кровеносное русло клеточных элементов крови. В более легких случаях малокровия компенсация кислородной недостаточности достигается повышением физической активности эритроцитов и проницаемости капиллярной стенки для газов крови. Известную роль в компенсации гипоксии играют железосодержащие энзимы (цитохромоксидаза, цитохромы В и С, пероксидаза и каталаза), являющиеся потенциальными носителями кислорода. Важнейшая роль в компенсации анемического состояния и восстановления нормального состава крови принадлежит костному мозгу. Классификация анемий Приводим в сокращенном варианте классификацию анемий (В.Я. Шустов, 1988). 1. Анемии при кровопотерях (постгеморрагические). 2. Анемии при нарушении кровообразования: Железодифицитные (нутритивная анемия детского возраста, ювенильный хлороз, анемия беременных и кормящих, агастральная и анэнтеральная анемия). Сидероахрестические (железонасыщенные) анемии (наследственные, приобретенные). Витамин В12 (фолиево)-дефицитные анемии (анемия Аддисона-Бирмера, раковая, агастральная, анэнтеральная, глистная, на фоне инфекций, анемия беременных). Гипо-апластические анемии (наследственная, анемии от воздействия химических веществ, медикаментов, радиации, при иммунных нарушениях). Метапластические анемии (при гемобластозах, при метастазах рака). 3. Анемии при повышенном кроворазрушении (гемолитические). Эритроцитопатии (наследственный микросфероцитоз, ночная пароксизмальная гемоглобинурия – болезнь Маркиафавы-Микели). Ферментопатии (при дефиците глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, пируваткиназы и др.). Гемоглобинопатии (серповидноклеточная анемия, талассемия, гемоглобинозы С, Д и др.). Гемолитические анемии при воздействии антител, гемолизинов, химических веществ и других факторов (соли тяжелых металлов, отравление грибами, змеиный яд, разрушение эритроцитов паразитами, бактериями, малярийными плазмодиями и др.); аутоиммунные, изоимунные; гемолитическая болезнь плода и новорожденного. Острая постгеморрагическая анемия Под острой постгеморрагической анемией понимают анемию, развивающуюся в результате быстрой потери значительного количества крови из крупного сосуда. Основные причины: внешние травмы, сопровождающиеся повреждением кровеносных сосудов; желудочно-кишечные кровотечения (язвенная болезнь, полипы, язвенный колит, распадающаяся раковая опухоль и др.); маточные (послеродовые, климактерические); легочные (туберкулез, рак); массивные носовые; почечные; потеря крови при геморрагических диатезах (гемофилия, болезнь Верльгофа). Анемия может развиваться и при часто повторяющихся, но менее массивных кровопотерях. В этом случае механизм формирования анемии, помимо кровопотери как таковой, включает в себя истощение запасов железа, черты железодефицитной анемии. В связи с этим термин «хроническая постгеморрагическая анемия», по мнению многих гематологов, не корректен. Такие анемии относят к железодефицитным. Диагностика острой постгеморрагической анемии основывается на констатации кровотечения, клинических проявлений острой сосудистой недостаточности в виде коллаптоидного синдрома, признаков гипоксии и лабораторных показателей. Больные при острой кровопотере жалуются на резкую общую слабость, головокружение, шум в ушах, сердцебиение, сухость во рту, потемнение (туман, пелена) в глазах, тошноту, иногда рвоту. При осмотре кожа и слизистые оболочки бледные, покрыты холодным липким потом. Конечности холодные, температура тела снижена. Пульс частый, нитевидный. Артериальное давление резко снижено. В результате развивающейся гипоксии больные обездвижены, сонливы, контуры предметов расплывчаты, иногда развивается полный амавроз. Внешних проявлений кровотечения в первые сутки может и не быть. К тому же показатели гемоглобина, эритроцитов в первые часы (до суток) могут оставаться нормальными. Связано это со стадийно наступающими компенсаторными процессами в организме больного. Стадии кровотечения: 1 стадия (фаза) – скрытая, рефлекторная. Длится от нескольких часов до суток. В эту фазу рефлекторно развивается спазм периферических сосудов, чтобы уменьшить объем сосудистого русла. Одновременно из депо крови происходит дополнительный выброс форменных элементов. Благодаря этим механизмам, несмотря на абсолютное уменьшение эритроцитарной массы и плазмы крови, цифровые показатели эритроцитов и гемоглобина в периферической крови в первые часы могут оставаться на нормальном уровне. В связи с этим подчеркиваем, что ориентироваться на лабораторные показатели в первую фазу кровотечения ошибочно! Большое значение имеют проявления коллапса. Истинные гематологические проявления анемии проявляются на вторые сутки, когда развивается гидремическая фаза компенсации, во время которой происходит аутогемодилюция путем мобилизации собственной межтканевой жидкости и её выброса в сосудистое русло. Разбавляясь в большом объеме жидкости, количество эритроцитов и гемоглобина в единице крови уменьшается. Эта фаза длится от 2 до 5 суток. Затем наступает костно-мозговая фаза компенсации: в периферической крови появляются молодые эритроциты с остатками ядра в виде сеточки – ретикулоциты. Активный ретикулоцитоз отражает уровень регенераторных процессов в организме. О тяжести кровотечения в первые часы судят по уровню АД, частоте пульса, дефициту циркулирующей крови. В последующем учитывают содержание гемоглобина, эритроцитов и гематокрита: - легкая степень кровотечения: эритроциты выше 3,5х1012/л, гемоглобин не ниже 100г/л, гематокрит выше 30%, ЧСС до 80 в 1 мин., АД систолическое выше 110 мм.рт.ст., дефицит циркулирующей крови – до 20%. - средняя степень кровопотери: эритроциты 2,5-3,5х1012/л, Нв – 80-100г/л, гематокрит 25-30%, ЧСС – 80-100 в 1 мин, АД систолическое 100-110 мм.рт.ст, дефицит циркулирующей крови – 20-30%. - тяжелая степень кровопотери: эритроциты – ниже 2,5х1012/л, Нв- ниже 80г/л, гематокрит ниже 25%, ЧСС более 100 в 1 мин, АД систолическое ниже 100 мм.рт.ст., дефицит циркулирующей крови больше 30%. Железодефицитная анемия Это самая распространенная форма малокровия (75% всех форм анемий). В основе этой формы малокровия лежит дефицит железа, идущего на образование гемоглобина. Организм обычно теряет железа больше, чем получает из пищи. За сутки мужчина теряет в среднем около 1 мг железа, у менструирующих женщин намного больше. Повышенная потребность в железе наблюдается в период становления менструального цикла (ранний хлороз) и в период его угасания (поздний хлороз), а также во время беременности и лактации (не менее 800 мг). Все это предопределяет большую частоту железодефицитных анемий у женщин, нежели у мужчин. Следует помнить, что физиологическое всасывание железа из пищи ограничено 1-2мг за сутки из 15-18мг, поступающих извне. Дефицит железа возникает тогда, когда потери его достигают более 2мг в сутки, либо потребность в нем превышает эту величину. Пищевые продукты содержат железо в виде гемма и в виде двух- и трехвалентных ионов. Всасывается же, главным образом, двухвалентное железо. Недостаточность последнего возникает при нарушении процессов ионизации железа соляной кислотой желудочного сока, что имеет место при ахлоргидрии, а также при снижении кишечной абсорбции железа при энтерите либо резекции тонкого кишечника. Изредка причиной дефицита железа может быть экзогенная (алиментарная) его недостаточность, которая чаще всего наблюдается в раннем детском возрасте при искусственном вскармливании коровьим или козьим молоком. В связи с этим железодефицитные анемии подразделяются на анемии вследствие экзогенной (алиментарной) недостаточности железа (нутритивные анемии), анемии вследствие эндогенной недостаточности железа в связи с повышенным запросом организма в период роста и полового созревания, во время беременности и лактации – это ювенильный (ранний) хлороз, анемии беременных и кормящих женщин, а также поздний хлороз; анемии вследствие резорбционной недостаточности железа при патологических состояниях ЖКТ – это алхоргидридная железодефицитная анемия, агастральная анемия после резекции желудка и анэнтеральная анемия после резекции кишечника. Определенный интерес представляет так называемая эссенциальная (идиопатическая) железодефицитная анемия, когда явной причины дефицита железа установить не удается. Особую группу анемий вследствие нарушенного кровообразования составляют железонасыщенные (сидероахрестические) анемии, которые могут быть наследственными и приобретенными. |