Лис - Пропедевтика внутренних болезней (1). Учебное пособие для студентов лечебного, педиатрического, медикопсихологического факультетов допущено Министерством образования
 Скачать 7.2 Mb.
|
|
Клиническая картина Наиболее частым является риноконъюнктивальный синдром. Он проявляется зудом и покраснением век, ощущением «песка в глазах», светобоязнью, слезотечением, в тяжелых случаях блефароспазмом. Одновременно возникает зуд твердого неба, глотки, слизистой оболочки носа, ушных проходов. Больных беспокоит профузный насморк, неукротимые приступы чихания, затруднение или прекращение носового дыхания. эти явления сопровождаются «пыльцевой интоксикацией», появляется утомляемость, снижение аппетита, потливость, раздражительность, плаксивость, нарушение сна. Морфологически острый аллергический ринит проявляется отеком и эозиноорильной инфильтрацией слизистой оболочки носа. Она бледно-серого цвета, отекшая, иногда видны пятна Воячека (участки ишемии). Пыльцевой ринит может сопровождаться острым синуситом, в частности гайморитом. Рентгенологически при этом выявляется легкая завуалированность и отечно-пристеночное набухание слизистых оболочек, в выраженных случаях – интенсивное гомогенное затемнение. При тяжелом прогрессирующем течении поллиноза спустя 2-4 года от начала заболевания может возникнуть пыльцевая бронхиальная астма. По данным разных авторов, она развивается в 13-50% случаев. Как правило она протекает в сочетании с аллергическим сезонным ринитом и коньюктивитом. Отмечены случаи трансформации сезонной пыльцевой бронхиальной астмы в круглогодичную. Обычно же пыльцевая бронхиальная астма протекает сезонно, и при элиминации аллергена приступы удушья быстро прекращаются. Одно из проявлений поллиноза – эозинофильный легочный инфильтрат. Из поливисцеральных проявлений поллиноза ряд авторов отмечают кожные поражения типа крапивницы, отеков Квинке, контактных дерматитов на открытых участках кожи. Поражение урогенитального тракта в виде вульвитов у девочек и циститов встречается в сочетании с другими симптомами поллиноза и относится к его редким проявлениям. Описаны диффузное поражение сосудов головного мозга с клиникой аллергического аранхоэнцефалита, поражение слухового нерва и лабиринта с развитием синдрома Меньера, а также поражения зрительного нерва. Наблюдались случаи пыльцевой эпилепсии. При попадании аллергена с пищей присоединяются симптомы поражения желудочно-кищечного тракта: тошнота, рвота, диарея, резкие боли в животе в сочетании с крапивницей и отеком Квинке. В связи с этим больным с аллергией к пыльце деревьев необходимо исключить из рациона яблоки, орехи, коньяк, вишню, черешню, абрикосы; с аллергией к злаковым травам – пшеничный и ржаной хлеб; с аллергией к группе сорняков – халву, подсолнечное масло, семечки, дыни, арбузы. Всем больным с поллинозом запрещается мед, очень осторожно назначать лекарства из лечебных трав. Диагноз поллиноза не представляет значительных затруднений. Он основывается на стереотипности симптомов, повторяющихся в определенный сезон. После постановки диагноза больного необходимо направить в аллергологический кабинет для специфического аллергологического обследования. Оно включает целенаправленный сбор аллергологического анамнеза, постановку кожных проб и подтверждение их провокационными пробами – назальными, коньюктивальными, ингаляционными. АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК Анафилактический шок (АШ) - острая генерализованная немедленная аллергическая реакция, возникающая на повторное введение в организм аллергена, в результате которой выделяются медиаторы, вызывающие угрожаемые для жизни нарушения деятельности жизненно важных органов и систем. Основная причина АШ - контакт высокосенсибилизированного организма со специфическими антигенами и аллергенами. Лекарственная аллергия нередко сопровождается АШ. Практически все лекарства могут быть причиной АШ. Причиной АШ может быть повторное введение чужеродной сыворотки, когда возникает анафилактическая форма сывороточной болезни. Аллергия на укусы насекомых, встречающаяся почти у 5% населения - нередкая причина АШ. Сильные реакции развиваются на укусы перепончатокрылых, к ядам которых имеется высокая сенсибилизация. Патогенез АШ. Основой его является аллергическая реакция немедленного типа, развивающаяся в высокосенсибилизированном организме. В типичных случаях АШ протекает как немедленная реакция I типа, т.к. под влиянием контакта с аллергеном образуются реагиновые антитела класса Ig Е. Связываясь с тучными клетками и базофилами, они делают их способными реагировать на аллерген выделением гранул, содержащих медиаторы повышенной чувствительности немедленного типа. Важнейшим звеном патогенеза шока являются гемодинамические нарушения. Они возникают под влиянием медиаторов аллергии, вызывающих повышение проницаемости и потерю тонуса сосудистого русла, что приводит к уменьшению объема циркулирующей крови. Затем снижается ударный объем сердца и резко падает АД, развивается сосудистый коллапс. Нарушается также микроциркуляция. Вследствие уменьшения капиллярного кровотока развивается нарушение обмена веществ в тканях, приводящее к метаболическому ацидозу. Клиническая картина Шок может быть легкой, среднетяжелой и тяжелой степени. Для легкого течения АШ характерно наличие короткого продромального периода (от нескольких минут до 1 часа), когда появляются его предшественники: зуд кожи, крапивница, гиперемия кожи, чувство жара и жжения, заложенность носа, спастический кашель, першение в горле. Больные жалуются на слабость, приливы крови, головокружение, тошноту, тяжесть и боли в голове, сердце, за грудиной, в животе, пояснице, затрудненное дыхание. Объективно отмечается бледность, цианоз губ, возбуждение, а затем вялость, депрессия, сумеречное состояние, заторможенность, реже полная потеря сознания. В связи со спазмом гладкой мускулатуры наблюдается бронхоспазм, одышка, сухие свистящие хрипы, схваткообразные боли в животе, рвота, непроизвольные дефекация и мочеиспускание. Пульс нитевидный, тоны сердца глухие, тахикардия до 110-150 уд в мин, экстрасистолы, АД резко снижается (до 90/40 - 60/20 мм. рт. ст.). При среднетяжелом течении АШ могут тоже отмечаться такие предвестники, как общая слабость, чувство страха, гиперемия лица, боли различной локализации, высыпания, кашель, рвота, затем быстро наступает потеря сознания. Объективно: Кожные покровы бледны, губы, цианотичны, черты лица заостряются. На лбу холодный липкий пот, иногда пена у рта. Зрачки расширены и не реагируют на свет. Одышка со свистящими сухими хрипами, могут развиваться удушье и асфиксия на фоне развития отека легкого с обильными крепитацией и влажными хрипами. Тоны сердца глухие, пульс нитевидный, аритмичный, тахикардия (может быть брадикардия), АД резко снижено или не определяется. Наблюдается непроизвольное мочеиспускание и дефекация. В связи с отеком серозных оболочек мозга появляются тонические и клонические судороги. Активация фибринолитической системы крови может приводить к носовым, желудочным и кишечным кровотечениям. Если процесс прогрессирует, больные могут погибнуть. При тяжелом течении АШ молниеносно развиваются выраженные нарушения деятельности ЦНС, сердечно-сосудистой и дыхательных систем, наступающие в течение нескольких секунд или минут. Больные успевают только крикнуть: "мне плохо" и тут же теряют сознание. Кожные покровы резко бледные, на губах, руках, груди цианоз, пена у рта. Лоб покрывается холодным липким потом. Зрачки расширены, на свет не реагируют, шейные вены набухшие. Дыхание шумное, аритмичное, в случаях отека гортани - свистящее, стридорозное. Если резкий бронхоспазм, то наблюдается картина "немого легкого". Пульс и АД не определяются, тоны сердца не прослушиваются. Отмечаются тонические и клонические судороги, дефекация и мочеиспускание. Развивается сосудистый коллапс, коматозное состояние. По ведущему клиническому синдрому выделяют 4 варианта: 1) Гемодинамический вариант АШ характеризуется преобладанием симптомов нарушения сердечно-сосудистой деятельности. Признаки нарушений функции внешнего дыхания и ЦНС выражены относительно слабее, главный синдром - это сердечно-сосудистая недостаточность. 2) При асфиксическом варианте АШ ведущим является острая дыхательная недостаточность и нарушение газообмена. Тяжесть состояния обусловлена отеком слизистой гортани и частичной или полной обтурацией ее просвета, резким бронхоспазмом, интерстициальным или альвеолярным отеком легких. 3) Церебральному варианту характерны изменения со стороны ЦНС. Отмечаются головная боль, тошнота, психомоторное возбуждение, потеря сознания, судороги. Иногда шок напоминает эпилептический приступ с последующей остановкой дыхания и сердца. 4) При абдоминальном варианте развивается картина "острого живота" с болями в эпигастрии и симптомами раздражения брюшины, что симулирует перфорацию язвы или кишечную непроходимость. Нередко наблюдается вздутие живота, рвота, кишечные кровотечения. В отдельных случаях выделяют кардиогенный вариант, напоминающий острый инфаркт миокарда с симптомами внезапной, резкой боли за грудиной и признаками острой коронарной недостаточности. Основными причинами смерти при АШ являются: 1) острая сердечно-сосудистая недостаточность вследствие сосудистого коллапса и нарушения микроциркуляции, стаза и тромбоза. 2) Асфиксия в результате отека Квинке гортани, тяжелого бронхоспазма, отека слизистой бронхов, накопления слизи и обтурации их просвета. 3) Тромбоз сосудов и кровоизлияния в жизненно важных органах. Лечение лекарственного анафилактического шока («Клинические протоколы диагностики и лечения больных», приложение №1 к Приказу МЗ РБ № 274 от 19.05.2005 г). Проводится на месте возникновения анафилактического шока. Все препараты вводятся внутривенно. Если анафилактический шок возник при внутривенном капельном введении лекарства-аллергена, то иглу оставляют в вене и через нее вводят лекарства. Прекратить введение лекарства, вызывающего анафилактический шок. Уложить больного, повернуть его голову в сторону и выдвинуть нижнюю челюсть вперед для предупреждения западания языка и асфиксии. Если у больного есть зубные протезы, их необходимо удалить. На место введения препарата наложить лед. Адреналин 1 мл. 0,1% р-ра внутривенно. При отсутствии признаков подъема АД ч/з 10-15 мин. повторное введение. При резком снижении артериального давления внутривенно – 0,5-1 мл. 0,2% р-ра норадреналина (разводят в 200 мл. 0,9% р-ра хлорида натрия и вводят вначале по 40-60 капель в мин., при подъеме АД скорость инфузии регулируют по состоянию). Преднизолон из расчета 2-3 мг/кг веса больного или гидрокортизон 5-10 мг/кг массы тела. После восстановления АД внутривенно или внутримышечно Н1-блокаторы (2% р-р хлорапирамина 1 мл. по показаниям). При резком бронхоспазме в/в медленно 2,4% р-ра эуфиллина из расчета 6-10 мг. чистого вещества /кг. массы тела на 5-10 мл. 0,9% р-ра хлорида натрия. При наличии сердечной недостаточности вводят сердечные гликозиды: 0,025% р-р строфантина 0,5-0,75 мл. в/в медленно в 10 мл. 0,9% хлорида натрия. При возникновении анафилактического шока от пенициллина вводится 1 млн. ед. пенициллиназы, растворенной в 2 мл. физраствора. При пероральном приеме лекарства-аллергена делают промывание желудка, если состояние больного удовлетворительное. Реанимационные мероприятия (по показаниям): Закрытый массаж сердца. Искусственное дыхание по методу «рот в рот». Интубация или трахеостомия. При острой асфиксии – вентиляция легких с помощью дыхательных аппаратов. Введение катетера в одну из центральных вен (яремную или бедренную) или проведение инфузионной терапии и введение противошоковых медикаментов. При остановке сердца внутрисердечное введение адреналина, хлористого кальция. При закрытом массаже сердца на каждые 5 мин. массажа вводят 4% р-р гидрокарбоната натрия 2-3 мг/кг веса. При эпилептическом статусе и при нормальном АД введение 1-2 мл. 2,5% р-ра аминазина или 2-4 мл. 0,5% р-ра седуксена. Реанимационные мероприятия проводятся спецбригадой или врачами, прошедшими спецподготовку. После купирования острой симптоматики анафилактического шока необходимо в течение 1-2 недель специальное лечение десенсибилизирующими, дегидратационными, дезинтоксикационными и кортикостероидными средствами. БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ДВИЖЕНИЯ Суставный синдром Поражение суставов сопровождается болью, припуханием, изменением конфигурации сустава и ограничением движений в нем. Боль в суставах может быть связана: с поражением синовиальной оболочки, суставного хряща или периартикулярных тканей (сухожилий, связок). При поражении синовиальной оболочки и суставного хряща боль возникает в сочленении и усиливается при движениях. При поражении околосуставной ткани (периартрите) боли могут быть такие же, как при артрите, но болезненность определяется при пальпации околосуставной ткани. Характер болей, их интенсивность, время появления в течение суток могут быть различными. Так, для ревматоидного артрита характерны постоянные ноющие боли, усиливающиеся во второй половине ночи и уменьшающиеся после начала движений. При остеоартрозе боли тупые, более выражены к концу дня и в первой половине ночи, нарастают после физической нагрузки и при начале движения после длительного покоя, периодические обострения сменяются длительными периодами ремиссии. При подагре боли очень интенсивны, развиваются внезапно в виде приступа, чаще ночью. При осмотре суставов наблюдаются припухлость, деформации, изменения покрывающей суставы кожи и окружающих тканей (например, атрофия мышц или отек суставной сумки). При пальпации можно определить наличие повышения локальной температуры, болезненность, припухлость. Припухлость может быть обусловлена утолщением синовиальной оболочки или выпотом в полость сустава. Выпот в полость сустава можно выявить симптомом флюктуации или пункцией суставной сумки. Деформация и ограничение движений в суставах. В острых случаях они наступают за счет внутрисуставного выпота и периартикулярной инфильтрации. Позднее - за счет утолщения капсулы, ее разрастания (пролиферации), костных разрастаний, деструкции суставных концов костей, подвывихов и анкилозов. Неподвижность сустава в острый период зависит чаще от мышечных контрактур, позже - от зарастания полости сустава грануляционно-рубцовой тканью или спаяния костей после атрофии хрящей. После того, как установлено наличие артрита, следует определить характер поражения сустава (связана ли боль с воспалением синовиальной оболочки или с деструктивными невоспалительными изменениями). Воспаление синовиальной оболочки (синовиит) с постепенным повреждением структур, окружающих сустав, особенно четко выражено при ревматоидном артрите. Синовиальная оболочка болезненна, утолщена, кожа над суставом горячая, часто покрасневшая, может определяться выпот. Всегда наблюдается боль в покое и при движении. Обычно боль в суставах развивается остро. Дегенерация суставного хряща особенно выражена при деформирующем остеоартрозе. Характерна деформация сустава в результате костных разрастаний, утолщения и сморщивания капсулы сустава. Боль, связанная с исчезновением хряща, вызвана трением двух несовпадающих поверхностей, поэтому она обычно возникает при движении; симптомы появляются и прогрессируют медленно. В зависимости от числа пораженных суставов говорят о моноартрите (вовлечение одного сустава) или полиартрите (вовлечение многих суставов). При вовлечении не более 2-4 суставов иногда применяют термин "олигоартрит". Моноартриты могут быть острыми или хроническими. При сохранении поражения сустава более 3-6 месяцев говорят о хроническом артрите. Выделяют мигрирующий артрит. Он характеризуется уменьшением поражения в одном суставе и возникновением поражения в другом. Это очень характерный признак при ревматической лихорадке. Причинами моноартритов могут быть инфекции, отложения кристаллов солей, травмы, опухоли, саркоидоз и др. Однако все моноартриты следует рассматривать как инфекционные, пока не будет доказано обратное, потому что, например, нераспознанный гнойный артрит может привести к полной потере функции сустава. Полиартриты могут быть разделены на: воспалительные, дегенеративные, метаболические. Основными видами воспалительных полиартритов являются ревматоидный артрит, артриты при системной красной волчанке, вирусные артриты и др. Следует отметить, что при некоторых заболеваниях артрит служит основным клиническим проявлением, а при других - только одним из проявлений системного поражения. Прототипом дегенеративных артритов (артрозов) является первичный генерализованный остеоартроз. Метаболические артриты обычно обусловлены отложением кристаллов в суставах или вне их; эти отложения могут вызывать необычную деформацию, сразу выявляемую при физическом обследовании. Отложение уратов в капсуле или сухожилиях придают суставу бугорчатый вид, не похожий на гладкую поверхность обычного воспалительного синовиита. При хроническом подагрическом артрите в процесс вовлекаются чаще асимметрично малые или большие суставы и реже – симметрично. Большое значение в диагностике заболевания суставов имеет исследование синовиальной жидкости. В норме синовиальная жидкость прозрачная, очень вязкая, образует хороший муциновый сгусток, содержит до 20 г/л белка, до 5 ммоль/л глюкозы; содержание лейкоцитов - 0,2х103 /мл; клеточный состав представлен лимфоцитами (37-42%), синовиоцитами (34-37%), гистиоцитами (8-12%), недифференцированными клетками (8-10%), моноцитами (1-3%), нейтрофилами (1-2%). При различных патологических процессах уменьшаются прозрачность синовиальной жидкости, ее вязкость, снижается способность образовывать муциновый сгусток. Содержание белка повышается при артритах в 2-3 раза, значительно повышается содержание лейкоцитов, прежде всего нейтрофилов, содержание глюкозы снижается. При подагрическом артрите и хондрокальцинозе в синовиальной жидкости обнаруживают кристаллы уратов и пирофосфатов кальция. Рентгенологическое исследование суставов позволяет установить: 1) степень атрофии хрящей по сужению суставной щели; 2) степень растяжения выпотом, что обнаруживается по расхождению концов костей; 3) наличие, степень и характер разрежения кости; 4) наличие краевых разрастаний кости в виде остеофитов шпор и т.д. и окостенения связочного аппарата; 5) изъязвление костной поверхности, наличие особых сопутствующих изменений в костях - некрозы, метастазы и др. |