Лис - Пропедевтика внутренних болезней (1). Учебное пособие для студентов лечебного, педиатрического, медикопсихологического факультетов допущено Министерством образования
 Скачать 7.2 Mb.
|
|
Окружность талии и риск развития метаболических осложнений (ВОЗ, 1997)
Доказано, что при ОТ 100 см и выше, как правило развивается метаболический синдром и значительно возрастает риск развития сахарного диабета 2-го типа. Кахексия Кахексия (греческое Kachexia – плохое состояние, болезненность) - болезненное состояние, связанное с недостаточным поступлением в организм питательных веществ или нарушением их усвоения. Понятие «кахексия» часто смыкается с понятием «истощение», хотя в очень редких случаях кахексия может быть без истощения. Кахексия наблюдается при различных хронических заболеваниях, хронических интоксикациях, неполноценном питании и сопровождается резким исхуданием, нарушением гомеостаза, волемическими нарушениями, физической слабостью, явлениями общей астении. Вес внутренних органов уменьшается (спланхномикрия), в них наблюдаются дистрофические и атрофические изменения, отложения липофусцина. Жир в эпикарде, забрюшинной и околопочечной клетчатке исчезает, подвергается серозной атрофии. В отдельных случаях отмечается диффузная декальцинация костей, сопровождаемая болями, явлениями остеопороза и развитием в тяжелых случаях остеомаляции. Этиология кахексии. В зависимости от этиологических моментов можно выделить две группы: кахексия, связанная с экзогенными причинами и кахексия эндогенного происхождения. Наиболее частыми причинами экзогенной кахексии являются: 1. недостаточное питание в количественном и качественном отношении, хроническое недоедание, голодание; 2. хроническое отравление препаратами мышьяка, свинца, ртути, фтора; 3. авитаминозы (бери-бери, спру, пеллагра, рахит), а также так называемая лучевая кахексия, развивающаяся в хронической стадии лучевой болезни. Кахексия эндогенного происхождения развивается при: 1) хронических инфекционных и паразитарных заболеваниях – туберкулезе, особенно при поражении брыжеечных лимфатических узлов, сифилисе, хронической малярии, кала-азаре, амебиазе, трипаносомных заболеваниях и др.; 2) при некоторых заболеваниях пищеварительного тракта (спазме и стриктуре пищевода, стенозах привратника различной этиологии, циррозах печени, заболеваниях поджелудочной железы); 3) при злокачественных новообразованиях (раковая кахексия); 4) при локализации опухоли в пищеводе, желудке, кишечнике, печени, поджелудочной железе также возникают нарушения питания, приближающиеся к кахексии алиментарного происхождения. Развитию этого вида кахексии способствует интоксикация продуктами метаболизма и распада опухоли, а по мнению некоторых авторов – вследствие присоединения вторичной инфекции в области опухолевого распада. Однако, по-видимому, основная роль в развитии кахексии при опухоли принадлежит неспецифическому системному действию опухоли, детально прослеженному В.С. Шопотом. Он установил, что опухоль является ловушкой глюкозы. Постоянное и необратимое исчезновение ее из организма приводит к состоянию гипогликемии, которую организм должен компенсировать глюконеогенезом за счет неуглеводных соединений, в том числе аминокислот, что приводит к потере азота. Последний расходуется организмом также на построение самой опухоли. Эти невосстановленные потери приводят к тяжелым нарушениям гомеостаза и обмена с развитием дистрофических и атрофических изменений; 5) к кахексии эндогенного происхождения относится также раневое истощение, или раневая кахексия у лиц с длительно гноящимися обширными ранами мягких тканей и костей. Развитие этой кахексии связано с резорбцией продуктов нестерильного тканевого распада и массивной потерей белка с раневым отделяемым. Гнойно-резорбтивное истощение присуще не только травматическому раневому процессу, но и другим гнойным процессам с потерей белка и всасыванием продуктов распада, например при хронической эмпиеме плевры; 6) кахексия может также наблюдаться при тяжелых сердечных заболеваниях – сердечная кахексия у больных с декомпенсированными пороками сердца и мускатным циррозом печени, с сердечно-сосудистой декомпенсацией после перенесенных инфарктов миокарда; 7) часто кахексия развивается у больных после мозговых инсультов; 8) вследствие нарушения функции эндокринных желез (моно- или плюригландулярная недостаточность) или поражения диэнцефальной области, например гипофизарная кахексия, марантическая форма базедовой болезни, кахексия при микседеме, в том числе послеоперационной (Kachexia thyreopriva), при аддисоновой болезни; в тяжелых случаях сахарного диабета; при нейроэндокринных плюригландулярных поражениях. Клинические проявления Жалобы больных кахексией обусловлены в первую очередь тем заболеванием, на фоне которого она развивается. Основной фон – резкая общая слабость, апатия, иногда упорная бессонница, отсутствие аппетита, реже булимия, снижение половой функции, у женщин аменорея. Вследствие развития дистрофии миокарда могут быть жалобы на колющие боли в области сердца, сердцебиение, одышку, голодные отеки. При осмотре в большинстве случаев у больных отсутствует подкожная клетчатка, отмечается атрофия и дряблость скелетной мускулатуры, живот втянут, глаза запавшие, волосы сухие, выпадают, ногти ломкие, зубы расшатываются и часто выпадают. Кожа сухая, дряблая, лишена тургора, складчатая или, наоборот, натянута, как у мумии, бледная или землистого оттенка. Часто наблюдается пигментация кожи, кровоизлияния, фурункулез. Иногда похудание достигает такой степени, что больной напоминает скелет, обтянутый кожей. В ряде случаев наблюдаются отеки и водянка полостей (кахектические отеки) – следствие нарушения белкового обмена. Кахексия сопровождается общей гипотонией как скелетной мускулатуры, так и сосудистой системы, безразличием к окружающему и собственной участи, состоянием прострации, оцепенения, упадком умственных способностей. Больные лежат, двигаются с трудом, движения при этом медленные, вялые. Тоны сердца приглушены. Артериальное давление снижено. На ЭКГ – диффузное снижение процесса реполяризации, вольтаж зубцов снижен. Весьма характерны различные психические расстройства. В начальной стадии кахексии развивается астения с преобладанием явлений раздражительной слабости, а с ухудшением общего состояния начинает преобладать апатия. На этом фоне может возникать картина помрачнения сознания в форме делирия, аменции, сумеречного состояния. Наиболее тяжелыми и прогностически неблагоприятными являются тревожно-тоскливое состояние, апатический ступор. Со стороны нервной системы отмечается гипомимия, иногда слюнотечение, мышечная гипотония, реже ригидность, глазодвигательные расстройства, дизартрия, подкорковые гиперкинезы, рефлекс схватывания, нарушения функции тазовых органов. Все эти симптомы обусловлены развивающимися дистрофическими и дегенеративными изменениями в коре головного мозга, подкорковых структурах. При лабораторных исследованиях выявляется анемия различной степени тяжести. Общий белок снижается за счет альбумина, уровень глюкозы падает. В выраженной стадии может выявляться внепочечная азотемия вследствие преобладания катаболических процессов. Отмечается нарушение электролитного и водного баланса, недостаток витаминов, снижение уровня гормонов надпочечников, гипофиза, щитовидной, половых желез. Исход кахексии связан с течением и исходом основного патологического процесса или с интенсивностью и продолжительностью действия этиологического фактора, обусловившего развитие кахексии (нормализация электролитного и водного баланса, ликвидация гипопротеинемии, анемии, недостатка витаминов). Болезни витаминной недостаточности Гиповитаминозы - группа заболеваний, вызванных недостаточностью в организме одного или многих витаминов Витамины – это незаменимые биологически активные вещества, выполняющие роль катализаторов различных ферментных систем или входящие в состав многих ферментов. Витамины необходимы для нормального обмена веществ, роста и обновления тканей, биохимического обеспечения всех функций организма. Недостаточное поступление витаминов ведет к нарушению ферментативных реакций, гипо- и авитаминозу с соответствующей картиной заболевания. Значительный дефицит тех или иных витаминов в организме (авитаминоз) в настоящее время довольно редок. Значительно чаще встречается субнормальная обеспеченность витаминами, что не сопровождается яркой клинической картиной авитаминоза, но все же отрицательно сказывается на общем состоянии: ухудшается самочувствие, уменьшается сопротивляемость организма инфекционным заболеваниям, снижается работоспособность. Субнормальная обеспеченность витаминами отражается на общем физическом развитии ребенка или подростка. Доказано, что рациональный пищевой рацион не во всех случаях обеспечивает должное поступление витаминов в организм человека; нередко это требует периодического дополнительного их введения в виде поливитаминных препаратов. Этиология и патогенез. Различают гиповитаминозы первичные (экзогенные, обусловленные дефицитом поступления витаминов в организм с пищей) и вторичные (эндогенные, связанные с нарушением всасывания витаминов в желудочно-кишечном тракте или их усвоением, избыточной потребностью в витаминах при лечении некоторыми препаратами). Способствуют возникновению витаминной недостаточности чрезмерно низкая или высокая температура окружающей среды, длительное физическое или нервно-психическое напряжение, заболевания эндокринных желез, некоторые профессиональные вредности и другие факторы. Особое значение имеют ограниченность рациона питания (при недостаточном содержании витаминов в продуктах, например консервах), некоторые гельминтозы (потребление большого количества витаминов гельминтами), беременность и период лактации у женщин (повышенная потребность в витаминах для плода и грудного ребенка). Полигиповитаминозы часто наблюдались в различных странах в период социальных и стихийных бедствий (войны, неурожаи), при нерациональном (несбалансированном) питании как групп людей (во время длительных походов, путешествий и т.д.), так и отдельных лиц (питание консервами, сушеными продуктами, длительное однообразное питание). В некоторых развивающихся странах болезни витаминной недостаточности все еще встречаются очень часто. Многие заболевания желудочно-кишечного тракта, сопровождающиеся синдромами недостаточности пищеварения и недостаточности всасывания, ведут к витаминной недостаточности. Заболевания печени и нарушение проходимости внепеченочных желчных ходов (опухоль, закупорка камнем и др.), сопровождающихся прекращением поступления желчи в кишечник, приводят к нарушению всасывания жирорастворимых витаминов. Кишечный дисбактериоз (при острых и хронических заболеваниях кишечника, длительном лечении антибиотиками) нарушает эндогенный синтез некоторых витаминов бактериальной флорой кишечника (особенно В1, В2, В6 и РР). В детском возрасте (вследствие повышенной потребности растущего организма) и старческом возрасте (вследствие нарушения усвоения) витаминная недостаточность встречается чаще и имеет свои особенности. При тяжелых инфекционных заболеваниях повышается потребность в некоторых витаминах. Клинические проявления болезней витаминной недостаточности возникают постепенно, по мере расходования витаминов, депонированных в различных органах и тканях (запасы большинства витаминов, за исключением А и В12, в организме невелики). Различают 3 стадии развития болезней витаминной недостаточности: 1 стадия – прегиповитаминоз (субнормальная обеспеченность витаминами) – проявляется малоспецифическими общими изменениями некоторых функций внутренних органов, снижением тонуса, общей сопротивляемости организма, работоспособности. Наличие витаминной недостаточности на этой стадии подтверждается лишь специальными лабораторными исследованиями. 2 стадия – гиповитаминоза – является следствием относительного дефицита витамина (витаминов). Характеризуется явными клиническими проявлениями, зависящими от преимущественного дефицита того или иного витамина; последнее подтверждается лабораторными исследованиями (определение содержания витамина в сыворотке крови, выделение его или продуктов метаболизма с мочой и др.). 3 стадия – авитаминоза – крайняя степень витаминной недостаточности вследствие полного (или почти полного) отсутствия поступления витаминов в организм. Проявляется характерной яркой клинической картиной и значительным снижением содержания витаминов в организме (при лабораторных исследованиях). Следует особо отметить, что стертые эндогенные формы гиповитаминозов, особенно наблюдающиеся при хронических заболеваниях органов пищеварения и нарушениях процессов всасывания кишечной стенкой, встречаются довольно часто и представляют известные трудности для ранней диагностики. Гипополивитаминозы встречаются чаще, чем изолированная относительная или полная недостаточность одного из витаминов. Клиническая картина полиморфна, но в основном проявляется симптомами недостаточности тех витаминов, поступление которых в организм и утилизация наиболее нарушены. Особенно часто наблюдается слабость, снижение памяти, трудоспособности, нарушения сна, понижение аппетита, одышка при обычной физической нагрузке. Недостаточность витамина А (ксерофтальмия, недостаточность ретинола) Она возникает при недостатке витамина А и каротина в пище, нарушении его всасывания в кишечнике и синтеза витамина А из каротина в организме. Витамин А содержится во многих продуктах животного происхождения (сливочное масло, яичный желток, печень некоторых рыб и морских животных). В растительных пищевых продуктах содержится каротин, являющийся провитамином А, из которого в организме человека синтезируется этот витамин. Витамин А жирорастворимый. Суточная потребность для взрослого человека витамина А – 1,5 мг (5000МЕ). Этот витамин способствует нормальному обмену веществ, росту и развитию организма, обеспечивает физиологические функции эпителия кожных покровов и слизистых оболочек, потовых, сальных и слезных желез, органа зрения. Клиническая картина Характерны гемералопия (ночная, или «куриная», слепота вследствие дистрофических изменений сетчатки и зрительных нервов), ксерофтальмия (сухость конъюнктивы, образование на ней белесоватых непрозрачных бляшек), кератомаляция (изъязвление роговицы), гиперкератоз (дистрофические изменения эпителия кожи, слизистых оболочек и кожных желез – сухость, шелушение и бледность кожи, ороговение волосяных фолликулов; атрофия потовых и сальных желез и др.), наклонность к гнойничковым заболеваниям кожи, инфекционным поражениям системы дыхания, мочеотделения, пищеварительного тракта, общее недомогание, слабость; у детей - задержка роста и развития, неврологические нарушения. Диагноз устанавливают на основании анамнестических данных и характерной клинической картины. При биохимическом исследовании сыворотки крови содержание ретинола при недостаточности витамина А ниже 100мкг/л, каротина – ниже 200 мкг/л. Офтальмологическое исследование позволяет определить время темновой адаптации. Недостаточность витамина В1 (тиамина) Гиповитаминоз и авитаминоз В1 (бери-бери) возникают при недостатке в пище этого витамина (преимущественное питание полированным рисом в странах Юго-Восточной Азии), нарушении его всасывания в кишечнике и усвоения (при тяжелых поражениях кишечника, протекающих с нарушением всасывания, упорной рвоте, длительном поносе и т.д.). Предрасполагают к развитию заболевания беременность и лактация, тяжелый физический труд, лихорадочные заболевания, тиреотоксикоз, сахарный диабет. Суточная потребность взрослого человека в витамине В1 составляет около 2мг. Витамин В1 входит в состав ряда ферментов, участвующих в углеводном обмене. В организме он превращается в кокарбоксилазу, являющуюся простетической группой ферментов, участвующих в углеводном обмене. В развитии полной клинической картины авитаминоза В1 имеет значение также сопутствующий дефицит других витаминнов группы В. Клиническая картина Заболевание характеризуется распространенным поражением периферических нервов (полиневрит), сердечно-сосудистой системы и отеками. Первыми жалобами являются общая слабость, быстрая утомляемость, головная боль, одышка и сердцебиение при физической нагрузке. Затем присоединяются явления полиневрита: парестезии и понижение кожной чувствительности нижних конечностей, а позднее и других участков тела, ощущение тяжести и слабости в ногах, быстрая утомляемость при ходьбе, хромота. Икроножные мышцы становятся твердыми, болезненными при пальпации. Характерна походка больных бери-бери: они наступают на пятку и затем наружный край стопы, щадя пальцы. Далее угасают сухожильные рефлексы, возникают мышечные атрофии. Нарушение деятельности сердечно-сосудистой системы проявляется тахикардией, дистрофическими изменениями в сердечной мышце с недостаточностью кровообращения, понижением артериального давления. Наблюдаются также симптомы дистрофических поражений и нарушений функций органов пищеварительной системы, расстройства зрения, нарушения психики. Соответственно преобладающим симптомам, выделяют отечную форму (с более выраженными поражениями сердечно-сосудистой системы и отеками) и сухую (с преобладающим поражением нервной системы), а также острую, злокачественную «молниеносную» форму, часто заканчивающуюся смертью. Трудно распознать бери-бери у детей раннего детского возраста. Диагноз устанавливается на основании данных анамнеза (характер питания, наличие заболеваний, способствующих проявлению тиаминной недостаточности), характерных изменений сердечно-сосудистой и нервной систем; диагноз подтверждается биохимическими исследованиями: доказательно снижение содержания тиамина в суточной моче ниже 100 мкг, содержание кокарбоксилазы в эритроцитах ниже 20-40 мкг/л. Недостаточность витамина В2 (рибофлавина) Гипо- или арибофлавиноз возникает при недостатке витамина В2 в пище, нарушении его всасывания в кишечнике, усвоения или при повышенном разрушении его в организме. Рибофлавин содержится во многих продуктах животного и растительного происхождения. Суточная потребность взрослого человека составляет 2-3 мг. В организме рибофлавин, взаимодействуя с АТФ, образует флавинмоно- и флавиндинуклеотиды, участвующие в регулировании окислительно-восстановительных процессов. При арибофлавинозе возникает клеточная гипоксия. Рибофлавин принимает участие в осуществлении зрительной функции глаза и синтезе гемоглобина. В патогенезе арибофлавиноза имеет значение и недостаток других витаминов группы В. | ||||||||||