Лис - Пропедевтика внутренних болезней (1). Учебное пособие для студентов лечебного, педиатрического, медикопсихологического факультетов допущено Министерством образования
 Скачать 7.2 Mb.
|
|
Клиническая картина Характерны понижение аппетита, похудание, слабость, головная боль, нарушение сумеречного зрения, дистрофические изменения кожи и слизистых оболочек, ощущение жжения кожи, резь в глазах, появление конъюнктивита, ангулярного стоматита (трещин и мацерации эпителия и корочек в углах рта), афтозного стоматита, глоссита (язык ярко-красный, сухой), себорейного дерматита, особенно выраженного в области носогубных складок, на крыльях носа, ушах, сухого зудящего дерматита на кистях рук. При длительном течении наблюдаются нарушения нервной системы: парестезии, повышение сухожильных рефлексов, атаксия и др., а также гипохромная анемия. Течение хроническое, с обострениями в весенне-летние месяцы. Диагноз основан на характерных клинических признаках, биохимических исследованиях (снижение содержания рибофлавина в суточной моче ниже 100 мкг, содержание в сыворотке крови - ниже 3 мкг/л, эритроцитах – ниже 100 мкг/л). Недостаточность никотиновой кислоты (витамина РР) Она обусловлена недостаточным поступлением этого витамина с пищей (например, при преимущественном питании кукурузой), недостаточным всасыванием его в кишечнике (различные заболевания желудка и тонкой кишки, сопровождающиеся синдромом недостаточности всасывания) или повышенной потребностью в нем (беременность, тяжелая физическая работа и др.). Тяжелая степень недостаточности никотиновой кислоты проявляется клиническими симптомами пеллагры, которая встречается в некоторых странах Африки и Азии. Никотиновая кислота и ее амид являются действенными антипеллагрическими средствами, участвуют в клеточном дыхании, являясь простетическими группами ферментов кодегидразы I и II. При их дефиците в организме возникают значительные нарушения обмена веществ и функций многих органов, дистрофические и дегенеративные изменения в органах и тканях, наиболее выраженные в коже, нервной и пищеварительной системах. Обычно при пелларге наблюдаются признаки дефицита других витаминов группы В, а также аминокислоты триптофана (содержащейся в полноценных белках). Во многих продуктах питания животного и растительного происхождения никотиновая кислота имеется в достаточном количестве. Суточная потребность взрослых в никотиновой кислоте и ее амиде составляет 20-25 мг. Клиническая картина Она обусловлена преимущественным поражением пищеварительной, нервной систем и кожи. Появляются потеря аппетита, сухость и жжение во рту, рвота, понос, чередующийся с запором, общая прогрессирующая слабость. Язык ярко-красный отечный с болезненными изъязвлениями, позднее – лаковый. Атрофические и эрозивные изменения обнаруживаются и в других отделах пищеварительного тракта, подавляется секреция пищеварительных желез, возникает ахилия. Поражение нервной системы проявляется общей раздражительностью, симптомами полиневрита, иногда признаками поражения спинного мозга (чаще заднебоковых столбов). В тяжелых случаях возникают судороги, атаксия, иногда развивается слабоумие. Поражение кожи проявляется пеллагрической эритемой, сопровождающейся кожным зудом, гиперпигментацией (преимущественно на открытых участках и конечностях), шелушением кожи, появлением фолликулярных папул. Нарушаются функции эндокринной системы, развивается гипопротеинемия. Диагноз основан на характерных клинических проявлениях заболевания, данных биохимических исследований: характерно содержание N1-метилникотинамида в суточной моче ниже 4 мг. Снижается содержание в крови и моче других витаминов группы В. Недостаточность витамина В6 (пиридоксина) У взрослых наблюдается только эндогенная форма при подавлении бактериальной флоры кишечника (синтезирующей пиридоксин в достаточном для организма количестве) длительным приемом антибиотиков, сульфаниламидных и противотуберкулезных препаратов, особенно при одновременной повышенной потребности в этом витамине (значительные физические нагрузки, беременность и т.д.). Витамин В6 в достаточном количестве содержится во многих продуктах растительного и животного происхождения, особенно в дрожжах. В организме он превращается в пиридоксаль-5-фосфат и входит в состав ферментов, участвующих в декарбоксилировании и переаминировании аминокислот, обмене гистамина, жировом обмене. Суточная потребность в пиридоксине для взрослых равна 2-2,5 мг. При недостаточности витамина В6 возникают дистрофические изменения в клетках различных органов, особенно пищеварительной и нервной систем, кожи; у детей раннего возраста наблюдается задержка роста. Клиническая картина Наблюдается раздражительность либо заторможенность, бессонница, полиневриты верхних и нижних конечностей, парестезии, диспепсические расстройства, анорексия, стоматит, глоссит, себорейный и десквамативный дерматит лица, волосистой части головы, шеи, гипохромная анемия. Диагноз устанавливается на основании клинических симптомов и данных биохимических исследований (содержание Н-пиридоксиновой кислоты в суточной моче ниже 0,5 мг, содержание пиридоксина в цельной крови ниже 50 мкг/л). Витамин В12 (цианокоболамин) Противоанемический витамин. Получают из печени животных. В человеческом организме витамин В12 синтезируется микрофлорой кишечника. Суточная потребность в витамине В12 для человека составляет 1-2 мкг; количество, необходимое для пополнения потребностей организма, поступает с пищей животного происхождения (главным образом печень, почки и мясо, а, кроме того, мозг, рыба, молоко, яичный желток). В различных количествах содержится в лекарственных препаратах, получаемых из печени животных. Витамин В12 играет важную роль в процессе кроветворения; это наиболее активный из существующих противоанемических препаратов. Его применение при пернициозной анемии вызывает увеличение количества ретикулоцитов, гемоглобина и эритроцитов с приближением к нормальному уровню через 6-8 недель от начала лечения; при лейкопении и тромбопении наблюдается быстрое увеличение количества лейкоцитов и тромбоцитов; прекращаются нервные и желудочно-кишечные расстройства. Механизм действия витамина В12 недостаточно выяснен; он принимает участие в синтезе лабильных метильных групп и в образовании холина, метионина, нуклеиновых кислот; оказывает активное влияние на накопление в эритроцитах соединений, содержащих сульфгидрильные группы; участвует в обмене жиров и углеводов; влияет благоприятно на функцию печени и нервной системы. Недостаточность витамина С (недостаточность аскорбиновой кислоты, скорбут, цинга и др.) Витамин С играет большую роль в окислительно-восстановительных процессах, углеводном обмене, синтезе коллагена и проколлагена, нормализации проницаемости сосудов. Клиническая картина Заболевание характеризуется общей слабостью, повышенной ломкостью капилляров с образованием петехий, кровотечений из десен, геморрагических выпотов в суставы и плевру, дистрофическими изменениями слизистых оболочек, анемизацией, нарушениями нервной системы. Суточная потребность 80-120 мг. Недостаточность витамина D. Наибольшее значение имеет недостаточность витаминов D2 (эргокальциферола) и D3 (холекальциферола). Основное количество витамина D образуется в коже при действии на нее света (ультрафиолетовых лучей), меньшая часть поступает с продуктами питания. Витамин D жирорастворимый, содержится в небольших количествах в сливочном масле, молоке, яичном желтке; особенно высокое содержание его отмечается в печени и жировой ткани трески, некоторых других рыб и морских животных. В организме участвует в регуляции кальциевого и фосфорного обмена. При недостатке в пище продуктов, содержащих витамин D, а также недостаточном действии солнечных лучей на кожу возникает клиническая картина дефицита этого витамина. Дополнительные факторы: недоношенность ребенка, сдвиг кислотно-щелочного состояния в сторону ацидоза (в частности, при некоторых инфекционных заболеваниях). Суточная потребность взрослого человека в витамине D составляет 100 МЕ, ребенка – 500-1000 МЕ. Клиническая картина Симптомы у детей характеризуются развитием рахита, у взрослых – немотивированная слабость, утомляемость, деминерализация зубов с быстрым прогрессированием кариеса (особенно у беременных женщин), остеопороз, боль в области костей, в мышцах, парестезии. Для диагноза у взрослых основное значение имеют данные биохимических лабораторных исследований (снижение содержания неорганического фосфора в крови ниже 30 мг/л; повышение активности щелочной фосфатазы). Недостаточность витамина К Встречается у взрослых редко. Обусловлена прекращением поступления в кишечник желчи, необходимой для всасывания филохинонов (при обтурации и сдавлении желчных путей), а также хроническими заболеваниями кишечника, сопровождающимися синдромом недостаточности всасывания. Наблюдается также при передозировке дикумарина. Витамин К поступает в организм с пищей и частично образуется микрофлорой кишечника. Клиническая картина Геморрагический синдром (кровотечения из носа, десен, желудочно-кишечные, внутрикожные и подкожные кровоизлияния). Диагноз подтверждается данными клинического наблюдения (заболевания, способствующие возникновению недостаточности витамина К), а также лабораторного биохимического исследования: характерны гипопротромбинемия ниже 30-35%, дефицит проконвертина, а также IX и Х факторов. Витамин Е (Токоферол) Витамин «размножения» (обладающий антистерильной активностью). Содержится главным образом в зародышах прорастающих зерен (в основном пшеницы), в зеленых частях растений (зеленый салат, шпинат и др.), в растительных маслах, яичном желтке. Биологическое действие. Регулирует нормальное развитие и функцию эпителия половых желез и развитие зародыша. Механизм действия еще не вполне выявлен. Предполагают, что играет роль в липидном обмене и участвует в синтезе сложной молекулы хроматина в клеточных ядрах. Имеет некоторое отношение и к передней доле гипофиза: усиливает действие прогестерона. Он влияет на функцию и строение гладкой и поперечной мускулатуры (в том числе сердечной мышцы). Витамин Е является активным противоокислительным средством (антиоксидант). Он защищает различные вещества от окислительных изменений; тормозит обмен белков, нуклеиновых кислот и стероидов. Поражения печени, такие, как жировая инфильтрация и кровоизлияния, возникающие при потреблении больших количеств очищенного казеина, рыбьего жира и пивных дрожжей, можно предупредить применение витамина Е. Многие авторы описывают его как фактор, предупреждающий развитие алиментарного экссудативного диатеза. Благоприятное действие его наблюдали и в отношении крови: увеличение гемоглобина и эритроцитов. Между витамином Е и витамином А существует синергизм: в присутствии витамина Е витамин А лучше утилизируется организмом, его эпителизирующая способность увеличивается. Препараты Е рекомендуют назначать вместе с препаратами витамина А. Суточная потребность взрослым в среднем по 15-60 мг, детям по 5-10 мг. АЛЛЕРГОЗЫ КРАПИВНИЦА И ОТЕК КВИНКЕ Аллергия – это иммунная реакция организма, сопровождающаяся повреждением собственных тканей. Среди аллергических заболеваний крапивница и отек Квинке – одни из самых распространенных. Классификация крапивниц и отека Квинке I. Аллергическая форма. 1). Неинфекционные: пищевая, лекарственная, химическая, бытовая, эпидермальная, пыльцевая (поллиноз). 2). Инфекционные (инфекционно-зависимые): бактериальная, грибковая, вирусная, паразитарная. 3). Аутоаллергическая (аутоиммунная). II. Псевдоаллергическая форма. 1. Неинфекционные (пищевая, лекарственная, химическая и др.). 2. Инфекционные (бактериальная, грибковая, вирусная, паразитарная). 3. Физическая: холодовая, тепловая, механическая, лучевая, аквагенная. 4. Холинергическая. 5. Эндогенные: метаболические, иммунодефицитные, дисгормональные (предменструальная и др.), психогенные. Развитие псевдоаллергической крапивницы чаще связано с вегетативной дистонией холинергического типа, на фоне которой наряду с ацетилхолином наблюдается повышенная либерация гистамина, провоцируемая рядом неспецифических раздражителей. Течение: острое (до 3-4 дней), подострое прогрессирующее (до 5-6 недель), хроническое, рецидивирующее (более 3 месяцев). Тяжесть: легкая, средней тяжести, тяжелая. Локализация: очаговая, генерализованная. Крапивница - заболевание, характеризующееся высыпанием на коже зудящих волдырей. Волдырь представляет собой отек сосочкового слоя кожи. Патогенез. Патогенез аллергической крапивницы включает сенсибилизацию к аллергену и вторичную гиперергическую реакцию при повторном его попадании в организм. Реакции протекают как атопические, в которых участвуют реагиновые антитела класса Ig Е. Кроме этого бывают иммунокомплексные реакции III типа, для которых характерно поражение капиллярной сети. Среди медиаторов, выделяемых лейкоцитами, важная роль принадлежит гистамину. Гистамин способен индуцировать волдырь и отек кожи. Это происходит из-за расширения венул и капилляров, повышения проницаемости сосудов и экссудации плазмы. Волдырь в центре бледный из-за сдавливания сосудов кожи отечной жидкостью, а по краю имеется ободок гиперемии, развивающийся в связи с расширением артериол. Параллельно возникает зуд кожи, который обусловлен раздражением кожных нервов медиаторами аллергической реакции. В патогенезе хронической крапивницы участвуют как немедленная, так и замедленная реакции. Клиническая картина В связи с расширением сосудов наблюдается отек сосочкового слоя дермы и появление волдырных высыпаний. В начале волдыри розового цвета или красного, но по мере накопления экссудата и сдавления капилляров бледнеют. В центре их отечная жидкость может отслаивать эпидермис и образуется пузырь. При диапедезе эритроцитов экссудат может приобретать геморрагический характер. Элементы могут локализоваться изолированно на лице, руках или туловище, но при прогрессирующем варианте постепенно возникают на свободных участках тела, приобретая генерализованный характер. В других случаях крапивница сразу становится первично-генерализованной, тогда чаще образуются пузыри, которые при слиянии вызывают отслойку значительных участков эпидермиса. Высыпания могут быть на слизистых оболочках ротовой полости и желудочно-кишечного тракта. Степень интоксикации при этом усиливается. Больных беспокоит высокая температура, сильные головные боли, слабость, могут наблюдаться боли в суставах. Аллергический отек Квинке отличается тем, что отечная жидкость скапливается в более глубоких слоях кожи, пропитывая дерму и подкожную клетчатку и даже мышцы, но не распространяется на эпидермис. В течение нескольких минут образуется различных размеров бледный плотный незудящий инфильтрат. При надавливании на него не остается ямки. Он сохраняется несколько дней, после чего подвергается обратному развитию. При пищевой аллергии, при глистной инвазии он может принять рецидивирующее течение. Он возникает в местах расположения рыхлой соединительной ткани, богатой тучными клетками (веки, губы, мошонка, слизистая рта, языка, гортани и др.). Отек гортани может вызвать асфиксию. При его появлении отмечается беспокойство, нарастающая осиплость голоса, кашель, затрудненное шумное стридорозное дыхание, цианоз кожи лица. В легких случаях отек умеренный и продолжается от 1 часа до суток, после чего состояние улучшается. В тяжелых случаях отек распространяется на трахеобронхиальное дерево, развивается асфиксия. Отек Квинке может локализоваться в различных органах. При отеке слизистой желудочно-кишечного тракта иногда возникает кишечная непроходимость. Характерны тошнота и рвота, острые схваткообразные боли в животе, метеоризм, усиленная, а позже ослабленная перистальтика кишечника. Обратное развитие проявляется профузным поносом с наличием в кале эозинофилов и кристаллов Шарко-Лейдена. Наличие отека в области головы может сопровождаться отеком серозных мозговых оболочек с появлением менингиальных симптомов, головных болей, рвоты и судорог. ПОЛЛИНОЗ Поллиноз (от англ. рollen – пыльца) – аллергическое заболевание из группы атопических, вызываемое пыльцой растений и характеризующееся острыми воспалительными изменениями в слизистых оболочках, главным образом дыхательных путей и глаз. Заболевание имеет четко повторяющуюся сезонность, совпадающую с периодом цветения некоторых растений. Болезнь известна также под названиями: сенная лихорадка, весенний катар, пыльцевая аллергия, пыльцевая ринопатия, пыльцевая бронхиальная астма. Однако наиболее правильное название «поллиноз», так как клинические проявления его могут включать поливисцеральные проявления. Кроме того, симптомы поллиноза как проявление пищевой аллергии могут развиться в любой сезон при употреблении в пищу растительных продуктов, имеющих общие антигены с пыльцой растения, вызывающего сезонное заболевание (орехи, мед, яблоки, черешня). В разных регионах поллинозами страдают от 0,1 до 5% населения. На сенсибилизацию населения к пыльце влияют регионарные особенности края: распространенность тех или иных растений, степень аллергенности пыльцы этих растений, урбанизация населения и ряд других факторов. Этиология и патогенез. В США, а также в некоторых районах Франции, Венгрии, Югославии основная причина этого заболевания пыльца амброзии, в странах Европы - пыльца деревьев (чаще платана) и злаковых трав. В центральной полосе Европейской части России и странах СНГ отмечаются 3 периода течения поллиноза: 1) весенний – с середины апреля до конца мая – связан с цветениемольхи, орешника, березы (отмечен у 7-10,6% больных; 2) летний – с начала июня до конца июля – вызывается пыльцой луговых злаковых трав (тимофеевка, овсяница, ежа, мятлик, пырей, жостер); наблюдается у 75-77,8% больных; 3) летне - осенний – с конца июня до октября – связан с цветением сложноцветных (полынь) и маревых (лебеда); наблюдается у 6,3% больных. Аллергенные и антигенные свойства пыльцы связывают в основном с белками и небелковыми азотсодержащими соединениями с молекулярной массой от 10 до 32103. Установлено наличие общих антигенов в пыльце различных видов луговых трав (тимофеевка, овсяница, ежа), а также в пыльце деревьев – березы, ольхи, орешника. А это значит, что пыльца любого растения содержит как специфические для данного вида антигены, так и общие с другими родственными видами растений. Антигены пыльцы присутствуют не только в пыльцевых зернах, но и других частях растений – стеблях, листьях. Поэтому, около 1/3 больных поллинозом, вызванном пыльцой деревьев, отмечают 2 вспышки заболевания: одну – с конца апреля до середины мая, вызываемую пыльцой, другую – в октябре при листопаде, особенно в сухую и теплую осень, вызываемую пылью сухих листьев. Развитию поллиноза способствует наследственная предрасположенность. По данным разных авторов, она наблюдается в 30-70% случаев. Установлено, что в качестве доминантного признака наследуется способность к повышенному образованию IgE. Заболевание поллинозом у городского населения намного выше, чем у сельского, хотя концентрация пыльцы в городском воздухе меньше, чем в сельском. Объясняют это большей загрязненностью воздуха выхлопными газами машин, химическими соединениями, что приводит к развитию большей чувствительности слизистой дыхательных путей. Работники умственного труда составляют 58% всего контингента больных, в то время как сельскохозяйственные рабочие – только 2%. Для прогнозирования вспышек поллиноза необходимо составление карт цветения растений в каждой зоне. Для этого проводят определение концентрации пыльцы в воздухе и ее идентификацию по видам. Наибольший выброс пыльцы наблюдается в утренние и дневные часы, в сухой солнечный день. При дожде пыльца почти полностью исчезает из воздуха, поэтому больные отмечают значительное облегчение состояния при дождливой погоде. |