Учебное пособие для студентов непрофильных факультетов, рекомендованное учебнометодическим объединением омск 2 0 0 6
 Скачать 4.05 Mb.
|
|
Министерство здравоохранения и социального развития РФ Омская государственная медицинская академия Кафедра общей врачебной практики Д.И. Трухан, И.А. Викторова Актуальные вопросы пульмонологии Учебное пособие для студентов непрофильных факультетов, рекомендованное учебно-методическим объединением О М С К – 2 0 0 6 Авторы: Трухан Дмитрий Иванович, доктор медицинских наук, профессор кафедры внутренних болезней и поликлинической терапии Омской медицинской академии, Викторова Инна Анатольевна, доктор медицинских наук, заведующая кафедрой внутренних болезней и поликлинической терапии Омской медицинской академии, профессор. Рецензенты: Малишевский Михаил Владимирович, доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой факультетской терапии Тюменской медицинской академии, Харьков Евгений Иванович, доктор мед наук, профессор, заведующий кафедрой внутренних болезней педиатрического факультета Красноярской медицинской академии. В учебном пособии отражены современные взгляды на этиологию, патогенез, классификации основных нозологических форм в пульмонологии, включенных в перечень обучения на непрофильных факультетах. Приведены сведения по распространенности, клинической картине заболеваний бронхов и легких, критериям их диагностики, дифференциальной диагностики, лечению, профилактике. Учебное пособие предназначено для студентов педиатрического, стоматологического и медико-профилактического факультетов, а также клинических ординаторов по специальности «общая врачебная практика». Содержание
ПНЕВМОНИЯ ОПРЕДЕЛЕНИЕ. Пневмонии – это группа различных по этиологии, патогенезу, и морфологической характеристике острых очаговых инфекционно–воспалительных заболеваний легких с преимущественным вовлечением в патологический процесс респираторных отделов с обязательным наличием внутриальвеолярной воспалительной экссудации, выявляемой при физикальном и/или инструментальном исследовании. В Международной классификации болезней, травм и причин смерти X пересмотра (МКБ, 1992 г.) пневмонии четко обособлены от других очаговых воспалительных заболеваний легких неинфекционного происхождения. Так, из рубрики “Пневмония” исключены заболевания, вызываемые физическими (например, лучевой пневмонит) или химическими (например, так называемая бензиновая пневмония) факторами, а также имеющие аллергическое (эозинофильная пневмония) или сосудистое (инфаркт легкого на почве тромбоэмболии ветвей легочной артерии) происхождение. Воспалительные процессы в легких, вызываемые облигатными патогенами бактериальной или вирусной природы, рассматриваются в рамках соответствующих нозологических форм (Ку-лихорадка, чума, брюшной тиф, корь, краснуха, грипп и др.) и также исключены из рубрики “Пневмония”. АКТУАЛЬНОСТЬ. Широкая распространенность заболевания, ошибки в диагностике и терапии, высокие показатели летальности обусловливают актуальность проблемы. Частота пневмоний составляет 5–20 на 1000 населения, причем заболеваемость наиболее высока среди лиц пожилого и старческого возраста. Летальность составляет 5%, а у пожилых пациентов и при тяжелом течении пневмонии достигает 20%. Диагностика пневмонии нередко вызывает затруднения, и у 30–40% заболевших диагноз устанавливают лишь в конце первой недели болезни, обычно по результатам рентгенологического исследования. Диагностические ошибки достигают 20%. КЛАССИФИКАЦИЯ. Традиционная клинико-морфологическая классификация пневмоний предусматривает выделение очаговой и долевой пневмонии. При очаговой пневмонии (син. бронхопневмония) воспалительный процесс захватывает отдельные участки легочной ткани – альвеолы и смежные с ними бронхи. Долевая пневмония (син. крупозная) характеризуется быстрым вовлечением в процесс целой доли легкого и прилежащего участка плевры и высоким содержанием фибрина в альвеолярном экссудате. Пневмонии являются острыми инфекционным заболеваниями, поэтому определение “острая” перед диагнозом “пневмония” является излишним, тем более, что термин “хроническая пневмония” не употребляется. Классификация, наиболее полно отражающая особенности течения пневмонии и позволяющая обосновать этиотропную (антибактериальную) терапию, построена по этиологическому принципу. Этот принцип положен в основу классификации пневмонии, представленной в МКБ X пересмотра (1992 г.). Однако недостаточная информативность и значительная продолжительность традиционных микробиологических исследований (отсутствие у 20–30% больных продуктивного кашля, невозможность выделения культуры внутриклеточных возбудителей при использовании стандартных диагностических подходов, выделение культуры возбудителя лишь спустя 48–72 часа от момента взятия материала, трудности в разграничении “микроба-возбудителя” и “микроба-свидетеля”, распространенная практика приема антибактериальных препаратов до обращения за медицинской помощью), объясняющие отсутствие этиологического диагноза у 50–70% больных, делают невозможным широкое практическое использование этиологической классификации пневмонии. В настоящее время наибольшее распространение получила классификация, учитывающая условия (микробиологическое окружение), в которых развивалось заболевание, особенности инфицирования легочной ткани, а также состояние иммунологической реактивности организма больного. Правильный учет перечисленных факторов позволяет со значительной долей вероятности предсказать этиологию заболевания. В соответствии с этой классификацией выделяют следующие виды пневмонии: 1. Внебольничная (приобретенная вне лечебного учреждения) пневмония (син.: домашняя, амбулаторная). 2. Нозокомиальная (приобретенная в лечебном учреждении) пневмония (син.: госпитальная, внутрибольничная). 3. Аспирационная пневмония. 4. Пневмония у лиц с тяжелыми дефектами иммунитета (врожденный иммунодефицит, ВИЧ-инфекция, ятрогенная иммуносупрессия). Наиболее практически значимым является подразделение пневмоний на внебольничные (внебольнично приобретенные) и нозокомиальные (внутрибольничные). Необходимо подчеркнуть, что такое подразделение никак не связано с тяжестью течения заболевания, а основным и единственным критерием разграничения является то микробиологическое окружение, в котором развилась пневмония. ЭТИОЛОГИЯ. Причина возникновения пневмонии – поражение патогенным возбудителем респираторных отделов легких. Спектр возбудителей зависит от типа пневмонии. Этиология внебольничной пневмонии непосредственно связана с нормальной микрофлорой, колонизирующей верхние дыхательные пути. Из многочисленных микроорганизмов лишь некоторые, обладающие повышенной вирулентностью, способны при попадании в нижние дыхательные пути вызывать воспалительную реакцию. Такими типичными возбудителями являются: пневмококк – Streptococcus pneumoniae (30-95% по разным регионам), Haemophilus influenzae и Moraxella catarrhalis. Определенное значение в этиологии имеют атипичные микроорганизмы, на долю которых в сумме приходится до 25% случаев заболевания: Chlamydia pneumoniae Mycoplasma pneumoniae, Legionella pneumophila. К редким возбудителям относятся: Staphylococcus aureus, еще реже – другие энтеробактерии. У лиц старше 65 лет и/или страдающих сопутствующими заболеваниями возбудителями внебольничной пневмонии могут быть: Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae, Enterobacter spp., Escherichia coli, Proteus spp., Serratia spp. Следует отметить и возможную этиологическую роль вирусов, в частности вирусов гриппа в период эпидемии. В 20-30% случаев этиологию пневмоний установить не удается. Этиологию госпитальной пневмонии, прежде всего в блоках интенсивной терапии, чаще связывают с грамотрицательной флорой: Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella spp., Enterobacter spp., а также E.coli, Proteus spp., Acinetobacter spp.. и Serratia marcescens. Из грамположительной микрофлоры Staphylococcus aureus и Streptococcus pneumoniae. В последние годы отмечается увеличение удельного веса в этиологической структуре госпитальных пневмоний анаэробов (в основном Peptostreptococcus) и грибов рода Candida.. Существенной проблемой является полирезистентность возбудителей к антибактериальным средствам. Аспирационная пневмония часто бывает вызвана неклостридиальными облигатными анаэробами и/или их сочетанием с аэробной грамотрицательной микрофлорой, обитающей в полости рта. Пневмония у лиц с иммунодефицитом может быть вызвана цитомегаловирусом, простейшими – Pneumocystis carinii, патогенными грибами, атипичными микобактериями, а также другими микроорганизмами. Следует помнить, что одним из легочных маркеров ВИЧ-инфекции является микобактерия туберкулеза. ФАКТОРЫ РИСКА РАЗВИТИЯ ВНЕБОЛЬНИЧНОЙ ПНЕВМОНИИ
ФАКТОРЫ РИСКА ГОСПИТАЛЬНОЙ ПНЕВМОНИИ
ФАКТОРЫ РИСКА АСПИРАЦИОННОЙ ПНЕВМОНИИ
ПАТОГЕНЕЗ Противоинфекционную защиту нижних дыхательных путей осуществляют механические факторы (аэродинамическая фильтрация, разветвление бронхов, надгортанник, кашель и чиханье, колебательные движения ресничек мерцательного эпителия слизистой оболочки бронхов), а также клеточные гуморальные механизмы неспецифического и специфического иммунитета. Причинами развития воспалительной реакции в респираторных отделах легких могут быть как снижение эффективности защитных механизмов макроорганизма, так и массивность дозы микроорганизмов и/или их повышенная вирулентность. Можно выделить четыре патогенетических механизма, с разной частотой обусловливающих развитие внебольничной пневмонии: • аспирация секрета ротоглотки; • вдыхание аэрозоля, содержащего микроорганизмы; • гематогенное распространение микроорганизмов из внелегочного очага инфекции при эндокардите трикуспидального клапана, септическом тромбофлебите вен таза; • непосредственное распространение инфекции из соседних пораженных очагов (например, абсцесс печени) или в результате инфицирования при проникающих ранениях грудной клетки. Основными являются первые два из перечисленных. Аспирация содержимого ротоглотки – основной путь инфицирования респираторных отделов легких, а значит, и основной патогенетический фактор развития внебольничной пневмонии. В нормальных условиях ряд микроорганизмов, например Str. pneumoniae, может колонизировать ротоглотку, но нижние дыхательные пути при этом остаются стерильными. Микроаспирация секрета ротоглотки – физиологический феномен, наблюдающийся у 70% здоровых лиц, преимущественно во время сна. Однако кашлевой рефлекс, мукоцилиарный клиренс, антибактериальная активность альвеолярных макрофагов и секреторных иммуноглобулинов обеспечивают элиминацию инфицированного секрета из нижних дыхательных путей и их стерильность. При повреждении механизмов “самоочищения” трахеобронхиального дерева, например, при вирусной респираторной инфекции, когда нарушается функция ресничек эпителия бронхов и снижается фагоцитарная активность альвеолярных макрофагов, создаются благоприятные условия для развития внебольничной пневмонии. В отдельных случаях самостоятельным патогенетическим фактором могут быть массивность дозы микроорганизмов или проникновение в респираторные отделы легких даже единичных высоковирулентных микроорганизмов. Ингаляция микробного аэрозоля менее часто наблюдающийся путь развития внебольничной пневмонии. Он играет основную роль при инфицировании нижних дыхательных путей облигатными возбудителями, например Legionella spp., возможен в помещениях с кондиционированием воздуха. Еще меньшее значение (по частоте встречаемости) имеет гематогенное (например, Staphylococcus spp.) и непосредственное распространение возбудителя из очага инфекции. Нарушение одного или нескольких из указанных выше факторов защиты вследствие заболевания или медикаментозного вмешательства может привести к развитию госпитальной пневмонии либо путем аспирации флоры из рото- и носоглотки (наиболее распространенный механизм), либо путем ингаляции инфицированных аэрозолей (при нарушении фильтрационной функции верхних дыхательных путей и мукоцилиарного клиренса), либо за счет вторичной бактериемии (чаще при хирургической инфекции, наличии постоянного сосудистого катетера). Этот путь инфицирования легких особенно характерен для S.aureus, Enterobacteriaceae, P.aeruginosa, а также при иммунодефицитных состояниях. Аспирационному пути заражения предшествует колонизация желудка и ротоглотки грамотрицательной эндогенной и экзогенной (через контакты) флорой. Этот процесс может начаться уже через 48 часов после поступления больного в стационар, а дальнейшее его развитие зависит от тяжести основного заболевания и сроков госпитализации. Среди многих факторов, способствующих колонизации, следует выделить применение антибактериальных препаратов, подавляющих нормальную микрофлору верхних дыхательных путей с ее антагонистической защитной функцией, тем самым благоприятствуя заселению данного биотопа несвойственными ему микроорганизмами. Эндотрахеальная интубация и трахеостомия предрасполагают к колонизации, нарушая надгортанный и кашлевой рефлексы и повреждая слизистую трахеи и бронхов. Применение Н2-гистаминоблокаторов или антацидов ведет к повышению рН желудка, что способствует его колонизации грамотрицательной флорой. Тяжесть заболевания, недоедание, иммуносупрессия также ведут к колонизации за счет нарушения клеточного и гуморального иммунитета. Одним из важнейших этапов развития инфекции является адгезия микроорганизмов на компетентных клетках хозяина. После свершения адгезии и колонизации верхних дыхательных путей условно-патогенной флорой дальнейшее проникновение микробов в нижележащие отделы дыхательного тракта происходит путем их аспирации, которой способствуют нарушение сознания больных, интубация, кормление через зонд. Эндотрахеальное всасывание скопившихся на стенках трубок бактерий тоже может способствовать их проникновению в нижние дыхательные пути. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ПНЕВМОНИИ Субьективные: Поражение дыхательной системы: одышка, кашель (чаще с отделением мокроты), кровохарканье, боль в грудной клетке при дыхании. Интоксикационный синдром: лихорадка, потливость, слабость, миалгии, анорексия, тахикардия. Обьективные: Состояние – от удовлетворительного до тяжелого. Сознание – от ясного до спутанного (бред). Положение – лежа, при наличии плевральных болей пациент лежит на стороне поражения. Кожа – цианоз или бледность, горячая на ощупь, гипергидроз. Грудная клетка – пораженная сторона отстает в акте дыхания, ЧДД увеличена, голосовое дрожание усилено, при наличии плеврального выпота ослаблено. Перкуторно притупление звука соответственно зоне инфильтрации. Аускультативно: крепитация и/или влажные мелкопузырчатые хрипы, шум трения плевры (при сухом плеврите). Границы сердца не изменены, при обширной инфильтрации или пневмонии на фоне ХОБЛ, признаки перегрузки правых отделов сердца – эпигастральная пульсация, набухание шейных вен, тахикардия, акцент II тона на a. рulmonalis. ОБЯЗАТЕЛЬНЫЕ ЛАБОРАТОРНЫЕ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ. 1. Общий анализ крови. Лейкоцитоз до 10 – 12х109/л со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ. Лейкоцитоз более 25х109/л или лейкопения с преобладанием молодых форм указывают на неблагоприятный прогноз заболевания. 2. Иследование мочи. Протеинурия на фоне лихорадки и интоксикации. 3. Исследование мокроты. - микроскопия мазка, - посев мокроты или лаважной жидкости на флору и чувствительность к антибиотикам. 4. Исследование иммунного статуса при подозрении на иммунодефицит. 5. Рентгенографическое исследование грудной клетки в двух проекциях. Для установления диагноза пневмонии доказательным является рентгенологическое исследование. Рентгенография легких также выявляет такие осложнения, как абсцедирование, экссудативный плеврит. Рентгенологические изменения при пневмонии могут отсутствовать. Это бывает в самом начале болезни, при дегидратации, тяжелой нейтропении, а также при пневмоцистной этиологии заболевания. Таблица 1 Характер рентгенологических изменений в зависимости от этиологии пневмонии
Ценность рентгенографии органов грудной клетки состоит не только в самом факте визуализации пневмонической инфильтрации, т.е. в верификации диагноза пневмонии (твбл. 1), но и оценке динамики патологического процесса и полноты выздоровления. Изменения на рентгенограмме (распространенность инфильтрации, наличие или отсутствие плеврального выпота, полости деструкции) соответствуют степени тяжести заболевания и могут служить “проводником” в выборе антибактериальной терапии. ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.
ЭТИОЛОГИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА. Этиологическая диагностика пневмоний, являющаяся гарантом успешной терапии, обычно основывается на бактериологическом исследовании мокроты, которое не всегда информативно. Наиболее доказательным является выделение гемокультуры, однако посевы крови могут быть положительными только при бактериемии и при условии, что кровь на стерильность взята до начала химиотерапии. Проводимое лечение не влияет на результаты некультуральных исследований, которые используются для этиологической расшифровки микоплазменных, хламидийных и легионеллезных инфекций. Специфические антитела к этим возбудителям определяются с помощью реакции непрямой иммунофлюоресценции (РНИФ) или более современных методик: теста ELISA (антитела к микоплазме и хламидиям) и определение антигена в моче (легионелла). Ни один из перечисленных методов (кроме определения антигена легионеллы в моче) не обеспечивает расшифровку возбудителя в ранние сроки. К сожалению, почти у половины больных пневмонией доказательно уточнить этиологический агент не удается. КРИТЕРИИ ДИАГНОЗА ВНЕБОЛЬНИЧНОЙ ПНЕВМОНИИ. С практической точки зрения под внебольничной пневмонией следует понимать острое заболевание, возникшее во внебольничных условиях, сопровождающееся симптомами инфекции нижних дыхательных путей (лихорадка, кашель, отделение мокроты, возможно гнойной, боли в груди, одышка) и рентгенологическими признаками “свежих” очагово-инфильтративных изменений в легких при отсутствии диагностической альтернативы. Диагноз внебольничной пневмонии является определенным при наличии у больного рентгенологически подтвержденной очаговой инфильтрации легочной ткани и, по крайней мере, двух клинических признаков из числа следующих: а) острая лихорадка в начале заболевания (t>38,0°C); б) кашель с мокротой; в) физические признаки (фокус крепитации и/или мелкопузырчатых хрипов, жесткое бронхиальное дыхание, укорочение перкуторного звука); г) лейкоцитоз >10 х109/л и/или палочкоядерный сдвиг (>10%). Необходимо учитывать и особенности клинического течения внебольничной пневмонии в зависимости от ее этиологии. Так, для пневмококковой внебольничной пневмонии характерны острое начало, высокая лихорадка, боли в груди; для легионеллезной – диарея, неврологическая симптоматика, нередко тяжелое течение заболевания с нарушением функции печени; для микоплазменной – мышечные и головные боли, симптомы инфекции верхних дыхательных путей. КРИТЕРИИ ДИАГНОЗА ГОСПИТАЛЬНОЙ ПНЕВМОНИИ. Госпитальные (нозокомиальные) пневмонии относятся к внутрибольничным инфекциям, которые характеризуются как клинически распознаваемое микробное заболевание, возникающее через 48 часов или более после поступления больного в стационар. При этом необходимо исключить уже имевшуюся инфекцию или пребывание пациента в инкубационном периоде к моменту госпитализации. Важно подчеркнуть, что внутрибольничной не считается инфекция, которая связана с осложнением или затяжным течением уже имевшейся у пациента инфекции при поступлении в больницу, если смена микробного возбудителя или симптомов строго не указывает на приобретение новой инфекции. Госпитальная пневмония должна определяться на основании одного из двух критериев: 1. Хрипы или притупление перкуторного звука при физикальном исследовании грудной клетки и любое из следующего: а) первичное выделение гнойной мокроты или изменение характера мокроты; б) выделение гемокультуры микроорганизма; в) выделение патогенного микроорганизма из пробы транстрахеального аспирата, бронхиального смыва или биоптата. 2. Рентгенологическое исследование показывает новые или прогрессирующие инфильтраты, уплотнение полости, плевральный выпот, а также любое из следующего: а) первичное выделение гнойной мокроты или изменение характера мокроты; б) выделение гемокультуры микроорганизма; в) выделение патогенного микроорганизма из пробы транстрахеального аспирата, бронхиального смыва или из биоптата г) выделение вируса или обнаружение вирусного антигена в респираторном секрете; д) диагностический однократный титр антител IgM или четырехкратное увеличение титра антител IgG к патогенному микроорганизму в парных пробах сывороток; е) патогистологические признаки пневмонии. Следует отметить, что, как правило, госпитальная пневмония развивается на фоне тяжелой сопутствующей патологии, сопровождающейся серьезными метаболическими, циркуляторными нарушениями или иммунодефицитом. Среди сопутствующих заболеваний, способствующих развитию инфекционных осложнений в стационаре, в том числе пневмонии, следует выделить хронические бронхолегочные заболевания (хронический бронхит, эмфизема, астма), алкоголизм, употребление наркотиков, сахарный диабет, цирроз печени, хроническую почечную недостаточность, застойную сердечную недостаточность III стадии, онкологические заболевания, ВИЧ-инфекцию. Предрасположены к развитию пневмонии также больные, получающие постоянную терапию системными глюкокортикоидами, цитостатиками. КРИТЕРИИ ТЯЖЕЛОГО ТЕЧЕНИЯ ПНЕВМОНИИ1. Общее состояние больного: - цианоз, - спутанное сознание, бред, - температура тела выше 39. 2. Дыхательная недостаточность: - выраженная одышка (более 30/мин и более), - парциальное давление кислорода менее 60 мм.рт.ст., при спонтанном дыхании ( насыщение менее 90%). 3. Сердечно-сосудистая недостаточность: - тахикардия, не соответствующая степени выраженности лихорадки, - артериальная гипотензия (АД систолическое ниже 100 мм.рт.ст., диастолическое ниже 60 мм рт.ст.). 4. Результаты инструментальных и лабораторных исследований: - гиперлейкоцитоз свыше 25х109 или лейкопения менее 4х109, - рентгенография: двусторонняя или многодолевая пневмония, плевральный выпот, - повышения уровня креатинина и трансаминаз в несколько раз по отношению к норме. При поступлении больного пневмонией в стационар необходимо прежде всего оценить тяжесть состояния пациента и решить вопрос о месте его лечения (терапевтическое отделение или отделение реанимации, интенсивной терапии). Тяжелая внебольничная пневмония – это особая форма заболевания различной этиологии, проявляющаяся выраженной дыхательной недостаточностью и/или признаками тяжелого сепсиса или септического шока, характеризующаяся плохим прогнозом и требующая проведения интенсивной терапии. Выделение больных с тяжелым течением пневмонии в отдельную группу представляется крайне важным, учитывая высокий уровень летальности, нередко наличие у пациентов тяжелой сопутствующей патологии, особенности этиологии заболевания и особые требования к антибактериальной терапии. При наличии клинических или лабораторных признаков тяжелого течения или симптомов тяжелого сепсиса целесообразно проводить лечение пациента в отделении реанимации и интенсивной терапии. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ПНЕВМОНИЙ. В отношении дифференциальной диагностики следует учитывать, что плохо поддающаяся лечению пневмония может оказаться туберкулезом легких (табл. 2), онкологическим (бронхогенный или бронхоальвеолярный рак, лимфома) или иммунологическим заболеванием (васкулиты, альвеолиты, эозинофильная пневмония, альвеолярный протеиноз), а также сердечно-сосудистой патологией (застойная сердечная недостаточность и тромбоэмболия легочной артерии). Таблица 2 Дифференциальная диагностика пневмоний
ОСЛОЖНЕНИЯ ПНЕВМОНИЙ.
При этом особое значение (в том числе и с точки зрения планируемой антибактериальной терапии) имеют гнойно-деструктивные осложнения заболевания. ЛЕЧЕНИЕ. В соответствии с современными подходами к ведению взрослых больных внебольничной пневмонией значительное их число может с успехом лечиться на дому. В связи с этим особое значение приобретают показания к госпитализации: 1. Данные физического обследования: частота дыхания 30/мин и более; диастолическое артериальное давление 60 мм рт. ст. и менее; систолическое артериальное давление <90 мм рт. ст.; частота сердечных сокращений 125/мин и более; температура тела <35,5°C или 40,0°C и более; нарушения сознания. 2. Лабораторные и рентгенологические данные: количество лейкоцитов периферической крови <4,0х109/л или >25,0х109/л; SaO2<92% (по данным пульсоксиметрии), PaO2<60 мм рт. ст. и/или PaCO2>50 мм рт. ст. при дыхании комнатным воздухом; креатинин сыворотки крови >176,7 мкмоль/л или мочевина >7,0 ммоль/л; пневмоническая инфильтрация, локализующаяся более чем в одной доле; наличие полости (полостей) распада; плевральный выпот; быстрое прогрессирование очагово-инфильтративных изменений в легких (увеличение размеров инфильтрации >50% в течение ближайших 2 суток); гематокрит <30% или гемоглобин <90 г/л; внелегочные очаги инфекции (менингит, септический артрит и др.); сепсис или полиорганная недостаточность, проявляющаяся метаболическим ацидозом (pH<7,35), коагулопатией. 3. Невозможность адекватного ухода и выполнения всех врачебных предписаний в домашних условиях. Вопрос о предпочтительности стационарного лечения внебольничной пневмонии может также рассматриваться в следующих случаях: 1. Возраст старше 60 лет. 2. Наличие сопутствующих заболеваний (хронический бронхит/ХОБЛ, бронхоэктазия, злокачественные новообразования, сахарный диабет, хроническая почечная недостаточность, застойная сердечная недостаточность, хронический алкоголизм, наркомания, выраженный дефицит массы тела, цереброваскулярные заболевания). 3. Неэффективность стартовой антибактериальной терапии. 4. Желание пациента и/или членов его семьи. В тех случаях, когда у больного имеют место признаки тяжелого течения ВП (тахипноэ 30/мин и более; систолическое артериальное давление <90 мм рт. ст.; двусторонняя или многодолевая пневмоническая инфильтрация; быстрое прогрессирование очагово-инфильтративных изменений в легких, септический шок или необходимость введения вазопрессоров >4 ч; острая почечная недостаточность) требуется неотложная госпитализация в отделение реанимации и интенсивной терапии. АНТИБАКТЕРИАЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ. После анализа клинической и эпидемиологической ситуации, оценки клинических и рентгенологических проявлений пневмонии, следует выбрать антибактериальный препарат для начальной терапии. Особенности аллергологического анамнеза пациента не менее важны, чем правильный выбор препарата, поэтому иногда во избежание побочных эффектов необходимо назначать альтернативные средства. Пневмококки (Streptococcus pneumoniae) и другие стрептококки обычно успешно подавляются пенициллинами, цефалоспоринами и макролидами. Аминопенициллины (амоксициллин) назначаются перорально при нетяжелых инфекциях. Более надежны аминопенициллины, усиленные ингибиторами бета-лактамаз (амоксициллин/клавулановая кислота). Макролиды используются при аллергии к бета-лактамным антибиотикам. Альтернативными препаратами (в связи с высокой стоимостью) являются фторхинолоны III поколения c антипневмококковой активностью (респираторные фторхинолоны) – левофлоксацин (таваник), гемофлоксацин (фактив). Они превосходят по активности хинолоны II поколения в отношении пневмококков, в том числе пенициллинорезистентных штаммов и внутриклеточных патогенов (микоплазмы, хламидии). В отношении гемофильных палочек эффективны защищенные аминопенициллины (амоксициллин/клавуланат, амоксициллин/ сульбактам), цефалоспорины, левомицетин, фторхинолоны. Для лечения легионеллы, микоплазмы, хламидий препаратами выбора являются макролиды (азитромицин, кларитромицин, рокситромицин, мидекамицин, спирамицин, эритромицин), альтернативными – респираторные фторхинолоны. Стафилококки (часто резистентные к бета-лактамным антибиотикам) могут подавляться защищенными аминопенициллинами, ципрофлоксацином, ванкомицином. Эффективны также меропенем, фторхинолоны II и III поколений, цефепим. Для подавления пневмоцист наиболее активен ко-тримоксазол, другие антибактериальные средства не обеспечивают положительных результатов. Больным с внебольничной пневмонией легкого течения антибактериальную терапию можно проводить в амбулаторных условиях. Оптимальными являются препараты, которые можно применять 1–2 раза в сутки. Пациент с внебольничной пневмонии тяжелого течения подлежит госпитализации; обычно назначают бета-лактамные антибиотики (амоксициллин/клавуланат, карбапенемы, цефалоспорины III-IV поколений) в сочетании с макролидами или любым фторхинолоном (офлоксацин, ципрофлоксацин). При тяжелом течении пневмонии антибактериальные препараты следует применять внутривенно, по крайней мере, до получения клинического эффекта. Для удобства выбора начальной антибактериальной терапии госпитальные пневмонии подразделяют на 2 подгруппы. 1. Пневмонии, развивающиеся у пациентов в отделениях общего профиля без факторов риска, или ранние респиратор-ассоциированные пневмонии, развивающиеся у больных в отделениях интенсивной терапии и реанимации. Препаратами выбора для эмпирической терапии могут быть парентеральные цефалоспорины III поколения (цефотаксим или цефтриаксон) или фторхинолоны. 2. Поздние респиратор-ассоциированные пневмонии и пневмонии, возникающие у пациентов в отделениях общего профиля при наличии факторов риска (предшествующая антибактериальная терапия или антибиотикопрофилактика). У этой категории больных особенно высока вероятность этиологической роли псевдомонад и полирезистентных (госпитальных) штаммов энтеробактерий, стафилококков, энтерококков. Могут быть следующие варианты эмпирической терапии: карбапенемы внутривенно (меропенем имипенем), антипсевдомонадные цефалоспорины III-IV поколений + аминогликозиды, антипсевдомонадные пенициллины(мезлоциллин, азлоциллин, пиперациллин, пиперациллин/тазобактам, тикарциллин/ клавулановая кислота) + аминогликозиды, азтреонам + аминогликозиды, ципрофлоксацин (например, в комбинации с аминогликозидами); при подозрении на легионеллезную инфекцию – макролиды (азитромицин, мидекамицин, кларитромицин и др.); при высокой вероятности стафилококковой или энтерококковой инфекции – гликопептиды (ванкомицин); при неэффективности предшествующей терапии, включавшей гликопептиды – противогрибковые препараты (амфотерицин В, флюконазол). При аспирационных пневмониях высока вероятность этиологической роли анаэробов, поэтому в схему лечения включают антианаэробные препараты широкого спектра действия (карбапенемы, прежде всего меропенем, и защищенные бета-лактамы) или узкой направленности (метронидазол, тинидазол, линкомицин, клиндамицин) в комбинации с другими антибиотиками. Критерии эффективности антибактериальной терапии. Первоначальная оценка эффективности антибактериальной терапии должна проводиться через 48 часов после начала лечения. Основными критериями эффективности в эти сроки являются снижение температуры тела и интоксикации, отсутствие дыхательной недостаточности. Если у пациента сохраняются высокая лихорадка и интоксикация или прогрессируют симптомы заболевания, то лечение следует признать неэффективным и произвести замену антибактериальной терапии. В процессе лечения с целью оценки состояния пациента и эффективности терапии целесообразно осуществлять следующие исследования: • общий анализ крови – на 2–3-й день и после окончания антибактериальной терапии; • биохимический анализ крови – контроль через 1 неделю при наличии изменений в первом исследовании или клиническом ухудшении; • исследование газов крови (при тяжелом течении) – ежедневно до нормализации показателей; • рентгенография грудной клетки – через 2–3 нед после начала лечения (при ухудшении состояния пациента – в более ранние сроки). Продолжительность антибактериальной терапии При нетяжелой внебольничной пневмонии антибактериальная терапия может быть завершена по достижении стойкой нормализации температуры тела (в течение 3–4 дней). При таком подходе длительность лечения обычно составляет 7–10 дней. При тяжелой внебольничной пневмонии неуточненной этиологии рекомендован 10-дневный курс антибактериальной терапии. В эти же сроки обычно наблюдается исчезновение лейкоцитоза. В случае наличия клинических и/или эпидемиологических данных о микоплазменной или хламидийной этиологии внебольничной пневмонии продолжительность терапии должна составлять 14 дней. Более длительные курсы антибактериальной терапии показаны при внебольничной пневмонии стафилококковой этиологии или внебольничной пневмонии, вызванной грамотрицательными энтеробактериями, – от 14 до 21 дня. При указании на легионеллезную пневмонию длительность антибактериальной терапии составляет 21 день. Критерии достаточности антибактериальной терапии внебольничной пневмонии: • Температура тела <37,5°C; • Отсутствие интоксикации; • Отсутствие дыхательной недостаточности (частота дыхания <20 в минуту); • Отсутствие гнойной мокроты; • Количество лейкоцитов в крови <10х109/л, нейтрофилов <80%, юных форм <6%; • Отсутствие отрицательной динамики на рентгенограмме. Сохранение отдельных клинических, лабораторных или рентгенологических признаков внебольничной пневмонии не является абсолютным показанием к продолжению антибактериальной терапии или ее модификации. В подавляющем большинстве случаев их разрешение происходит самостоятельно или под влиянием симптоматической терапии. Длительно сохраняющийся субфебрилитет не является признаком бактериальной инфекции, а, скорее всего, является проявлением постинфекционной астении. Рентгенологическая динамика отмечается медленнее по сравнению с клинической картиной, поэтому контрольная рентгенография грудной клетки не может служить критерием для определения длительности антибактериальной терапии. Вместе с тем при длительно сохраняющейся клинической, лабораторной и рентгенологической симптоматики пневмонии необходимо провести дифференциальную диагностику с такими заболеваниями, как рак легкого, туберкулез, застойная сердечная недостаточность и др. КОМПЛЕКСНАЯ ТЕРАПИЯ ТЯЖЕЛЫХ ПНЕВМОНИЙ Антибактериальная терапия составляет основу этиотропного лечения пневмоний и входит в состав ее комплексного лечения, которое включает в себя: • подавление инфекции (антибактериальные средства); • дезинтоксикационную терапию (инфузии солевых растворов, гемодеза, 5% раствора глюкозы); • устранение гипоксии (оксигенотерапия, ИВЛ); • иммунозаместительную терапию по показаниям (иммуноглобулины внутривенно, нативная или свежезамороженная плазма); • лечение сосудистой недостаточности по показаниям (прессорные амины, глюкокортикостероиды внутривенно); • коррекцию перфузионных нарушений по показаниям (гепарин, антиагреганты); • лечение бронхиальной обструкции (раствор эуфиллина внутривенно, симпатомиметики или холинолитики, иногда глюкокортикостероиды); • симптоматические средства: -отхаркивающие и муколитики – препарат выбора амброксол (амбросан, лазолван) – улучшает проникновение антибиотиков в слизистую оболочку дыхательных путей и альвеолы; - анальгетики при болевом плевральном синдроме; • немедикаментозную терапию (физиотерапия, лечебная гимнастика, массаж грудной клетки). Своевременная диагностика, оптимальный выбор антибиотика и комплексная программа лечения обычно обеспечивают высокую эффективность при лечении тяжелых пневмоний. Профилактика. В настоящее время с целью профилактики внебольничной пневмонии используются пневмококковая (пневмо 23) и противогриппозная вакцины (ваксигрип, гриппол, инфлювак, бегривак, флюарикс и др). Целесообразность использования пневмококковой вакцины объясняется прежде всего тем, что и сегодня Str. pneumoniae остается ведущим возбудителем внебольничной пневмонии у взрослых и, несмотря на доступную эффективную антибактериальную терапию, обусловливает значительную заболеваемость и летальность. С целью специфической профилактики инвазивных пневмококковых инфекций, в том числе и пневмококковой пневмонии с вторичной бактериемией, применяют 23-валентную неконъюгированную вакцину (пневмо 23), содержащую очищенные капсулярные полисахаридные антигены 23 актуальных серотипов Str. Pneumoniae. Применяется с 2-х летнего возраста. Эффективность гриппозной вакцины в предотвращении развития гриппа и его осложнений (в том числе и внебольничной пневмонии) у здоровых лиц моложе 65 лет оценивается весьма высоко. У лиц в возрасте 65 лет и старше вакцинация оказывается умеренно эффективной, но при этом способна снизить частоту эпизодов инфекции верхних дыхательных путей, внебольничной пневмонии, госпитализации и смерти. Профилактика госпитальной терапии заключается прежде всего в строгом соблюдении норм и требований санитарно-эпидемиологического режима в ЛПУ и строгом соблюдении принципов рациональной антибиотикотерапии, препятствующих развитию резистентности нозокомиальной микрофлоры. Меры профилактики аспирационной пневмонии заключаются в проведении следующих мероприятий: - частое мытье рук обслуживающего персонала блока интенсивной терапии; - надлежащая дезинфекция респираторного оборудования; - постоянное отсасывание скапливающегося в трахее секрета; - селективная деконтаминация пищеварительного тракта; - замена постоянного режима энтерального питания на прерывистый; - приподнятое положение головного конца кровати больного. ХРОНИЧЕСКАЯ ОБСТРУКТИВНАЯ БОЛЕЗНЬ ЛЕГКИХ ОПРЕДЕЛЕНИЕ. Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) – заболевание, характеризующееся частично необратимым, неуклонно прогрессирующим ограничением воздушного потока, вызванного аномальной воспалительной реакцией легочной ткани на повреждающие факторы внешней среды – курение, вдыхание частиц или газов. Под термином «ХОБЛ» подразумевают сочетание хронического бронхита и эмфиземы легких. Важные положения о ХОБЛ изложены в международном документе, составленном экспертами из 48 стран – «Глобальная инициатива по лечению хронической обструктивной болезни легких – GOLD, 2003». Следует отметить ключевые положения о ХОБЛ.
АКТУАЛЬНОСТЬ. В настоящее время ХОБЛ занимает четвертое место в структуре причин смертности в мире с прогнозируемым ростом распространенности и смертности в ближайшие десятилетия. По данным исследования Global Burden of Disease Study (Глобальный ущерб от болезни): распространенность ХОБЛ в 1990 году составляла 9,34 на 1000 мужчин и 7,33 на 1000 женщин (GOLD, 2003). Данные о распространенности, болезненности и смертности от ХОБЛ значительно недооценивают общий ущерб от болезни, т.к. обычно ХОБЛ не распознается и не диагностируется до тех пор, пока не становится клинически значимой. Значительный рост повсеместного ущерба от ХОБЛ за последние 20 лет отражает увеличение курения табака, а также изменение возрастной структуры населения. | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||