Учебное пособие для студентов непрофильных факультетов, рекомендованное учебнометодическим объединением омск 2 0 0 6
 Скачать 4.05 Mb.
|
ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.
ЛЕЧЕНИЕ. Проводится лечение основного заболевания, явившегося причиной развития плеврита. Необходимо объяснить пациенту серьезность его состояния, значение инвазивных манипуляций и интенсивной терапии. Достижение комплайенса (сотрудничества) с пациентом особенно важно при повторных плевральных пункциях или дренировании плевральной полости. При сухом плеврите уменьшить боль можно посредством бинтования грудной клетки эластичным бинтом (к больному боку рекомендуют прибинтовывать подушку для усиления локальной иммобилизации), при этом 1-2 раза в день следует перебинтовывать пациента для предупреждения раздражения кожи и гипостатических явлений в легких. Наличие у пациента сухого мучительного кашля предполагает назначение противокашлевых препаратов (кодеин, либексин, глауцин и других). Плевральная пункция. При неустановленной этиологии плеврита, наличии жидкости в плевральной полости проводят плевральную пункцию. После плевральной пункции может уменьшиться одышка, но следует помнить, что эта процедура создает потенциальный риск развития пневмоторакса (при проколе плевры) или сердечно-сосудистого коллапса (при быстром удалении большого количества жидкости). Антибактериальная терапия показана при инфекционной природе плеврита. Выбор антибиотика производится в соответствии с основным заболеванием, в дальнейшем возможна коррекция в соответствии с данными бактериологического исследования плевральной жидкости. Диуретики. При значительном выпоте применяют мочегонные препараты. Обычно используется фуросемид, иногда в сочетании со спиронолактоном. Противовоспалительные препараты могут дополнить комплексную терапию при плевритах инфекционного происхождения и плевритах, развившихся на фоне заболеваний соединительной ткани. Чаще применяют НПВС (например, ибупрофен). Возможно назначение коротким курсом системных ГКС. ОСЛОЖНЕНИЯ ПЛЕВРИТОВ.К числу осложнений относятся: а) образование спаек, вплоть до облитерации плевральной полости; б) развитие дыхательной недостаточности по рестриктивному типу; в) кальциноз плевры; г) эмпиема плевры. Эмпиема плевры (гнойный плеврит) – инфицированный парапневмонический плевральный выпот, является редким, но тяжелым осложнением бактериальной пневмонии. Плевральный выпот наблюдается примерно в 40% случаев пневмоний, но в большинстве случаев инфицирования не происходит и выпот разрешается самостоятельно. В настоящее время частота этого осложнения при пневмониях снизилась до 2% и менее, что связывают с профилактическим эффектом антибиотиков, так как в доантибиотическую эру эмпиема развивалась в 10–20% случаев. Летальность при эмпиеме плевры составляет, по данным разных авторов, от 2 до 50%, причем наиболее серьезный прогноз наблюдается у пожилых и иммунокомпрометированных пациентов. Прогноз также значительно ухудшается в случае выделения резистентных штаммов возбудителей и отсроченном начале интенсивной терапии и адекватной антибиотикотерапии. Эмпиему плевры способен вызвать любой микроорганизм, проникший в плевральную полость. Это подтверждает достаточно широкий перечень потенциальных возбудителей эмпиемы плевры. Следует отметить, что в большинстве случаев заболевания было выделено два и более возбудителей, что позволяет считать эмпиему полимикробной инфекций. Почти в половине случаев это осложнение вызывается ассоциацией аэробных и анаэробных микроорганизмов: аэробы (24%), анаэробы (35%), аэробы + анаэробы (41%). Среди ведущих этиологических агентов эмпиемы следует отметить Str. pneumoniae, St. aureus, Enterobacteriaceae, различные анаэробные бактерии, реже встречаются Streptococcusspp., H. influenzae, Pseudomonasspp., крайне редко – Actinomyces, Nocardia, Legionellaspp., Salmonellaspp., Pasteurellamultocida. Анализ этиологической структуры эмпиемы в динамике показывает, что в конце XX века по сравнению с началом и серединой столетия уменьшилась этиологическая роль Str. pneumoniae, стрептококков и возросло значение St. aureus, грамотрицательных бактерий, анаэробов; значительно чаще заболевание стало характеризоваться полимикробной этиологией. Учитывая серьезный прогноз, наиболее важным является возможно более раннее распознавание этого осложнения. Для эмпиемы плевры характерна типичная рентгенологическая картина, которая, однако, выявляется при распространенном поражении. Более чувствительным методом является компьютерная томография. Обязательным методом исследования является плевральная пункция с анализом плеврального выпота и его микробиологическим исследованием. Отличительными признаками инфицированного плеврального выпота от неинфицированного экссудата являются: • Гнойный характер экссудата; • Повышенное количество лейкоцитов (более 15000 в 1 мл) с преобладанием нейтрофилов; • Содержание глюкозы менее 40 г/л, при неинфицированном экссудате – 40–60 г/л; • рН плевральной жидкости <7,1; • Наличие бактерий при микроскопии или положительный результат культурального исследования. Наиболее важными для прогноза и определения тактики ведения больного являются рН плеврального выпота и микроскопии окрашенного препарата. При значениях рН <7,2 и выявлении бактерий в окрашенном препарате необходимо проводить дренирование плевральной полости. Учитывая серьезный прогноз при эмпиеме плевры, целесообразно проводить диагностическую плевральную пункцию у всех больных пневмонией, осложненной значимым плевральным выпотом. Это исследование обязательно при подозрении на инфицирование плеврального выпота и эмпиему. При проведении плевральной пункции необходим забор материала в три пробирки: 1) для клинико-биохимического исследования и микроскопии окрашенного препарата; 2) стерильная пробирка для микробиологического исследования; 3) для исследования на микобактерии. Клинические признаки, позволяющие заподозрить инфицирование плеврального выпота при пневмонии: • Сохранение лихорадки >38°С или рецидив лихорадки на фоне антибиотикотерапии. • Появление или усиление болей в грудной клетке при дыхании. • Усиление одышки. • Сохраняющийся лейкоцитоз. • Увеличение зоны притупления при перкуссии. • Появление анемии. Лечение эмпиемы плевры. Антибактериальная терапия эмпиемы плевры представляет значительные сложности. Следует подчеркнуть, что антибиотики имеют определяющее значение только на самых ранних этапах развития этого осложнения, в последующем только своевременный комплексный подход к лечению может дать положительный эффект: дренаж + хирургические лечение + антибиотики + фибринолитическая терапия. Антибактериальная терапия эмпиемы может считаться адекватнойв том случае, если назначенный препарат обладает надежной активностью в отношении всех групп основных возбудителей заболевания: S. aureus + S. pneumoniae + Enterobacteriaceae + Bacteroidesspp. + Peptostreptococcusspp. + Fusobacteriumspp. С этих позиций наиболее надежны в режиме монотерапии карбапенемы (меропенем и имипенем) и ингибиторзащищенные антипсевдомонадные пенициллины, однако уровень резистентности грамотрицательных бактерий к последним препаратам и к имипенему в последние годы существенно увеличился. Потенциально эффективны также цефалоспорины III–IV поколения и фторхинолоны, однако все они требуют сочетанного назначения с линкозамидами или клиндамицином. Эффективность аминогликозидных антибиотиков вызывает обоснованные сомнения. Следует подчеркнуть, что доказательные данные об эффективности и адекватности внутриплеврального введения антибактериальных средств отсутствуют. ПРОГНОЗ. Прогноз плевритов зависит от своевременной эвакуации жидкости, адекватного лечения основного заболевания, проведения соответствующей антибактериальной и противовоспалительной терапии. ПНЕВМОТОРАКС ОПРЕДЕЛЕНИЕ. Пневмоторакс – наличие воздуха в плевральной полости. АКТУАЛЬНОСТЬ. Заболеваемость при первичном спонтанном пневмотораксе (ПСП) составляет 7,4–18 случаев на 100 тыс. человек в год среди мужчин и 1,2–6 случаев на 100 тыс. человек в год среди женщин. ПСП чаще всего встречается у высоких худых мальчиков и мужчин до 30 лет и редко – у людей старше 40 лет. Заболеваемость при вторичном спонтанном пневмотораксе (ВСП) составляет 6,3 случая на 100 тыс. человек в год среди мужчин и 2 случая на 100 тыс. человек в год среди женщин. КЛАССИФИКАЦИЯ. Все пневмотораксы можно разделить на спонтанные – не связанные с какой-либо явной причиной, травматические – связанные с прямой и непрямой травмой грудной клетки, и ятрогенные – связанные с врачебными вмешательствами. В свою очередь, спонтанные пневмотораксы делятся на первичные – возникшие у человека без фоновой легочной патологии, и вторичные – возникшие на фоне заболеваний легких. Классификация пневмотораксов. 1. Спонтанный пневмоторакс: • первичный; • вторичный. 2. Травматичный • вследствие проникающего ранения грудной клетки; • вследствие тупой травмы грудной клетки. 3. Ятрогенный. • вследствие трансторакальной игольчатой аспирации; • вследствие постановки подключичного катетера; • вследствие торакоцентеза или биопсии плевры; • вследствие баротравмы. По распространенности выделяют: тотальный (независимо от степени спадения легкого при отсутствии плевральных сращений) и частичный или парциальный (при облитерации части плевральной полости). В зависимости от наличия осложнений: 1) неосложненный; 2) осложненный (кровотечением, плевритом, медиастинальной эмфиземой). ЭТИОЛОГИЯ. Несмотря на то, что современное определение требует отсутствия заболевания легких при первичном спонтанном пневмотораксе (ПСП), при помощи современных методов исследования (компьютерная томография и торакоскопия) эмфиземоподобные изменения (буллы и субплевральные пузырьки – blebs), преимущественно в апикальных отделах легких, обнаруживают более чем у 80% больных. Риск развития ПСП в 9–22 раза выше у курящих, чем у некурящих. Такая сильная ассоциация между курением и возникновением ПСП предполагает наличие определенной легочной патологии. Действительно, относительно недавно было обнаружено, что среди курящих больных, перенесших ПСП, морфологические изменения ткани легких у 87% больных соответствуют картине респираторного бронхиолита. Наиболее частые причины ВСП
ХОБЛ, муковисцидоз, тяжелое обострение бронхиальной астмы.
Пневмония, вызванная Pneumocystiscarinii; туберкулез, абсцедирующая пневмония (анаэробы, стафиллококк).
Опухоли: рак легкого, саркома. Вторичный спонтанный пневмоторакс (ВСП) наиболее часто встречается у больных хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ) – 26 случаев на 100 тыс. человек в год, преимущественно в возрасте 60–65 лет. Среди больных, инфицированных вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), ВСП развивается в 2–6% случаев, из них в 80% – на фоне пневмоцистной пневмонии. ВСП является частым (заболеваемость 6–20%) и потенциально жизнеугрожающим осложнением (летальность 4–25%) муковисцидоза, встречается преимущественно у мужчин с низким индексом массы тела, тяжелыми обструктивными нарушениями (объем форсированного выдоха за 1-ю секунду – ОФВ1 – менее 50%) и хронической колонизацией Pseudomonasaeruginosa. При некоторых редких заболеваниях легких, относящихся к группе кистозных заболеваний легких, частота развития ВСП чрезвычайно высока: до 25% при гистиоцитозе Х (эозинофильная гранулема) и до 80% при лимфангиолейомиоматозе. Частота пневмотораксов при туберкулезе в настоящее время невелика и составляет лишь 1,5%. Пневмоторакс встречается у 5% всех больных с множественными травмами, у 40–50% больных с травмами грудной клетки. Характерной особенностью травматических пневмотораксов является их частое сочетание с гемотораксом – до 20%, а также сложности их диагностики при помощи рентгенографии грудной клетки. Компьютерная томография (КТ) грудной клетки позволяет выявить до 40% так называемых оккультных, или скрытых, пневмотораксов. Частота развития ятрогенных пневмотораксов зависит от вида выполняемых диагностических процедур: при трансторакальной игольчатой аспирации 15–37%, в среднем 10%; при катетеризации центральных вен (особенно подключичной вены) – 1 – 10%; при торакоцентезе – 5 – 20%; при биопсии плевры – 10%; при трансбронхиальной биопсии легких – 1 – 2%; во время искусственной вентиляции легких (ИВЛ) – 5 – 15%. ПАТОГЕНЕЗ. В нормальных условиях воздух в плевральной полости отсутствует, хотя внутриплевральное давление на протяжении дыхательного цикла, в основном отрицательное – 3–5 см вод. ст. ниже атмосферного. Сумма всех парциальных давлений газов в капиллярной крови составляет приблизительно 706 мм рт. ст., поэтому для движения газа из капилляров в плевральную полость требуется внутриплевральное давление менее -54 мм рт. ст. (-36 см вод. ст.) ниже атмосферного, что практически никогда не происходит в реальной жизни, поэтому плевральная полость свободна от газа. Наличие газа в плевральной полости является следствием одного из 3 событий: 1) прямое сообщение между альвеолами и плевральной полостью; 2) прямое сообщение между атмосферой и плевральной полостью; 3) присутствие в плевральной полости газообразующих микроорганизмов. Поступление газа в плевральную полость продолжается до тех пор, пока давление в ней не станет равным атмосферному или не прервется сообщение. Однако иногда патологическое сообщение пропускает воздух в плевральную полость только во время вдоха, во время выдоха закрывается и препятствует эвакуации воздуха. В результате такого "клапанного" механизма давление в плевральной полости может значительно превышать атмосферное – развивается напряженный пневмоторакс. Высокое внутриплевральное давление приводит к смещению органов средостения, уплощению диафрагмы и компрессии непораженного легкого. Последствиями такого процесса являются снижение венозного возврата, уменьшение сердечного выброса, гипоксемия, что приводит к развитию острой циркуляторной недостаточности. ДИАГНОСТИКА. Анамнез, жалобы и физикальное обследование: • Для пневмоторакса характерно острое начало заболевания, как правило, не связанное с физической нагрузкой или стрессом; • Ведущие жалобы при пневмотораксе – боль в груди и одышка; • Боль часто описывается больным как "острая, пронзающая, кинжальная", усиливается во время вдоха, может иррадиировать в плечо пораженной стороны; • Выраженность одышки связана с размером пневмоторакса, при вторичном пневмотораксе, как правило, наблюдается более тяжелая одышка, что связано со снижением резерва дыхания у таких больных; • Реже при пневмотораксе могут наблюдаться такие симптомы, как сухой кашель, потливость, общая слабость, тревожность; • Симптомы заболевания чаще всего ослабевают через 24 ч от начала заболевания, даже при отсутствии терапии и сохранении прежнего объема пневмоторакса; • Физикальные признаки при пневмотораксе: ограничение амплитуды дыхательных экскурсий, ослабление дыхания, тимпанический звук при перкуссии, тахипноэ, тахикардия; • При небольшом пневмотораксе (менее 15% гемоторакса) физикальное обследование может не выявить никаких изменений; • Тахикардия (более 135 в мин), гипотензия, парадоксальный пульс, набухание шейных вен и цианоз являются признаками напряженного пневмоторакса; • Возможно развитие подкожной эмфиземы; • Опрос больного должен включать вопросы о стаже курения, об эпизодах перенесенных пневмотораксов и наличии заболеваний легких (ХОБЛ, астма и др.), ВИЧ, а также наследственных болезнях Марфана, синдроме Элерса–Данло, несовершенного остеогенеза. |