Учебное пособие для студентов непрофильных факультетов, рекомендованное учебнометодическим объединением омск 2 0 0 6
 Скачать 4.05 Mb.
|
КЛАССИФИКАЦИЯ ЛЕГОЧНОГО СЕРДЦА.(Б.Е. Вотчал, 1964 год) По течению легочное сердце подразделяется на: - острое (развивается в течение нескольких минут или часов, дней); - подострое (развивается в течение нескольких недель, месяцев); - хроническое (развитие в течение ряда лет). По этиологии легочное сердце подразделяется на: - бронхопульмональное; - торакодиафрагмальное; - васкулярное. По степени компенсации легочное сердце подразделяется на: - компенсированное; - декомпенсированное. ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ ОСТРОГО ЛЕГОЧНОГО СЕРДЦА.- тромбоэмболия крупных ветвей легочной артерии; - вентильный пневмоторакс, пневмомедиастинум; - тяжелый приступ бронхиальной астмы; - распространенная пневмония. ПАТОГЕНЕЗ ОСТРОГО ЛЕГОЧНОГО СЕРДЦА.- анатомическая обструкция бассейна легочной артерии; - нервно- рефлекторные механизмы: а) тотальный спазм легочных артериол (прекапилляров) и бронхолегочных анастомозов; б) легочно-сердечный рефлекс (замедление сердечного ритма или остановка сердца); в) легочно-сердечный рефлекс (падение давления в большом круге вплоть до коллапса); г) легочно-бронхиальный рефлекс (возможен тотальный бронхоспазм); д) альвеолярно- сосудистый рефлекс (с усугублением легочно-артериальной гипертензии); е) нарушение вентиляционно-перфузионных соотношений с развитием гипоксии. КЛИНИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ ОСТРОГО ЛЕГОЧНОГО СЕРДЦА.Для острого легочного сердца характерны внезапные боли за грудиной, резкая одышка, гипотензия со вздутием шейных вен, усиленная пульсация во втором и третьем межреберьях слева, акцент II тона на легочной артерии с систолическим шумом, ритм голопа у мечевидного отростка, психомоторное возбуждение, нередко внезапная или почти внезапная смерть (в 30-35% случаев). ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ ХРОНИЧЕСКОГО ЛЕГОЧНОГО СЕРДЦА.Васкулярный генез: первичная легочная гипертензия, артерииты, повторные эмболии, резекции легкого. Бронхолегочный генез: ХОБЛ, рестриктивные процессы в легких (фиброзы, гранулематозы), поликистоз легких. Торакодиафрагмальный генез: кифосколиоз, массивные плевральные шварты, ожирение. ПАТОГЕНЕЗ ХРОНИЧЕСКОГО ЛЕГОЧНОГО СЕРДЦА.
а) гипертензивное влияние гуморальных факторов (лейкотриенов, простогландинов, тромбоксана, серотонина, молочной кислоты); б) увеличение минутного объёма крови вследствие гиперкатехоламинемии, вызванной гипоксией; в) увеличение вязкости крови вследствие эритроцитоза, развивающегося в ответ на хроническую гипоксемию.
а) редукция сосудистого русла; б) уменьшение суммарного поперечного сечения сосудов, что приводит к возрастанию общего сосудистого сопротивления и повышению давления в малом круге кровообращения; в) развитие бронхопульмональных анастомоз. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ХРОНИЧЕСКОГО ЛЕГОЧНОГО СЕРДЦА.Проявления хронического легочного сердца состоят из симптомов:
Субьективные: одышка, непродуктивный кашель, кровохарканье, быстрая утомляемость, снижение толерантности к физической нагрузке, отеки на ногах, боли в правом подреберье (из-за увеличения печени). Следует отметить, что основным клиническим признаком наличия у пациента легочной гипертензии является одышка, имеющая характерные особенности:
Объективные: Состояние определяется степенью ДН и ХСН, положение при декомпенсации вынужденное (сидя с наклоном вперед). Кожные покровы и видимые слизистые – диффузный «теплый» цианоз и акроцианоз. Пастозность голеней и/или отеки нижних конечностей. Грудная клетка – при осмотре, перкуссии и аускультации клинические признаки ХОБЛ, деформации грудной клетки (кифосколиоз и др.). При осмотре прекардиальной области выявляется набухание шейных вен, эпигастральная пульсация, тахикардия и/или тахиаритмия, глухость сердечных тонов, систолический «клик» и акцент II тона на a.pulmonalis. При исследовании органов брюшной полости возможно выявление увеличенной печении и свободной жидкости. ЛАБОРАТОРНЫЕ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ. Общий анализ крови – эритроцитоз (компенсаторная реакция организма на гипоксию), повышение показателя гематокрита, увеличение вязкости крови, в связи с чем СОЭ может быть не изменена, даже при активном воспалительном процессе. Электрокардиография: признаки перегрузки и гипертрофии правых отделов сердца, наличие нарушений ритма (чаще по типу мерцания предсердий и экстрасистолии) и проводимости (блокады различной степени, постоянные и транзиторные ПНПГ) Рентгенография: признаки эмфиземы легких, расширение ствола легочной артерии и корней легких, увеличения правых отделов сердца Эхокардиография: признаки гипертрофии и дилатации правого желудочка, изменение его сократительной способности, функциональной недостаточности трикуспидального клапана Исследование функции внешнего дыхания. Обязательным является определение следующих объемных и скоростных показателей: жизненная емкость легких (ЖЕЛ), форсированная жизненная емкость легких (ФЖЕЛ), объем форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ1). Газовый состав крови. Хроническое легочное сердце сопровождается нарушением вентиляционно-перфузионных соотношений, что может приводить к артериальной гипоксемии – снижению напряжения кислорода в артериальной крови (РаО2) и к повышению напряжения углекислоты в артериальной крови (РаСО2). У больных с хронической дыхательной недостаточностью наступающий ацидоз метаболически компенсируется повышенной продукцией гидрокарбоната, что позволяет поддерживать относительно нормальный уровень рН. Катетеризация полостей сердца – достоверным методом диагностики легочной гипертензии является катетеризация легочной артерии через вены большого круга кровообращения и прямая манометрия. ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКОГО ЛЕГОЧНОГО СЕРДЦА.
Если обострение основного заболевания связано с инфекцией – назначаются антибактериальные препараты. В комплексное лечение основного заболевания, как правило, входят лечебные мероприятия, направленные на восстановление дренажной функции бронхов (отхаркивающие и муколитики) и улучшение бронхиальной проходимости (бронхолитики).
Главное место занимает оксигенотерапия под контролем газов крови и КЩС. Снижение давления в легочной артерии достигается назначением аминофиллина (эуфиллина), нитратов, антагонистов кальция. Показаны также антикоагулянты и антиагреганты. В ряде случаев для уменьшения сопротивления легочных сосудов и снижения давления в легочной артерии применяют кровопускание. Количество удаляемой крови составляет 200-300 мл в зависимости от уровня АД и самочувствия пациента.
При развитии правожелудочковой сердечной недостаточности ведущее место в лечении занимают диуретики. Следует помнить о недопустимости совместного применения сердечных гликозидов и аминофиллина. ПРОГНОЗ. Во многом определяется причиной развития хронического легочного сердца. ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ОПРЕДЕЛЕНИЕ. Дыхательная недостаточность – это несоответствие функциональных возможностей аппарата внешнего дыхания метаболическим запросам организма по доставке кислорода и выделению углекислого газа. |