Главная страница

Чумаченко. Лекции патан. Учебное пособие для студентов обучающихся по специальности 060101 Лечебное дело


Скачать 37.07 Mb.
НазваниеУчебное пособие для студентов обучающихся по специальности 060101 Лечебное дело
АнкорЧумаченко. Лекции патан.doc
Дата29.01.2017
Размер37.07 Mb.
Формат файлаdoc
Имя файлаЧумаченко. Лекции патан.doc
ТипУчебное пособие
#1075
страница21 из 34
1   ...   17   18   19   20   21   22   23   24   ...   34

Лекция 18
Болезни желудочно-кишечного тракта.



В эту группу входят воспалительные и деструктивные заболевания 7 органов:

  • глоточного кольца глотки;

  • пищевода;

  • желудка;

  • тонкой кишки;

  • толстой кишки;

  • червеобразного отростка;

  • поджелудочной железы.

Воспалительные заболевания делятся на острые и хронические.

Острые заболевания классифицируются по виду воспаления (альтеративное, экссудативное, продуктивное); хронические по типу дисрегенераторного процесса (атрофия, гиперплазия метаплазия).

Деструктивные заболевания (это прежде всего язвенные процессы) делятся на острые и хронические в зависимости от длительности болезни.
1. ЛИМФОИДНОЕ КОЛЬЦО ГЛОТКИ.

Наиболее частым вариантом патологии является воспаление миндалин, которое обозначается термином ангина (angere – душить). Различают острые и хронические ангины.
Острая ангина.

Возраст – болеют взрослые и дети.

Распрстраненность – очень значительная и повсеместная, чаще отмечается в холодные времена года и переходные периоды.

Этиология – чаще это вирусно-бактериальная инфекция. Это - стрептококки, стафилококки, гнилостная инфекция, дифтерийная палочка и другие микроорганизмы.

Патогенез. Большую роль играют факторы охлаждения, авитаминозы, болезни, то есть все, что снижает иммунитет.

Клиника. Боли при глотании, повышение температуры, общая слабость.

Патоморфология. Выделяют 7 форм острой ангины:

  • катаральная;

  • лакунарная;

  • фолликулярная;

  • фибринозная;

  • гнойная;

  • язвенно-некротическая;

  • гангренозная.

1. Катаральная ангина. Это поверхностное серозно-катаральное воспаление слизистой миндалин. Признаки - полнокровие, покраснение, умеренная воспалительная инфильтрация.

2. Лакунарная ангина. Характеризуется проникновением воспалительного процесса в лакуны. Отмечается скопление экссудата и клеток слащенного эпителия в лакунах, а также эрозии и язвы. Характер воспаления - серозно-катаральный.

3. Фолликулярная ангина. Это очаговое гнойное воспаление. Отмечаются на ярко-красном фоне слизистой желтые гнойнички величиной с горошину. Вне гнойничков слизистая покрыта фибринозно-гнойным налетом.

4. Фибринозная ангина. Это дифтеритическое воспаление слизистой миндалин. Признаки – плотная серо-желтая фибринозная пленка, прочно спаянная с подлежащими тканями. При ее удалении образуются язвенные дефекты. Миндалины увеличены, отечны и полнокровны.

5. Флегмонозная ангина. Это диффузное гнойное воспаление слизистой и глубоких тканей миндалин. Миндалины значительно увеличены в размерах и почти полностью перекрывают просвет зева. С поверхности миндалин стекает гной. Отмечаются – затруднение дыхания, резкая болезненность, высокая температура и тяжелое общее состояние.

6. Язвенно-некротическая ангина. Это воспаление миндалин с преобладанием альтерации над экссудацией и пролиферацией. Признаки – глубокие язвенные дефекты с некротическими массами.

Общее состояние может быть долгое время обычным. Но эта ангина свидетельствует о тяжелом иммунодефиците и часто встречается при болезнях крови.

7. Гангренозная ангина. Развивается при попадании гнилостной инфекции. Характеризуется наличием зловонных некротических масс грязно-зеленого цвета. Течение болезни быстрое.

Исход – самый неблагоприятный.

Особые ангины:

Язвенно-пленочная.

Агранулоцитарная.

Паратонзилит.

1) Язвенно-пленочная ангина (фузоспирахетозная ангина - фузоспирахитоз). Обозначается также как ангина Симановского- Плаут- Венсана, финляндская жаба.

Ангина вызывается веретенообразной палочкой + спирохеты (\фузоспирахетоз). Встречается в единичных случаях и в форме эпидемий. Способствуют: истощение, дистрофии, кариес, воспалительные процессы в полости рта, злокачественные опухоли.

Патоморфология: желто-белый фибринозно-некротический налет на миндалинах, при снятии которого обнажаются язвенно-некротические дефекты. Особенности клиники - долгое время общих признаков болезни не отмечается, несмотря на тяжелые изменения в миндалинах. Затем неожиданно при попадании кокковой инфекции вспыхивает тяжелейшее гнилостное воспаление с слюнотечением, зловонным запахом, резко выраженной болезненностью, интоксикацией и летальным исходом в течение 8- 14 дней.

2) Агранулоцитарная ангина. Развивается при употреблении токсических продуктов, которые вызывают панмиелофтиз (гибель всех кроветворных клеток костного мозга). Проявления:

язвенно-некротический- гангренозный тонзилит;

геморрагический диатез;

аррозия близлежащих сосудов (шейных вен, сонных артерий) и смертельное кровотечение.

3) Паратонзилит. Одностороннее флегмонозное воспаление лимфатических узлов вне миндалин. Проявления – резко выраженный болевой синдром с иррадиацией в ухо, кашель , переход гнойного воспаления на шею или прорыв гноя в полость рта с очищением зоны воспаление от гноя.

Осложнения острой ангины. Часто связаны с переходом гнойного воспаления на соседние органы и ткани – шея, средостение, легкое, сердце, а также переносом гнойных масс в кости (остеомиелит), головной мозг (гнойный менингит, абсцессы головного мозга) и другие органы. Отмечаются также аллергические состояния с развитием иммунного воспаления в сердце и почках.
Хроническая ангина.

Это многолетнее заболевание, которое протекает волнообразно.

Отмечаются увеличение миндалин, лимфатических узлов лимфоидного кольца глотки, гиперплазия, лимфо-плазмоцитарная инфильтрация, фиброз.

Хроническая ангина может привести таким тяжелым заболеваниям как ревматизм и гломерулонефрит. Это связано с тем, что очаг инфекции в миндалинах вызывает развитие аутоиммунных состояний с нарушением функции клеточного и гуморального иммунитетов и появление в организме иммунных факторов повреждения.
2. ПИЩЕВОД.

Виды патологии:

  • пороки развития;

  • повреждения;

  • дивертикулы;

  • эзофагит;

  • пептическая язва.

1. Пороки развития пищевода. Это:

  • сужения;

  • непроходимость;

  • аплазия;

  • трахеопищеводные свищи.


2. Повреждения пищевода.

Наружные повреждения. Раны шеи.

Внутренние повреждения. Причины:

  • проглатывание инородного тела;

  • неосторожная эзофагоскопия;

  • бужирование;

  • ожоги: кислоты, щелочи и другие ядовитые химические продукты.


3. Дивертикулы.

Это слепые выпячивания стенки пищевода. Причины - воспаление, дистрофия с последующим ослаблением прочностных свойств стенки пищевода и растяжение ее за счет внутреннего давления и наружных спаечных процессов.

Локализация – глоточный отдел:

бифуркационный отдел;

диафрагмальный отдел;

множественные выпячивания.

Самой частой локализацией является глоточный отдел пищевода (ценкеровский дивертикул).

Динамика развития дивертикула – выпячивание стенки пищевода влево. Размеры дивертикула: горошина - лесной орех - грецкий орех – кулак – детская головка. Описаны дивертикулы, диаметр которых достигал 20 см. Проявления болезни:

  • увеличение размеров дивертикула после приема пищи;

  • уменьшение после рвоты;

  • остатки зловонной пищи принятой накануне;

  • хроническое воспаление;

  • фиброз и стенозирование;

  • кахексия и смерть больного.

Возможные осложнения:

  • нагноение – перфорация стенки пищевода – распространение воспаления на средостение и органы грудногй клетки;

  • аспирационная пневмония;

  • рак пищевода.

Длительность болезни – 20 – 30 лет.
4. Эзофагиты.

2 типа: острый и хронический.

Острый эзофагит. Причины- ожоги, инфекция, аллергия.

Динамика воспаления - слизистая, подслизистая, мышечные слои, выход в окружающие пространства.

Патоморфология – серозный, слизистый, фибринозный, гнойный, язвенный, гангренозный эзофагиты.

Осложнения - распространение гнойного процесса на средостение и другие области.

Хронический эзофагит. Возникает:

Патоморфология: воспалительная инфильтрация, фиброз,метаплазия эпителия, гиперплазии, аденомы.

Осложнения:

  • стеноз пищевода;

  • рак пищевода.


5. Пептические язвы пищевода.

Развиваются при забросе желудочного содержимого в нижние отделы пищевода. Итог- разъедание желудочным соком стенки пищевода с возможным прободением и кровотечением. Желудочное содержимое через прободное отверстие попадает в левую плевральную полость.
3. ЖЕЛУДОК.

Патология.

  • Острый гастрит.

  • Хронический гастрит.

  • Язвенная болезнь.


Острый гастрит.

Формы:

  1. простой;

  2. гематогенный;

  3. флегмонозный;

  4. коррозивный.


1. Простой гастрит. Возникает при попадании в желудок через пищевод гурбой, недоброкачественной пищи, алкоголя, лекарств, инфекции, аллергенов.

В патогенезе этого гастрита играют большую роль и экзогенные повреждающие факторы, и эндогенные механизмы, которые вызывают усиление переваривающей силы желудочного сока и ослабление защиты слизистой от желудочного сока.

Патоморфологические проявления: утолщение и отек слизистой, гиперемия, слизь, эрозии и кровоизлияния, воспалительная инфильтрация. Клинические проявления: боли в области желудка и рвота. Исход – при благоприятных услояих выздоровление в течение 2-3 суток.

2. Гематогенный гастрит. Этиология- вирусы гриппа и острых респираторных заболеваний, бактериальное инфицирование. Особенности патогененза- инфекция проникает в слизистую желудка гематогенным путем. Патоморфологические проявления- различные виды острого воспаления. Клинические проявления – типичные. Исход зависит от храктера воспаления.

3. Флегмонозный гастрит. Диффузное гнойное воспаление стенки желудка.Этиология: стрептоккок, стафилококк. Клинические проявления - очень тяжелые: лихорадка, интоксикация, дистрофия жизненно-важных органов, смерть при явлениях коллапса, перитонита.

4. Коррозивный гастрит. Причины: ожоги химическими веществами.

Патоморфологические проявления – от легкого повреждения до тотального некроза всех слоев стенки желудка и прободения.

Причина смерти: интоксикация, перитонит.
Хронический гастрит.

Заболеваемость - составляет 90% всех болезней желудка.

Этио-патогенетические факторы очень многочисленны. Это:

качество пищи и режим питания;

дефекты жевательного аппарата и лекарства;

инфекции и алкоголь;

профессиональные факторы;

состояние эндокринной и нервной систем;

генетические факторы;

кампилобактерии.

Патоморфология.

Макроскопическая картина: гиперемия, шагреневость, атрофия, гипертрофия, эрозии, перигастральные сращения, гиперплазия регионарных лимфатических узлов.

Микроскопическая картина: воспалительная инфильтрация, атрофия, гипертрофия, дистрофия, гиперплазия, метаплазия.

По макроскопическим и микроскопическим характеристикам

выделяют 5 форм хронических гастритов.

  1. Поверхностный.

  2. С поражением желез без атрофии.

  3. Атрофический.

  4. Атрофически-гиперпластический.

  5. Гипертрофический.

1. Хронический поверхностный гастрит. Отмечаются дистрофия ямочного эпителия, лимфо-плазмоцитарная инфильтрация слизистой, нарушение микроциркуляции.

2. Хронический гастрит с пораженим желез без атрофии. Определяются дистрофия главных и обкладочных клеток, мукоидизация, деструкция желез с сохранением их количества вследствие усиления регенераторных процессов.

3.Хронический атрофический гастрит. Это следующий этап в развитии патологии, когда регенерация желез не успевает за процессами их разрушения. Наступает атрофия желез вначале умеренная, затем выраженная. К атрофии присоединяется метаплазия эпителия. Она проявляется в энтеролизации, то есть в переходе желудочного эпителия в кишечный эпителий.

4. Хронический атрофически- гиперпластический гастрит. Фон – атрофия слизистой + образование полипов в отдельных местах слизистой желудка.

5. Гипертрофический гастрит. Характеризуется существенным утолщением слизистой желедка за счет воспалительной инфильтрации, фиброза, гиперплазии. В отдельных случаях гипертрофические разрастания настолько большие , что они иммитируют опухоль. Такой вариант болезни называют опухолевой гастрит.

Морфогенез хронического гастрита связан с нарушением фаз регенерации:

пролиферации;

дифференцировки.

Процессы пролиферации не успевают за процессами дифференцировки. В итоге развиваются дисрегенераторные процессы, которые составляют патоморфологическую сущность хронических гастритов.

Изменяется митотический режим и в результате развивается дисплазия эпителия, которая может стать основой для развития рака желудка.
Язвенная болезнь.

Это хроническое циклическое заболевание желудка и 12 перстной кишки. Идиопатическая болезнь. Особая нозологическая единица.

Но язвенные процессы в желудке и 12 перстной кишке могут быть вторичными, симптомами основного заболевания.

Симптоматические язвы. Типы:

  • Эндокринные.

  • Дисциркуляторные.

  • Токсические.

  • Аллергические.

  • Послеоперационные (пептические).

  • Лекарственные.

  • Специфические: туберкулез, сифилис.

Этио-патогенез. Теории:

  1. алиментарная – придает большое значение нарушению режима питания и качеству пищи;

  2. механическая – выделяет фактор травматизации слизистой желудка желудочным содержимым и подкрепляет свои позиции фактом преимущественной локализации язвы по малой кривизне, по которой желудочное содержимое попадает в 12 перстную кишку;

  3. нервно-рефлекторная – варианты : висцеро-висцепальный и кортико-висцеральный; по этой теории - главное в развитии язвы это спазм-рефлекс артерий с послущим – ишемическим некрозом слизистой;

  4. эндокринная – большое значение придает нарушению деятельности эндокринных органов, особенно надпочечника;

  5. инфекционная – считает, что главным фактором является кампилобактерии.

В итоге можно сказать, что каждая теория вносит определенную лепту в понимание механизма развития язвенного процесса.
Патоморфология.

Стадии: эрозии - острые язвы - хроническая язва.

Эрозии это поверхностные повреждения слизистой желудка. Они возникают часто и в большом числе, но быстро заживают. Однако единичные эрозии могут переходить в острые язвы.

Острая язва – глубокий дефект слизистой, подслизистой и мышечного слоев. Наиболее частая локализция – малая кривизна. Она имеет овальную форму, острые края, налет фибрина и некротические массы на дне. Микроскопическая картина характеризуется острыми воспалительными и некротическими изменениями.

Хроническая язва. Локализация – 80% малая кривизна, привратник.

Это язвенный дефект овальной формы чаще размерами 1-2 см. в диаметре. Глубина язвы около 1 см. Края плотные, валикообразные, утолщены. Микроскопически отмечаются 3 зоны:

  1. внутренняя - некроз и воспаление;

  2. средняя – грануляционная ткань;

  3. наружняя - фиброз.

Вне язвы - картина хронического гастрита. При обострении усиливаются некроз и воспаление, при заживлении – фиброзирование.

Осложнения хронической язвы – 5 групп:

  1. Язвенно-деструктивные.

  2. Воспалительные.

  3. Язвенно-рубцовые.

  4. Малигнизация.

  5. Комбинированные осложнения.


1. Язвенно – деструктивные: прободение, пенетрация, кровотечение.

Прободение- это разрушение всей стенки желудка с образованием прободного отверстия, через которое желудочное содержимое попадает в брюшную полость и развивается перитонит.

Пенетрация – это прикрытое прободение. Динамика: прободение – быстрое прикрытие прободного отверстия- воспаление- грануляционная ткань – опухолеподобное образование.

Кровотечение связано с разрушением артерий или вен. При арозии сравнительно крупной артерии может развиться смертельно опасное кровотечение, которое можно ликвидировать только хирургически.

2. Воспалительные осложнения проявляются в развитии гастритов, перигастритов, а также дуоденитов и перидуоденитов. Иногда процесс выливается в флегмону желудка.

3. Язвенно-рубцовые осложнения проявляются в формах:

  • стеноза привратника;

  • укорочения малой кривизны;

  • деформации желудка.

Особое значение имеет стеноз привратника. В развитии стеноза выделяют 3 стадии:

  • Стеноз до 2,5 см.

  • Стеноз до 2 см.

  • Стеноз до 0.5 – 1 см.

На 3 стадии наступает непроходимость. Итог- истощение, смерть. Необходимо хирургическое вмешательство.

4. Малигнизация. Развитие язвы – рака. Особенно опасны большие до 3 см. каллезные язвы. Они в 95% переходят в рак желудка.

5. Комбинированные осложнения. Это сочетание разных видов осложнений.
4. ТОНКАЯ КИШКА.

Патология.

1. Острый энтерит. Причины – инфекции, отравления, аллергия.

Патоморфологические варианты – катаральный, фибринозный, гнойный. Осложнения: прободение, кровотечение.

2. Хронический энтерит. Этио-патогенетические факторы – инфекции, лекарства, нарушение пищевого режима, уремия, наследственные ферментопатии.

Патоморфологическае варианты:

  • без атрофии

  • с атрофией, деформацией и перестройкой слизистой.

3. Энтеропатии. Ферментопатии. Формы:

  • Алактозия – нарушение всасывания молока.

  • Гипопротеинемическая – нарушение всасывания белка.

  • Нетропическая спру – нарушение всасывания белков, жиров, углеводов.

  • Глютеновая – нарушение всасывания глютенов (белковых продуктов) хлебных злаков.

Последствия – поносы, истощение.

4. Болезнь Уиппла. Кишечная липодистрофия. Этиология- бациллярная инфекция. Патоморфологические изменения- увеличение липидов в лимфатических узлах брыжейки тонкого кишечника, лимфостаз, липогранулемы, макрофаги с большим количеством бациллярных тел в цитоплазме.
5. ТОЛСТАЯ КИШКА.

Патология.

1.Острый колит. Этиология – инфекция, интоксикация, аллергия.

Патоморфологические варианты – катаральный, фибринозный, гнойный, геморрагический, некротический, гангренозный колиты.

Осложнения – перфорация, кровотечение.

2. Хронический колит. Этио-патогенез: местная аутоиммунизация, активация бактериальной флоры, аутоагрессия, повреждение нервных элементов, снижение регенерации. Течение болезни: волнообразное. Чередование периодов обострения и затухания.

Патоморфологические варианты - с атрофией слизистой и без атрофии слизистой. Осложнения – прободение, кровотечение.
6. ЧЕРВЕОБРАЗНЫЙ ОТРОСТОК.

Основное заболевание: воспаление – аппендицит. Особое значение в патологии имеет острый аппендицит.

Этиопатогенез. Теории.

  1. Механическая. Объясняет развитие аппендицита механической травматизацией червеобразного отростка инородными телами и каловыми массами.

  2. Инфекционная. Придает особое значение вирусно-бактериальной инфекции, которая вызывает воспаление в аппендиксе.

  3. Ангионевротическая. Считается, что первоначально развивается ангионевроз сосудов с ишемическим повреждением тканей отростка, а затем инфицирование и развитие воспаления.

Патоморфологические варианты острого аппендицита.

  1. Простой поверхностный.

  2. Деструктивные аппендициты:

  • флегмонозный;

  • флегмонозно-язвенный;

  • апостематозный (абсцедирующий);

  • гангренозный.

1) Простой поверхностный аппендицит. Это первые часы болезни. Развивается диффузное катаральное воспаление.

2) Деструктивные аппендициты:

  • флегмонозный – диффузное гнойное воспаление; разввается на 2 сутки болезни;

  • флегмонозно-язвенный – это следующий этап болезни, когда гнойное воспаление пропитывает всю стенку отростка и вызывает развитие язвенно-некротических процессов в слизистой;

  • апостематозный аппендицит – это вариант дальнейшего развития гнойного аппендицита, когда в отростке формируется полость, заполненная гноем;

  • гангренозный аппендицит возникает при тромбозе сосудов с последующим некрозом (гангреной) тканей отростка.

Осложнения острого аппендицита:

  • нагноение раны;

  • прободение, перитонит;

  • абсцессы: дугласова пространства, межкишечные

  • поддиафрагмальные, подпеченочные, печеночные;

  • тромбофлебиты;

  • кишечные свищи.

Клиника - боль в правой подвздошной области, рвота, высокая температура, лейкоцитоз. У детей вследствие расположения отростка в малом тазу боли в правой подвздошной области нет. Для диагностики болевого симптома необходимо пальцевое исследование через прямую кишку.
7. ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА.

Патология.

1) Острый панкреатит. Этиология:

  • болезни желчевыводящих путей;

  • алкоголь;

  • травма;

  • погрешности в диете;

  • переход воспаления с желудка и 12 перстной кишки.

Патогенез. Теории:

  • общего канала - заброс пищи и желчи в главный проток поджелудочной железы с развитием самопереваривания тканей;

  • сосудистая – ишемия и некроз тканей поджелудочной железы;

  • аллергическая – рассматривает панкреатит как иммунное воспаление, вызванное иммунными факторами.

Патоморфологические варианты панкреатита:

  • катаральный;

  • паренхиматозный;

  • гнойный;

  • геморрагический.

Исход – зависит от характера воспаления. При тотальном геморрагическом панкреатите смерть больного наступает в течение суток.

Осложнения - нарушение функции поджелудочной железы, гнойное метастазирование в другие органы, сахарный диабет.
2) Хронический панкреатит. Развивается при переходе острого воспаления в хроническое, при болезнях близлежащих органов, при хроническом алкоголизме, при хронической интоксикации из кишечника. Патоморфологическая картина представлена всеми проявлениями хронической воспалительной реакиции- лимфо-плазмоцитарной инфильтрацией, атрофией, фиброзом, гипертрофией, кистами, признаками острого воспаления.

ОСОБЫМ ВАРИАНТОМ хронической патологии желудочно-кишечного тракта является болезнь Крона. Она проявляется гранулематозом, некрозом, рубцеванием, деформацией.

Поражается весь желудочно-кишечный тракт: желудок, толстый и тонкий кишечник, аппендикс.

Этиопатогенез – складывается из двух факторов:

  • вирусная инфекция;

  • генетическая предрасположенность к гранулематозным процессам.

Исход – стенозирование, образование свищей и абсцессов, малигниззация.

Редкое, но очень интересное заболевание.
Микро и макропрепараты к лекции


Рисунок 77 - Язва желудка.


Рисунок 78 - Язва желудка с пенетрацией.


Рисунок 79 - Эрозивный гастрит у ребенка.


Рисунок 80 - Отечная форма панкреатита.


Рисунок 81 - Эрозивный эзофагит при уремии.
1   ...   17   18   19   20   21   22   23   24   ...   34


написать администратору сайта