сборник окончательно. Учебное пособие для студентов V курса медицинских вузов IV уровня аккредитации Харьков хнму 2009
 Скачать 2.57 Mb.
|
ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ ЗАНЯТИЯ по теме «НАРУШЕНИЯ РИТМА И ПРОВОДИМОСТИ СЕРДЦА»:Анатомо-физиологические особенности сердца. Сердечная мышца состоит из сократительного миокарда и проводниковой системы. Проводниковая система, морфологически отличающаяся от мышечной и нервной ткани, тесно связана с миокардом и нервной системой сердца. Благодаря наличию проводниковой системы осуществляется автоматическая деятельность сердца, ритмичное возникновение процессов деполяризации и распространение их по миокарду. Водитель ритма - синусовый узел располагается в правом предсердии. В нем различают Р и Т клетки. Р клетки - пейсмекерные, имеют самый низкий порог возбудимости, генерируют импульсы, являются водителями ритма. Т клетки - транспортные проводят импульсы к волокнам Пуркинье, которые непосредственно связаны с сократительным миокардом предсердий. Рис.1 Схема проводящей системы сердца. 
В дальнейшем импульс может распространяться по трем основным путям: Пучок Бахмана - межпредсердный путь, по нему происходит очень быстрое распространение возбуждения от правого к левому предсердию. Путь Венкенбаха и путь Торелла - соединяют синусовый узел с атриовентрикулярным узлом. Эти три пучка имеют анастамозы на уровне атриовентрикулярного узла. Он располагается в нижней части межпредсердной перегородки. В нем также имеются Р и Т клетки, но Р клеток меньше, а Т - больше, так как основная функция атриовентрикулярного узла не возбудимость, а проводимость (хотя он сам вырабатывает собственные импульсы). Атриовентрикулярный узел переходит в пучок Гиса, который в свою очередь делится на правую и левую ножки. Левая делится на переднюю и заднюю ветви, а уже потом начинаются волокна Пуркинье, которые непосредственно контактируют с сократительным миокардом. Обращает на себя внимание богатое кровоснабжение проводящей системы миокарда, особенно от правой венечной артерии, и богатая иннервация, особенно от синусового узла, где представлены симпатические и парасимпатические нервные волокна, а в атриовентрикулярном узле в основном парасимпатические нервные волокна и ганглии (чем обеспечивается физиологическое замедление скорости передачи на уровне атриовентрикулярного узла). Ножки пучка Гиса также в основном иннервируются парасимпатическими волокнами, а волокна Пуркинье вообще лишены иннервации. Нормальное функционирование сердца зависит от: 1. Парасимпатического медиатора ацетилхолина, который замедляет проведение импульса по всем отделам проводящей системы и медиатора норадреналина, который ускоряет проведение импульса. 2. Ишемии миокарда, которая замедляет проведение импульсов по всем отделам проводящей системы сердца вследствие местного ацидоза. 3. Уровня гормонов (глюкокортикоидов) и катехоламинов. 4. Электролитного баланса в клетке. Повышение концентрации ионов калия замедляет проведение импульсов, а гипокалиемия (но с определенного предела) ускоряет. По современным представлениям основными электрофизиологическими механизмами возникновения аритмий являются (М.С. Кушаковский, 1992): 1. Нарушения образования импульса: Изменение нормального автоматизма СА-узла. Возникновение патологического автоматизма специализированных клеток проводящей системы и кардиомиоцитов (эктопическая активность). Триггерная (наведенная) активность специализированных и сократительных клеток (возникновение ранних и поздних деполяризаций). 2. Нарушения проведения импульса: Простая физиологическая рефрактерность или ее патологическое удлинение. Уменьшение максимального диастолического потенциала покоя (трансформация быстрого электрического ответа в медленный). Декрементное (затухающее) проведение импульса, в том числе неравномерное. Нарушение межклеточного электротонического взаимодействия. Повторный вход волны возбуждения (re-entry). Другие механизмы. 3. Комбинированные нарушения образования и проведения импульса: Парасистолическая активность. Гипополяризация мембраны + ускорение диастолической деполяризации. Гипополяризация мембраны + смещение порогового потенциала в сторону положительных значений. Другие механизмы. АРИТМИИ СЕРДЦА - нарушения частоты, ритмичности и последовательности сокращений отделов сердца. Аритмии могут возникать при структурных изменениях в проводящей системе при заболеваниях сердца и (или) под влиянием вегетативных, эндокринных, электролитных и других метаболических нарушений, при интоксикациях и некоторых лекарственных воздействиях. Нередко даже при выраженных структурных изменениях в миокарде аритмия обусловливается отчасти или в основном метаболическими нарушениями. Перечисленные факторы влияют на основные функции (автоматизм, проводимость) всей проводящей системы или ее отделов, обусловливают электрическую неоднородность миокарда, что и приводит к аритмии. В отдельных случаях аритмии обусловливаются индивидуальными врожденными аномалиями проводящей системы. Выраженность аритмического синдрома может не соответствовать тяжести основного заболевания сердца. Большинство аритмий может быть диагностировано и дифференцировано по клиническим и электрокардиографическим признакам. Изредка необходимо специальное электрофизиологическое исследование (внутрисердечная или внутрипищеводная электрография со стимуляцией отделов проводящей системы), выполняемое в специализированных кардиологических учреждениях. Нормальный ритм обеспечивается автоматизмом синусового узла и называется синусовым. Частота синусового ритма у большинства здоровых взрослых в покое составляет 60-75 уд/мин. Синусовая аритмия - синусовый ритм, при котором разница между интервалами R-R на ЭКГ превышает 0,1 с. Дыхательная синусовая аритмия - физиологичное явление, она более заметна (по пульсу или ЭКГ) у молодых лиц и при медленном, но глубоком дыхании. Факторы, учащающие синусовый ритм (физические и эмоциональные нагрузки, симпатомиметики), уменьшают или устраняют дыхательную синусовую аритмию. Синусовая аритмия, не связанная с дыханием, встречается редко. Синусовая аритмия лечения не требует. Синусовая тахикардия - синусовый ритм с частотой более 90-100 в 1 мин.  Рис.2. ЭКГ при синусовой тахикардии У здоровых людей она возникает при физической нагрузке и при эмоциональном возбуждении. Временно синусовая тахикардия возникает под влиянием атропина, симпатомиметиков, при быстром снижении артериального давления любой природы, после приема алкоголя. Более стойкой синусовая тахикардия бывает при лихорадке, тиреотоксикозе, миокардите, сердечной недостаточности, анемии, тромбоэмболии легочной артерии. Синусовая тахикардия может сопровождаться ощущением сердцебиения. |