сборник окончательно. Учебное пособие для студентов V курса медицинских вузов IV уровня аккредитации Харьков хнму 2009
 Скачать 2.57 Mb.
|
Этиология блокад сердца1. Органические поражения сердца (кардиосклероз; инфаркт миокарда; все миокардиты, особенно ревматического генеза; сифилис; врожденные пороки сердца; миокардиодистрофии; травмы сердца, особенно хирургические). 2. Изменение тонуса симпатической и парасимпатической нервной системы (неврозы, ваготонии спортсменов, опухоли мозга, последствия медикаментозной терапии: передозировка сердечных гликозидов, бета-адреноблокаторов. 3. Электролитные нарушения, особенно гиперкалиемия. Медикаментозные, некоторые патологические состояния, связанные с увеличением калия в организме. При различных формах ишемической болезни сердца, миокардитах, кардиомиопатиях блокада сердца нередко сочетается с другими видами аритмий сердца. В зависимости от течения Б. с. подразделяют на транзиторную (преходящую), интермиттирующую (неоднократно возникающую и исчезающую на протяжении регистрации ЭКГ), прогрессирующую и постоянную. Различают синоаурикулярную (синоатриальную), внутрипредсердную, межпредсердную, атриовентрикулярную (предсердно-желудочковую) Б. с., а также внутрижелудочковую Б. с., включающую блокады ножек и разветвлений пучка Гиса и нарушения проводимости в конечных разветвлениях волокон Пуркинье и сократительном миокарде. Рисунок 13. Разные варианты локализации блокад сердца  .1.– синоатриальная 2.–предсердная 3.–атриовентрикулярная 4.–левой ножки п.Гиса 5–задней ветви левой ножки п.Гиса 6.–передней ветви п.Гиса 7.–правой ножки п.Гиса . 1. Синоатриальная блокада.: При ней нарушается функция Т клеток (органическое или функциональное поражение). Нарушается проведение от синусового узла к предсердиям. Причины: некоторые лекарственные средства (сердечные гликозиды, хинидин, прокаинамид), гиперкалиемия, дисфункция синусового узла, инфаркт миокарда, повышение парасимпатического тонуса. Иногда отмечается периодика Венкебаха (постепенное укорочение интервала PP вплоть до выпадения очередного цикла). Рис 14. Синоатриальная блокада.:  Различают три степени синоатриальной блокады. 1 степень - замедление проведения импульсов. 2 степень - выпадение части импульсов, неполное проведение. 3 степень - полная блокада проведения. В настоящее время ставится диагноз синоаурикулярной блокады только 2 степени, так как остальные не диагносцируются. При этом импульс не распространяется к предсердиям, выпадает весь комплекс. Клиника Замирание сердца, если выпадает один импульс. Головокружение, если выпадает несколько импульсов. Синдром Морганьи-Эдамса-Стокса (потеря сознания) - если выпадает 6-8 комплексов. На ЭКГ отсутствует весь сердечный комплекс, нет зубцов Р, Т, комплекса QRS, вместо них видна длительная пауза, которая бывает кратной какому-либо числу промежутков R-R. Часто видны выскальзывающие, замещающие комплексы (во время длительной паузы на помощь выскакивает собственный импульс из атрио-вентрикулярного соединения), при этом нет зубца Р. Аускультативно в это время может быть слышен громкий тон - сильное сокращение сердца. Этиология чаще всего функциональная, почти в половине случаев - органические изменения сердца, особенно часто ИБС. Врачебная тактика зависит от точного диагноза. Синдром слабости синусового узла: Синонимы - дисфункция синусового узла, Аррест-2-синус. Термином «синдром слабости синусового узла» (СССУ) обозначают клинико-электрокардиографические признаки, характеризующие снижение ритмогенной активности синусового узла и нарушение проведения импульсов. К СССУ относятся: 1) постоянная немедикаментозная и нерегуляторная синусовая брадикардия с частотой менее 50 в 1 мин в покое; 2) остановка (отказ) синусового узла с синусовыми паузами более 2—2,5 с; 3) СА-блокада немедикаментозного происхождения; 4) чередование синусовой брадикардии с приступами фибрилляции (трепетания) предсердий,,предсердной тахикардии (синдром брадитахикардии); 5) медленное восстановление функции синусового узла после спонтанного прекращения наджелуд очковой тахикардии, электрической кардиоверсии, электрической стимуляции предсердий. Этиология. В основе СССУ лежат дегенеративные изменения в синусовом узле и синусно-предсердной области при ИБС в результате снижения коронарного кровотока, склеротически-дегенеративные неишемические поражения сердца в сочетании с внутрисердечным кальцинозом у пожилых людей. В качестве причин СССУ могут выступать многочисленные поражения миокарда предсердий с вовлечением синусового узла при миокардитах, кардиомиопатиях, миокардиодистрофиях (при микседеме, СД, амилоидозе, гемохроматозе и т. д.). В синусовом узле уменьшается число пейсмекерных клеток, развивается фиброз, пролиферация коллагеновых и эластических волокон. Механизмы проявлений СССУ. Органическое угнетение ритмогенной активности синусового узла следует отличать от его регуляторных (вагусных) дисфункций. Синусовая брадикардия может быть связана с медикаментозными воздействиями (чрезмерная дигитализация, воздействие β-адреноблокаторов, верапамила, кордарона, солей лития и др.). В таких случаях брадикардия постепенно исчезает после отмены препарата. Эта патология очень близка к синоаурикулярной блокаде, но отличается тем что страдают Р клетки, вырабатывающие импульсы, а не Т клетки. В этом случае часто развивается брадикардия, которая неуклонно прогрессирует и не поддается ваголитикам (атропину и его аналогам). Затем, по мере возрастания слабости синусового узла приходят в возбуждение гетеротопные очаги в предсердиях - возникают пароксизмальные нарушения ритма (пароксизмальная тахикардия, мерцание и трепетание предсердий). По выходе из тахикардии отмечается период асистолии в течение нескольких секунд, а затем вновь возникает синусовая брадикардия. Это патологическое состояние связано с органическим поражением синусового узла (его Р клеток), оно изматывает больного, длительно затянувшееся может привести к смерти. Снижение пейсмекерной функции синусового узла индуцирует развитие вторичных аритмий: миграцию суправентрикулярного водителя ритма, появление замещающих комплексов и ритмов, АВ-диссоциации. Нарушение электрофизиологических свойств предсердий обусловливает возникновение пароксизмальных суправентрикулярных нарушений ритма. Синдром бради-тахикардии может предшествовать постоянной фибрилляции предсердий, как правило, брадикардической. При пароксизмах тахикардии или под влиянием частой электрической стимуляции предсердий происходит сверхчастое подавление автоматизма синусового узла. Время восстановления функции синусового узла, характеризующее уровень синусового автоматизма, обычно удлиняется при СССУ — после окончания пароксизма или электрической стимуляции возникает длительная пауза. ЭКГ-критерии. Для СССУ характерна стойкая синусовая брадикардия. Периодическая регистрация ЭКГ не всегда позволяет фиксировать другие нарушения сердечного ритма. Иногда могут быть зафиксированы эпизоды внезапной остановки синусового узла — длинные паузы без каких-либо закономерностей, СА-блокада, замещающие комплексы и ритмы, пароксизмы суправентрикулярной тахикардии или фибрилляции предсердий. Кроме того, СССУ может сочетаться с дистальными аритмиями и блокадами, в частности, АВ-блокадами и внутрижелудочковыми блокадами. Клиническая картина. СССУ чаще встречается у людей пожилого возраста. Ведущая симптоматика этого синдрома определяется дисциркуляторной энцефалопатией на фоне редкого сердечного ритма. Больных беспокоит постоянная слабость, повышенная утомляемость, головокружение, потемнение в глазах, пошатывание при ходьбе, обмороки. У пожилых больных с атеросклерозом сосудов головного мозга ухудшается память, появляется повышенная возбудимость, беспокойство, расстройство сна, психотические реакции. В тяжелых случаях, в результате длительной асистолии (отказ синусового узла, СА-блокада) возникают приступы Морганьи-Эдамса-Стока, которые могут закончиться смертью. Гемодинамические нарушения при СССУ могут привести к утяжелению стенокардии, развитию ЗСН. Нарастанию нарушений кровообращения способствует синдром бради-тахикардии. На фоне этого синдрома могут развиваться ишемические мозговые инсульты или тромбоэмболические осложнения. Внутрипредсердная и межпредсердная блокада сердца. — нарушение проведения импульса по внутрипредсердным и межпредсердному проводящим пучкам наблюдается при миокардитах, перерастяжении и фиброзе миокарда предсердий (например, при пороках сердца). На ЭКГ при внутрипредсердной блокаде можно обнаружить уширение зубца Р и его деформацию (зазубренность, многофазность, сглаженность). Однако эти изменения не являются специфическими для внутрипредсердной Б. с. Исключительно редко развивается полная внутрипредсердная блокада, проявляющаяся признаками так называемой межпредсердной диссоциации — собственным ритмом каждого предсердия, причем импульсы, возникающие в правом предсердии, происходят из синусового узла, а в левом — из эктопического очага (отрицательный зубец Р на ЭКГ или мерцание-трепетание предсердий). Атриовентрикулярная блокада сердца (поперечная Б. с.) — нарушение проведения импульсов возбуждения из предсердий в желудочки. Среди причин атриовентрикулярной блокады (АВБ), кроме общих с другими Б. с., возможны так называемые идиопатические нарушения проводимости (болезнь Ленегра, болезнь Лева); изредка АВБ имеет врожденный характер, при этом она может сочетаться с другими врожденными пороками развития сердца. В основе АВБ могут быть нарушения проводимости выше атриовентрикулярного узла (в проводящих к нему возбуждение предсердных пучках), в самом атриовентрикулярном узле, в стволе пучка Гиса или обеих его ножках одновременно, а также одновременная блокада всех основных ветвей ножек пучка Гиса. Различают три степени АВБ. I степень характеризуется замедлением проведения импульса из предсердий в желудочки (PQ > 0,22 с). Рис 15. АВ-блокада 1степени  Блокада II степени представлена двумя типами нарушения проводимости (по Мобитцу). При АВБ II степени первого типа время проведения из предсердий в желудочки постепенно с каждым сердечным циклом увеличивается и, наконец, один желудочковый комплекс выпадает (феномен Венкебаха), причем описанная картина может повторяться (периоды Самойлова — Венкебаха). Рис 16. АВ-блокада 2 степени типа Мобитц I  При АВБ II степени второго типа также выпадают отдельные желудочковые комплексы, но этому не предшествует постепенное нарастание времени предсердно-желудочкового проведения. Рис 17. АВ-блокада 2 степени типа Мобитц II  Выделяют также прогрессирующую субтотальную АВБ II степени, характеризующуюся выпадением подряд нескольких желудочковых комплексов. АВБ II степени может трансформироваться из одного типа в другой, а также в АВБ I или III степени. АВБ III степени (полная поперечная Б. с.) характеризуется отсутствием проведения возбуждения из предсердий в желудочки, поэтому предсердия и желудочки возбуждаются и сокращаются в независимых ритмах (предсердно-желудочковая диссоциация). Функцию водителя ритма принимает на себя обычно ближайший к месту блокады очаг автоматизма, поэтому при высокой локализации блокады комплекс QRS на ЭКГ почти не отличается от обычного для суправентрикулярного ритма (проксимальная АВБ). Чем дальше от узла расположен этот очаг автоматизма, тем реже вырабатываемый ритм и более выражена деформация комплекса QRS (дистальная блокада). Указанные признаки каждой из трех степеней АВБ отчетливо отражаются в изменениях ЭКГ, которые являются единственным критерием достоверной ее диагностики. Рис 18. Полная АВ-блокада.  Клинически АВБ I степени протекает бессимптомно. При АВБ II степени выпадение отдельных желудочковых сокращений некоторые больные ощущают как перебои в работе сердца. Резко выраженная брадикардия, возникающая при субтотальной АВБ II степени, а также в моменты перехода неполной блокады в полную, может быть причиной головокружения, полуобморочных состояний, синдрома Морганьи — Адамса — Стокса, сердечной недостаточности. При АВБ III степени, кроме брадикардии, аускультативно могут периодически определяться резкие усиления I тона сердца (“пушечный тон”), возникающие при совпадении во времени сокращений желудочков и предсердий. Прогноз зависит от основного заболевания и уровня повреждения. Наиболее часто в основе полного поперечного блока лежит тяжелое органическое поражение. Резко увеличивается ударный объем сердца, высокое систолическое давление, диастолическое давление низкое или нормальное, а пульсовое возрастает. У желудочков большая диастолическая пауза, они сильно переполняются кровью в диастолу, отсюда происходит их дилатация и гипертрофия. Пульс медленный. Размеры сердца увеличиваются, в основном влево. Иногда выслушивается систолический шум относительной недостаточности митрального клапана (из-за дилатации). Тоны сердца ослаблены, периодически появляется «пушечный» I тон - когда почти совпадают по времени систолы предсердий и желудочков. Может быть дополнительный III тон. Могут появляется систолические шумы изгнания на основании сердца. Часто обнаруживается пульсация вен, связанная с сокращением предсердий, особенно отчетливая при пушечном тоне Стражеско. Могут быть тяжелые осложнения: 1. Прогрессирующая сердечная недостаточность, особенно при физической нагруузке, связанная с малой частотой сердечных сокращений. 2. Синдром Морганьи-Эдамса-Стокса. Часто возникает при переходе неполной блокады в полную при прогрессировании нарушений атриовентрикулярного проведения. При этом собственный автоматизм еще не успел выработаться, кровь не поступает на периферию, чувствительный головной мозг отвечает потерей сознания. В основе синдрома - прекращение поступления крови, ишемия. В одних случаях это бывает связано с асистолий желудочков на фоне полной блокады, в других с фибрилляцией желудочков. Независимо от причины конечный результат один и тот же - потеря сознания. Клиника синдрома Морганьи-Эдемса-Стокса: Внезапная бледность, потеря сознания, пульс не определяется, тоны сердца не слышны. Затем больной синеет, появляются судороги. Может быть непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Возможна смерть через 3-4 минуты, но часто приступ заканчивается на 1-2 минуте – включается идиовентрикулярный водитель ритма желудочков. Различают несколько форм атриовентрикулярной блокады 3 степени: А. Постоянная форма. Б. Эпизодическая (интермиттирующая). Чаще всего дает синдром Морганьи-Эдемса-Стокса. Прогностически является самой неблагоприятной формой. При этом блокада то полная, то неполная. |