сборник окончательно. Учебное пособие для студентов V курса медицинских вузов IV уровня аккредитации Харьков хнму 2009
 Скачать 2.57 Mb.
|
|
Обязательное обследование должно проводится всем больным с повышенным АД для определения генеза гипертензии (первичная или вторичная), оценки состояния органов-мишеней и факторов риска. Оно состоит из: 1. Сбора анамнеза. 2. Физикального обследования: измерения АД на обоих руках; измерения АД на ногах (у лиц до 45 лет); аускультации сердца, сосудов шеи, точек проекции почечных артерий. 3. Лабораторно-инструментального обследования: анализ крови общий; анализ мочи общий; анализ мочи по методу Нечипоренко (Амбруже); определение уровня креатинина, калия и натрия, сахара, холестерина и триглицеридов в плазме крови; регистрация ЭКГ; ультразвуковое обследование сердца и почек; офтальмоскопия глазного дна. Клиническая диагностика артериальной гипертензии 1. Поражения сердца при АГ Жалобы длительное время могут отсутствовать. Боли в области сердца при ГБ могут появиться по разным причинам, выделяют следующие их варианты: невротические боли; боли, появляющиеся во время подъема АД (“гипертонические кардиалгии”) и исчезающие при нормализации АД; стенокардия во всех ее формах; медикаментозные боли: “постдиуретические” вследствие гипокалиемии, а также связанные с плохой переносимостью сердечных гликозидов, препаратов резерпиновой группы. Нарушения ритма при ГБ связаны с гипертрофией левого желудочка, в последующем – с развитием кардиосклероза. Наиболее опасны желудочковые экстрасистолы высоких градаций, которые являются факторами риска фибрилляции желудочков и внезапной смерти. Симптомы сердечной недостаточности появляются на определенном этапе развития гипертонического сердца с нарушением вначале диастолической, а затем и систолической функций миокарда. Острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких) при ГБ может развиваться при следующих обстоятельствах: быстрый подъем АД при малоизмененной сократительной способности миокарда; на фоне декомпенсации застойной сердечной недостаточности; вследствие осложнения АГ острым инфарктом миокарда; вследствие осложнения АГ инсультом. Диагностика острой левожелудочковой недостаточности: появление диспноэ, тахипноэ, ортопноэ, цианоза, артериальной гипоксемии, ритма галопа, застойных явлений в легких с появлением влажных хрипов, пенистой мокроты с кровью. Клинический диагноз хронической левожелудочковой недостаточности основан на характерных проявлениях и симптомах – диспноэ при нагрузках или в покое по ночам, ортопноэ, признаки легочного застоя, гипостатические пневмонии, гидраторакс. С присоединением правожелудочковой недостаточности появляются симптомы системного сосудистого застоя – расширение шейных вен, увеличение центрального венозного давления, гепатомегалия, периферические отеки, цианоз, выслушивается ритм галопа, часто тахикардия и другие нарушения ритма сердца, альтернирующий пульс. Физикальные данные при ГБ включают обследование сердца, сосудов, измерение АД. У больных ГБ длительное время могут отсутствовать особенности аускультативной картины сердца. Появление систолического шума на верхушке с нормальным звучанием I тона свидетельствует о дисфункции папиллярных мышц; появление систолического шума на верхушке в сочетании с ослабленным I тоном является признаком формирования относительной недостаточности митрального клапана вследствие дилатации левого сердца; стойкий систолический шум над аортой и в точке Боткина отображает стеноз устья аорты, который при ГБ может быть клапанным и относительным (расширение и атеросклероз аорты); акцент II тона над аортой свидетельствует об увеличении постнагрузки на миокард или атеросклерозе аорты; появление ритма галопа характерно для острой и далеко зашедшей стадии хронической сердечной недостаточности. Систолический шум в области одной из сонных артерий свидетельствует о стенозе каротид. Систолический шум в околопупочной области может указывать на наличие стеноза почечной артерии. Разница уровня АД и наполнения пульса на руках (болезнь отсутствия пульса) свидетельствует об окклюзионных поражениях аорты (синдром Такаясу, атеросклероз). Повышенное АД и нормальное наполнение пульса на верхних конечностях в сочетании со сниженным АД и пониженной пульсацией на нижних конечностях характерно для коарктации аорты. Рентгенологически при ГБ определяется гипертрофия миокарда левого желудочка, гипертрофия с дилатацией, атеросклеротическое поражение аорты, признаки венозного застоя в легких. ЭКГ. Электрокардиографические критерии гипертрофии левого желудочка следующие: Высокие зубцы R и/или глубокие зубцы S, которые удовлетворяют одному или более из приведенных ниже критериев: амплитуда RV5-V6 25мм; амплитуда SV1-V2 30мм; зубец RV5-V6 зубец SV1-V2 35мм; амплитуда RI 15мм; зубец RI зубец SIII 25мм; амплитуда зубца RAVL 7,5мм; амплитуда RAVF 20мм. В отведениях V1 и V2 имеется rS или QS, а в отведениях V5 и V6 - Rs или qRS в результате того, что при увеличенной массе левого желудочка вектор QRS смещен влево и назад. ЭКГ левожелудочкового “растяжения”, т.е. снижение сегмента ST и инверсия зубца T в некоторых или во всех отведениях I, III, AVL, AVF, V4-V6. Сегмент ST имеет косо нисходящую форму или выгнут вверх, тогда как зубец T обычно асимметричен, с нисходящим коленом менее крутым чем восходящее. ЭКГ левожелудочкового “растяжения” часто сопровождается подъемом сегмента ST и вертикальным зубцом T в отведениях V1, V2. Электрокардиографически можно определить нарушения ритма и проводимости, ЭКГ-признаки коронарной недостаточности. Суточное мониторирование ЭКГ у больных ГБ позволяет выявить и зафиксировать нарушения ритма, не регистрируемые при обычной записи ЭКГ, при этом наиболее опасной является желудочковая эктопическая активность. Не менее важным является определение эпизодов “немой” ишемии миокарда, то есть случаев, когда есть ЭКГ-признаки коронарной недостаточности при отсутствии ангинозного синдрома. Эхокардиография является наиболее чувствительным методом диагностики гипертрофии левого желудочка: утолщение межжелудочковой перегородки и задней стенки левого желудочка в диастолу до 12 мм и более, а также увеличение индекса массы миокарда левого желудочка, рассчитанного по формуле и индексированного к площади поверхности тела (норма составляет для мужчин – у 134 г/м2, для женщин – 110 г/м2), являются достоверными признаками гипертрофии левого желудочка. В начальных стадиях гипертензии гипертрофия левого желудочка сопровождается ЭхоКГ-признаками увеличения сократительной способности миокарда: увеличением ударного объема, фракции выброса, процента систолического укорочения волокон миокарда. В стадии декомпенсации, наряду с уменьшением показателей сократимости миокарда увеличивается полость левого желудочка (конечно-диастолический объем и конечно-диастолический диаметр). Суточное мониторирование АД (СМАД) – анализируются средние значения САД и ДАД в сутки, за день, за ночь, индекс периода гипертензии (процент показателей АД, превышающих норму), вариабельность АД днем и ночью, суточный индекс (степень снижения ночного АД по отношению к дневному), величину и степень утреннего повышения АД. Нормальным считается среднее АД днем < 135/85 мм рт. ст., ночью < 120/75 мм рт. ст. СМАД рекомендуется использовать для диагностики гипертензии «белого халата», рефрактерной АГ, ночной гипертензии, эпизодов гипотензии на фоне терапии, контроля лечения. 2. Поражение сосудов мозга и сонных артерий при гипертонической болезни Выделяют следующие клинические типы поражений центральной нервной системы при ГБ: Хроническая дисциркуляторная гипертензивная энцефалопатия. Острая гипертензивная энцефалопатия. Преходящие нарушения мозгового кровообращения. Инсульты. Сосудистая деменция. Медленно прогрессирующие нарушение мозгового кровообращения, или хроническая дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП), возникают вследствие диспропорции между потребностью и обеспечением ткани мозга кровоснабжением. Морфологическим субстратом являются лакунарные инфаркты мозга. Выделяют следующие стадии ДЭП – I стадия (начальная ), II стадия (субкомпенсации), III стадия (декомпенсации). Острая гипертензивная энцефалопатия характеризуется сильными головными болями, тошнотой, рвотой, зрительными нарушениями, которые могут прогрессировать вплоть до слепоты, судорогами и нарушениями сознания, которые могут переходить в кому. Иногда наблюдаются очаговые неврологические знаки. В основе поражения сосудов и ткани мозга лежит не спазм артерий мозга, а их пассивное расширение вследствие нарушения реакции ауторегуляции мозгового кровотока, увеличения внутрисосудистого давления, и последующим отеком вещества мозга. Преходящие нарушения мозгового кровообращения (ПНМК) возникают остро, проявляются очаговой или общемозговой симптоматикой, которая продолжается от 2-5 минут до 24 часов и не оставляет стойких неврологических последствий. Инсульт – острое нарушение мозгового кровообращения со стойкой неврологической симптоматикой и морфологическими изменениями в веществе мозга. Геморрагические инсульты, характерные для ГБ, обусловлены разрывом стенки сосуда или аневризмы, повышением проницаемости стенки сосуда (диапедез). Выделяют паренхиматозные инсульты (кровоизлияние в вещество мозга), субарахноидальные (кровоизлияние в подоболочечное пространство), и субарахноидально-паренхиматозные (смешанные). Ишемические инсульты обусловлены закупоркой сосуда вследствие тромбоза, эмболии, сдавления, а также вазоспазмом либо вазопарезом. Деменции являются одним из осложнений АГ. Под деменцией понимают утрату ранее приобретенных интеллектуальных способностей при отсутствии острых нарушений сознания и психических расстройств. Поражение сонных артерий при АГ обусловлены выраженным атеросклеротическим стенозом сонных артерий который часто приводит к инсультам. Кроме стенозирования причиной высокой частоты инсультов является то, что изъязвленные бляшки сонных артерий могут быть источником эмболии. Морфология сонных артерий, наличие бляшек и их природа, степень стеноза оценивается с помощью допплер-эхосонографии. 3. Поражение почек при гипертонической болезни Среди органов-мишеней, поражаемых при гипертонической болезни, важное место занимают почки (нефроангиосклероз). Анализы мочи могут быть нормальными, в ряде случаев могут встречаться гиалиновые или зернистые цилиндры, случайные эритроциты и лейкоциты. Раннее поражение почек при ГБ проявляется микроальбуминурией (выделение с мочой 30-300 мг альбумина при отсутствии белка в клиническом анализе мочи), а затем протеинурией. Функциональные нарушения заключаются в увеличенной диуретической и натрийуретической реакции в ответ на нагрузку объемом. Увеличение уровня клубочковой фильтрации (гиперфильтрация) в начальных стадиях гипертензии является фактором риска ее прогрессирования. Нарушение функции почек с развитием хронической почечной недостаточности наблюдается при быстро прогрессирующей или злокачественной АГ. 4. Поражение артерий сетчатки при артериальной гипертензии. Наиболее характерным является сужение сосудов спазматически-функционального характера. Просвет сосудов уменьшается; сужение артериол вызывает затруднение для тока крови, из-за этого вся артериола изгибается, образуя петли; равномерность калибра нарушается вследствие чередования спастического усиления и расслабления тонуса сосуда, образуются местные расширения, и данный отрезок приобретает четкообразную форму; могут быть более редкие проявления локализованного спазма артериол, выражающиеся в резких перетяжках артериол и их фрагментации. Одновременно патологические явления обнаруживаются в венозных сосудах – они извиваются, расширяются (симптом Гвиста). В более поздних стадиях гипертензии и при ее злокачественном течении развивается ретинопатия: обнаруживаются множественные крупные геморрагии различной формы, располагающиеся вокруг диска зрительного нерва или по ходу крупных сосудов, нередко образуются тромбы, дистрофические фокусы, окружающие область желтого пятна, – образуется фигура звезды. Наряду с твердыми пятнами в ткани сетчатки определяются подвижные, лабильные мелкие пятна, которые своим внешним видом напоминают комочки ваты. При тяжелых формах гипертензии, и особенно в терминальной фазе, происходят патологические изменения диска зрительного нерва – нейропатия. Отек распространяется на диск зрительного нерва, и обусловлен стазом в капиллярно-венозной сети сетчатки. Наличие нейроретинопатии свидетельствует о злокачественном течении АГ, при этом участвуют в патологическом процессе все структуры – сосуды сетчатки, ее ткань, зрительный нерв. 5. Поражение аорты при гипертонической болезни Аневризма аорты – локальное мешковидное выбухание стенки аорты или диффузное расширение стенки аорты больше, чем в 2 раза по сравнению с нормой. Симптоматика аневризмы грудной аорты зависит от ее локализации и величины, и складывается из симптомов нарушения гемодинамики и сдавления окружающих органов. Расслаивающие аневризмы аорты значительно чаще встречаются у больных с АГ. В клиническом течении расслаивающей аневризмы можно выделить два этапа: первый этап соответствует разрыву интимы аорты, образованию внутристеночной гематомы и началу расслоения, второй этап характеризуется полным разрывом стенки аорты с последующим кровотечением. Инструментальные исследованиявключают рентгенологическое исследование (обзорная рентгенография брюшной полости) ультразвуковую эхосонографию, допплер-исследование аорты, аортографию. Лечение артериальной гипертензии. Задачи лечения артериальной гипертензии: Краткосрочные (1 - 6 мес. от начала лечения): снижение систолического и диастолического АД на 10% и более или достижение целевого артериального давления; отсутствие гипертонических кризов; сохранение или улучшение качества жизни; влияние на изменяемые факторы риска. Среднесрочные (> 6 мес. от начала лечения): достижение целевого уровня артериального давления; отсутствие поражения органов-мишеней или обратная динамика имевшихся осложнений; устранение изменяемых факторов. Долгосрочные: стабильное поддерживание артериального давления на целевом уровне: отсутствие прогрессирования поражения органов-мишеней; компенсация имеющихся сердечно-сосудистых поражений. Целевые уровни артериального давления: в общей популяции больных – 140/80 мм рт.ст. для пациентов с АГ и сахарным диабетом 2 типа – 130/85 мм рт.ст. для пациентов с АГ и сахарным диабетом с протеинурией > 1 г/сут – ниже 120/70 мм рт.ст. для пациентов с АГ и хронической почечной недостаточностью – 125/75 мм рт.ст. Характеристика современных диуретиков
| ||||||||||||||||||||||||||||||||||||