Сборник типовых ситуационных задач по стоматологии. Учебное пособие е катеринбург 2019
Скачать 1.49 Mb.
|
Ф едера льное государственное бюджетное образовательное учреж дение высшего образования «у ра льский государственный медицинский университет » м инздрава р оссии к аФедра терапевтической стоматологии и пропедевтики стоматологических заболеваний Гиперкератозы слизистой оболочки рта (красный плоский лишай, лейкоплакия) Учебное пособие е катеринбург 2019 УДК 616.311:616.516 ББК 56.612 Г 83 Печатается по решению Ученого совета ФГБОУ ВО УГМУ Минздрава России от 13.09.2019 (протокол № 01) Г 83Григорьев С. С. Гиперкератозы слизистой оболочки рта (красный плоский лишай, лейкоплакия): Учебно-методические рекомендации /Григорьев С. С., Ронь Г. И., Епишова А. А. — Екатеринбург: Издательский Дом «ТИРАЖ», 2019. — 72 с. ISBN 978-5-89895-920-3 В учебном пособии представлены принципиальные положения темы «Гиперкератозы слизистой оболочки рта (красный плоский лишай, лейкоплакия)». Кроме этого, в пособии приведены перечни необходимых для приобретения знаний и умений ситуационных задач и текстовых разработок, позволяющих наиболее полно понять тему и подготовиться к ней. Пособие предназначено для студентов стоматологических факультетов, клиниче- ских ординаторов и врачей-стоматологов. Авторы-составители: Григорьев Сергей Сергеевич, доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой терапевтической стоматологии и пропедевтики стоматологических заболева- ний ФГБОУ ВО «Уральский государственный медицинский университет» Минздрава России; Ронь Галина Ивановна, доктор медицинских наук, профессор кафедры тера- певтической стоматологии и пропедевтики стоматологических заболеваний ФГБОУ ВО «Уральский государственный медицинский университет» Минздрава России; Епишова Анна Андреевна, кандидат медицинских наук, доцент кафедры сто- матологии и пропедевтики стоматологических заболеваний ФГБОУ ВО «Уральский государственный медицинский университет» Минздрава России Ответственный редактор Мандра Юлия Владимировна, доктор медицинских наук, профессор кафедры терапевтической стоматологии и пропедевтики стоматологических заболеваний ФГБОУ ВО «Уральский государственный медицинский университет» Минздрава России Рецензент Гилева Ольга Сергеевна, д. м. н., профессор, зав. кафедрой терапевтической стомато- логии и пропедевтики стоматологических заболеваний ФГБОУ ВО «Пермского государст- венного медицинского университета им. академика Е. А. Вагнера» Минздрава России УДК 616.311:616.516 ББК 56.612 ISBN 978-5-89895-920-3 © Авторы, 2019 © ФГБОУ ВО УГМУ Минздрава России, 2019 Сод е рж а н и е Список сокращений 4 Введение 5 Цели и задачи 6 Кератозы общая характеристика процесса 7 Лейкоплакия K-132 12 Красный плоский лишай L-43 24 Ситуационные задачи и текстовые задания 49 ответы на тесты 56 Список литературы 57 Приложение 1 59 Приложение 2 63 4 5 СПиСоК СоК ра Щ ениЙ КПЛ ― красный плоский лишай КВ ― красная волчанка МСЖ ― малые слюнные железы СОПР ― слизистая оболочка полости рта ВПЧ ― вирус папилломы человека ИПА ― индекс пролиферативной активности ИЛ ― интерлейкин γ-ИФН ― γ-интерферон ВВед ение Заболевания слизистой оболочки рта являются одними из сложных разделов терапевтической стоматологии. Нарушение процесса ороговения (кератоз) характерно для ряда заболева- ний и, в первую очередь, является визитной карточкой таких нозологических форм, как красный плоский лишай и лейкопла- кия. Изучению этих тем отводятся две лекции и два практи- ческих занятия (10,5 учебных часа). Данное пособие является межтематической методической разработкой, связывающей воедино дифференциальную диагностику заболеваний с близ- кими клиническими проявлениями. Настоящее учебно-методические рекомендации предназна- чены для самостоятельной работы студентов стоматологических факультетов медицинских академий и помогут углубленному изучению сложной патологии. Полученные навыки помогут своевременно и правильно поставить диагноз и назначить соответствующее лечение. 6 7 Ц е Л и и за д ач и Конкретная цель: научить видеть принципиальные раз- личия в клинических проявлениях КПЛ и лейкоплакии, уметь проводить клинико-лабораторное обследование больных с заболеваниями слизистой оболочки рта. В соответствии с учебной программой по терапевтической стоматологии основными задачами занятий являются: • отработка навыков по основным методам обследования пациентов с заболеваниями слизистой оболочки рта (опросу, осмотру, пальпации); • освоение дополнительных клинических и лабораторных методов диагностики; • углубленное изучение морфологических элементов и патологических процессов; • проведение санитарно-просветительной работы; • учебно-исследовательская работа. Студент должен уметь: • выявлять эндогенныеи экзогенные факторы в этиологии и патогенезе изучаемых заболеваний; • собирать жалобы, анамнез; • провести осмотр и выявить морфологические элементы поражения; • провести дифференциальную диагностику проявлений гиперкератоза при КПЛ и лейкоплакии; • определить скорость слюноотделения; • интерпретировать результаты лабораторного обследова- ния: гистологического, микробиологического, иммуно- логического и пр.; • проводить дифференциальную диагностику различных форм лейкоплакии, КПЛ. К е ратозы обЩ а я х а ра К т е риС т и К а П р оЦ еСС а В клинической практике врача-стоматолога часто встреча- ются заболевания слизистой оболочки рта, сопровождающиеся признаками повышенного ороговения эпителия. В зарубежной литературе можно встретить термин «белые поражения», кото- рый объединяет заболевания с разными патогенетическими факторами по принципу сходных клинических признаков. Основываясь на материалах работы консультативного центра по диагностике и лечению заболеваний слизистой оболочки рта, ведущего прием в течение 25 лет на кафедре терапевтической стоматологии УГМУ, можно констатировать, что гиперкерато- тические проявления на слизистой оболочке были обнаружены у 36 % обратившихся за помощью пациентов. Красный плоский лишай был диагностирован в 32,1 % случаев, диагноз «лейко- плакия» поставлен 3,9 % больных. Как показывает практика, эти два заболевания представляют наибольшие трудности в диаг- ностике, дифференциальной диагностике как между собой, так и с другими, близкими по проявлениям, заболеваниями. Различают несколько состояний, лежащих в основе наруше- ния нормального процесса ороговения: гиперкератоз, паракера- тоз, акантоз, дискератоз, а также дисплазию различной степени. Гиперкератоз ― это значительное утолщение слоя ороговев- ших клеток по сравнению с нормой или появление этого слоя там, где его в норме нет (рис. 1). Паракератозом называется процесс нарушения ороговения, связанный с потерей способности клетками эпителия выра- батывать кератогиалин. Отмечается частичное или полное исчезновение зернистого слоя, клетки имеют палочковидные ядра. Связь между отдельными клетками этого слоя теряется (рис. 2). 8 9 Акантоз характеризуется утолщением эпителия за счет усилен- ной пролиферации базального и шиповатых слоев. Клинически он характеризуется утолщением участка слизистой (см. рис. 2). При дискератозе происходит дегенерация клеток шипова- того слоя эпителия. При этом клетки выпадают из общей связи, нарушается соединение между ними. Клетки располагаются хаотично. Различают следующие степени дисплазии: умерен- ную, среднюю, интенсивную и cancer in situ. Гистологическая картина дисплазии выявляет один или несколько видов изменений по типу нарушения про- цесса созревания эпителиальных клеток: потери полярности их и контактов между клетками, гиперхроматоза ядер, атипи- ческого ороговения, беспорядочности размера и формы кле- ток и ядер, наличия митозов. Типичным является отсутствие инвазии в подэпителиальную соединительную ткань. Случаи, когда имеет место большинство или все указанные гистологи- ческие изменения, рассматривают как внутриэпителиальный рак (cancer in situ) (рис. 3). Риск злокачественного перерождения предракового состо- яния характеризуется степенью дисплазии. На определенной стадии развития предраковый процесс при устранении причины и применении консервативной терапии может быть обратимым. Существуют несколько гистологически разных предраковых заболеваний слизистой оболочки рта, которые могут озлока- чествляться. Однако клинически эти заболевания могут иметь сходную клиническую картину. Многообразие клинических форм создает определен- ные трудности в диагностике данных заболеваний. Наряду с довольно распространенными болезнями встречаются редкие, описанные в литературе несколькими десятками наблюдений. Неодинаков также характер проявлений нарушенного орого- вения. Нередко они могут быть симптомами других болезней, мало беспокоящих пациентов и проходящих бесследно в про- цессе лечения основного заболевания. Однако симптомати- ческие нарушения ороговения полости рта являются важным диагностическим признаком основного заболевания и требуют его своевременного лечения. Существуют нарушения ороговения слизистой оболочки полости рта, протекающие бессимптомно и почти не беспоко- ящие больного. Однако «невинные», маловыраженные нару- шения процесса ороговения могут представить существенную угрозу для здоровья человека, перейти в злокачественные ново- образования. Ороговения слизистой оболочки ротовой полости и кожи сходны, но имеют и свои отличительные признаки. На коже роговой слой составляют уплощенные пластинки, не потеряв- шие между собой скрепления: лишь самые поверхностные из них отторгаются во внешнюю среду. На слизистой же обо- лочке потерявшим ядро уплощенным клеткам не свойственно удерживаться в виде слоя: с приближением к наружной поверх- ности они отторгаются в полость рта. Воспаление слизистой оболочки ускоряет процесс отторже- ния клеток. Весь центр патологического процесса сосредото- чивается именно в поверхностных слоях слизистой оболочки с видимым проявлением в эпителии. По состоянию эпителия при осмотре врач судит о патологии. Глубина и характер тече- ния процесса преимущественно оцениваются по клиническому состоянию слизистой оболочки ротовой полости. Очень много исследований посвящено состоянию процесса ороговения в полости рта у различных людей в зависимости и от соотношения этого процесса с возрастом, органопатиями или временными патологическими обстоятельствами, мест- ными факторами. Так, наиболее частой патологией слизистой оболочки рта, диагностированной у обратившихся за консультативной помощью лиц в возрасте старше 60, являются проявления красного плоского лишая (35,7 %). Различные формы лейкоплакии выявлены у 10,7 % обратившихся за консультативной помощью, причем в 17,8 % ― формы, относящиеся к факультативным предракам. Процесс ороговения слизистой оболочки полости рта является нормальным состоянием в данной области и создает клиническую картину, которую мы рассматриваем как физи- ологическую норму. Однако в ряде случаев процесс орогове- ния может нарушаться. Причиной тому может быть целый ряд 10 11 неблагоприятных воздействий внешней среды местного дейст- вия (экзогенные факторы), а также нарушение состояния всего организма (эндогенные факторы). Экзогенные факторы. Механические раздражители.К числу разнообразных причин, способствующих раздражению эпите- лия слизистой оболочки полости рта, относится грубая пища, различные виды съемных протезов, разрушенные коронки зубов, недоброкачественно изготовленные несъемные протезы и пломбы. Механическую травму могут вызвать также ано- малии прикуса и неправильное положение отдельных зубов, дефекты зубных рядов, неравномерная стираемость зубов, дурные привычки. Температурные раздражители.Причиной неблагоприят- ных температурных воздействий в полости рта служит горячая пища, длительное прижигание губ сигаретами, горячий воздух, вдыхаемый через рот на некоторых видах промышленных пред- приятий (сталелитейных и др.). Длительное воздействие тер- мических раздражителей на слизистую оболочку полости рта способствует развитию кератозов и гиперкератозов. Метеорологические факторы представляют собой комплекс неблагоприятных агентов внешней среды, влияющих прежде всего на красную кайму губ. Биологические факторы. К ним относятся целый ряд микро- организмов, факультативно и облигатно патогенных для чело- века: дрожжеподобные грибы, вызывающие усиление процессов ороговения на языке; Spirocheta pallida, которая во вторичном периоде сифилиса вызывает временное нарушение ороговения на отдельных участках слизистой оболочки. Волосистая лейкоплакия (плоская кондилома) возникает в результате внедрения вируса Эпштейна―Барр в эпители- альные клетки слизистой оболочки рта. Встречается у 98 % больных СПИДом. Поражается только слизистая оболочка полости рта. Клинически волосистая лейкоплакия проявляется пораже- нием боковых поверхностей и спинки языка. Очаги лейкопла- кии могут распространяться на слизистую оболочку щек, дна полости рта, неба. Элементы поражения представляют собой участки гиперкератоза в виде беловатых линий, складок, высту- пов, воронок. Участки гиперкератоза не соскабливаются, имеют вид плоских бляшек, сходных с поражениями при классиче- ской лейкоплакии. Поверхность бляшек может быть и гладкой, и шероховатой. Эндогенные факторы. Анатомо-физиологические пред- посылки. Склонность слизистой оболочки полости рта к повышенному ороговению объясняется ее происхождением из эктодермы. Тенденция к ороговению усиливается с возрастом в связи с общей тенденцией к дегидратации клеток организма. Причиной рака губы в пожилом возрасте является атро- фия ее эпителиального покрова на почве постарения ткани. При этом возрастные изменения создают фон для развития более агрессивных форм предраковых заболеваний. Целый ряд заболеваний человеческого организма различ- ной этиологии может проявляться в виде нарушения орого- вения слизистой оболочки полости рта (хронические анемии, для которых характерна общая атрофия слизистой оболочки и слегка выраженная кератинизация). Отдельные из этих факторов или же их сочетания являются постоянными спутниками на протяжении всей жизни человека и оказывают перманентное влияние на особенности кератоза слизистой оболочки полости рта. При хронических гастритах (гипер- и нормоацидных), энте- ритах, колитах процессы ороговения спинки языка резко усили- ваются или же развивается состояние паракератоза. Ранее была предпринята попытка систематизировать кера- тозы [1]. Авторы сочли возможным допустить систематику заболеваний и изменений слизистой оболочки полости рта и губ, сопровождающихся нарушением процесса ороговения, в основу которой положены происхождение и клинико-морфо- логические характеристики кератозов. Выделить кератозы в отдельную группу ― это попытка объ- единить ряд болезней по признаку наличия изменения процесса ороговения, а также обратить внимание специалистов на специ- фику данной группы заболеваний. 12 13 ЛеЙКоП Л а К и я K-132 Лейкоплакия ― это заболевание, клинически проявляюще- еся различными стадиями нарушения ороговения СОПР при ее хроническом раздражении. Этиология лейкоплакии. Факторы, способствующие возникновению лейкоплакии, можно представить группой неблагоприятных воздействий внешней среды и группой, обусловленной нарушениями всего организма в целом. В настоящее время отсутствует единое мнение относительно того, какие факторы способствуют возникновению и развитию лейкоплакии слизистой ротовой полости. Экзогенные факторы. К факторам внешней среды местного воздействия относятся прежде всего хронические механические раздражители. Длительное воздействие трав- мирующего агента вызывает реактивные изменения слизи- стой оболочки полости рта, поддерживает диссонанс в тканях, что и проявляется в виде кератотической реакции. Среди многих факторов, могущих оказать раздражающее влияние на слизистую оболочку, можно выделить такие, как грубая пища, плохо припасованные съемные протезы, недоброка- чественные пломбы, разрушенные коронки зубов, аномалии положения отдельных зубов, явления гальванизма, вредные привычки. Химические раздражители. К ним относятся бытовые и производственные факторы. Из бытовых факторов можно отметить увлечения пряностями, высококонцентрированными растворами этилового спирта, табаком. К производственным факторам, оказывающим раздражающее воздействие на орга- низм, относятся смола, йод, бром (в больших концентрациях), условия работы у лиц, занимающихся нефтеперегонкой, рабо- той с дегтем, участвующих в производстве кислот, щелочей, минеральных удобрений. Например, у рабочих, имеющих кон- такт с каменноугольной смолой и лаком, выявлена лейкоплакия в 6,4 % из числа обследованных. Температурные (термические) раздражители. Развитию кератозов и гиперкератозов на слизистой оболочке полости рта способствует длительное воздействие термических раздражи- телей: горячая пища, длительное прижигание губ сигаретой, горячий воздух и т. д. Метеорологические факторы. Специфические климатиче- ские условия, низкая влажность атмосферы, суховеи, обилие солнечного света оказывают раздражающее влияние прежде всего на губы. Эндогенные факторы. Среди них одно из первых мест зани- мает патология желудочно-кишечного тракта, а именно: хрони- ческие гастриты, энтериты, колиты, холециститы, влекущие за собой снижение устойчивости слизистой оболочки к внеш- ним факторам, а также недостаток или нарушение обмена вита- мина А, роль которого в процессе ороговения общеизвестна. Определенное значение в возникновении лейкоплакии играют генетическая предрасположенность и анатомо-физи- ологические условия — происхождение слизистой оболочки из эктодермы. Б. М. Пашков и другие считают, что одной из причин развития лейкоплакии могут быть нейродистрофиче- ские процессы в полости рта, осложненные хроническим вос- палением. Патогенез. По мнению многих ученых, самостоятельному кератозу предшествует хроническая воспалительная реакция. При этом хронический воспалительный процесс слизистой оболочки полости рта обусловлен целым рядом местных фак- торов и развивается на фоне общей соматической патологии. Подтверждением этого является исследование очагов лейкопла- кии в участках, эпителий которых в норме не кератинизируется. Оно показало, что в этих местах наступили стойкие изменения в метаболизме, которые приводят к гистохимическим измене- ниям не только в эпителии, но и во всей слизистой оболочке. Лейкоплакиейболеют люди в возрасте от 17 до 70 лет. Однако большинство составляют мужчины старше 40 лет. Данная пато- логия в молодом возрасте встречается редко. Это ставит вопрос 14 15 о роли половых стероидных гормонов в развитии лейкопла- кии. В результате проведенных исследований установлено, что в сыворотке крови больных лейкоплакией СОПР обнаружено повышенное содержание свободной фракции тестостерона; достоверно высокие уровни рецепторов андрогенов в очагах поражения лейкоплакией СОПР по сравнению с контролем; отмечено повышение уровня рецепторов андрогенов с нараста- нием тяжести клинического процесса [2]. В последнее время выявлена взаимосвязь между наличием вирусной инфекции (а именно вируса папилломы человека) и возможным началом развития лейкоплакии и ее впоследствии озлокачествлением [3]. В настоящее время выявлена связь развития лейкоплакии и ее возможного озлокачествления с наличием вируса папил- ломы человека 16 типа (HPV16). Репликации вируса HPV осуществляются только в пролиферирующих эпителиальных клетках слизистой оболочки рта. В связи с этим выявление маркера пролиферации Ki-67 может служить дополнительным критерием предраковых состояний. HPV активизирует проли- феративную активность эпителиальных клеток за счет блоки- рования белка P16INK4a, таким образом вызывая торможение клеточного цикла. Оценку пролиферативной активности клеток эпителия СОР при различных видах лейкоплакии проводили с помощью индекса пролиферативной активности (ИПА), представляю- щего отношение числа клеток с положительно окрашенными ядрами антител Ki-67 к общему числу клеточных ядер [4]. Определенное значение в патогенезе лейкоплакии имеют генетические факторы, что подтверждается развитием лей- коплакии у больных с врожденными и наследственными дис- кератозами (генетическая предрасположенность к процессам гиперкератоза) [5]. В 20 % случаев этиология неизвестна, поэтому довольно часто употребляется термин «идиопатическая лейкоплакия». Чаще лейкоплакия локализуется на слизистой оболочке щек, преимущественно у углов рта, на нижней губе, реже на языке (на спинке или боковой поверхности), на альвеолярном отростке, в области дна полости рта. Клиническая картина заболевания неоднородна, в связи с этим следует различать плоскую, вер- рукозную, эрозивную (являющуюся результатом осложнения плоской или веррукозной) формы и лейкоплакию курильщиков Таппейнера. Среди больных лейкоплакией большинство состав- ляют мужчины старше 40 лет. |