Сборник типовых ситуационных задач по стоматологии. Учебное пособие е катеринбург 2019
 Скачать 1.49 Mb.
|
|
Клиническая картина лейкоплакии зависит не только от формы заболевания и вызывавшего ее фактора, но и от лока- лизации. Течение лейкоплакии от момента ее появления до наступления озлокачествления можно разбить на несколько этапов. Процесс, как правило, начинается с предлейкоплаки- ческой стадии, для которой характерно небольшое воспаление ограниченного участка слизистой оболочки. После этого очень быстро происходит его равномерное ороговение. В дальней- шем при прогрессировании процесса очаг поражения начи- нает приподниматься над окружающей нормальной слизистой оболочкой (веррукозная лейкоплакия). В этот период болезни на смену гиперпластическим приходят метапластические изме- нения, в связи с этим именно при этой форме нередко возни- кает озлокачествление. Эрозивная форма обладает наибольшей потенциальной злокачественностью. Таким образом, все кли- нические формы лейкоплакии являются стадией единого пато- логического процесса. Клиническая картина плоской формы лейкоплакии нахо- дится в определенной зависимости от локализации процесса. При локализации на слизистой оболочке возле углов рта пора- жение имеет форму треугольника, вершиной обращенного в глубь рта. Иногда очаг лейкоплакии может примыкать к крас- ной кайме губы, но чаще он отделен от нее небольшой полос- кой здоровой слизистой оболочки. В некоторых случаях очаг лейкоплакии распространяется в глубь рта по линии смыкания зубов. Очаги лейкоплакии при этом имеют серовато-белый цвет или вид тонкой, как бы налепленной белой или серовато- белой пленки. Цвет лейкоплакии на различных участках одного и того же очага может иметь различную интенсивность белизны в зависимости от выраженности ороговения. 16 17 Плоская форма лейкоплакии при локализации на щеке имеет вид небольшого образования серовато-белого цвета, чаще округлой формы. Когда локализация очага лейкопла- кии на щеке соответствует металлическим зубным протезам, в области очага наблюдаются небольшое покраснение и даже небольшая отечность, выраженность которых зависит от силы действия раздражающих факторов. Это придает поражению сходство с экссудативно-гиперемической формой красного пло- ского лишая. У больных, имеющих дефекты зубного ряда (частичная или полная потеря зубов), у которых вследствие этого умень- шается высота нижнего отдела лица, лейкоплакия на сли- зистой оболочке щеки может располагаться от самого угла рта по линии смыкания зубов до ретромолярного простран- ства. Выраженность ороговения обусловливает и цвет очага: от белого до серовато-белого. В области очага на слизистой оболочке образуются складки или она напоминает булыжную мостовую (рис. 4). Лейкоплакия в области дна полости рта имеет вид серо- вато-белой пленки, которая не снимается при поскабливании. Следует подчеркнуть, что и при этой локализации местным раз- дражающим фактором наряду с табачным дымом может быть гальванический ток, возникающий при наличии зубных проте- зов из разнородных металлов, прием очень горячей пищи. На языке лейкоплакия локализуется чаще на боковой поверх- ности, нередко соответственно дефекту зубного ряда или метал- лическому зубному протезу, на котором литой зуб расположен неправильно, вследствие чего происходит засасывание языка. Очаги плоской лейкоплакии на языке имеют вид ороговевших белых пятен. При расположении лейкоплакии на спинке языка сосочки в очаге поражения обычно сглажены. Лейкоплакия на красной кайме нижней губы имеет вид как бы налепленной тонкой пленки неправильной формы серовато-белого цвета. Границы такого очага четкие, с неров- ными контурами. Ороговение может распространяться на зону Клейна, иногда в процесс вовлекается и слизистая оболочка нижней губы (рис. 5). При гистологическом исследовании типичной формы лейкоплакии наблюдается ороговение эпи- телия слизистой оболочки на значительном протяжении, т. е. явление гиперкератоза. Выражен зернистый слой эпителия. Соединительная ткань полнокровная, отечная, разрыхленная нейтрофилами и плазматическими клетками. Плоская лейкоплакия может протекать без изменений годами или же может переходить в веррукозную форму. Веррукозная форма. Веррукозная форма лейкоплакии часто развивается на фоне имеющейся плоской лейкоплакии. Изолированно веррукозная форма чаще встречается в тех слу- чаях, когда она вызвана каким-то механическим раздражителем. Клинически отличить веррукозную лейкоплакию от плоской нетрудно. При веррукозной форме процесс ороговения зна- чительно выражен, поэтому пораженный участок выступает над окружающей слизистой оболочкой, цвет его при этом ста- новится более интенсивным ― серовато-белым, при пальпации очага может определяться небольшое уплотнение. Веррукозная лейкоплакия, в свою очередь, встречается в двух клинических формах: бляшечной и бородавчатой. При бляшеч- ной форме очаги поражения имеют вид молочно-белых огра- ниченных бляшек, которые возвышаются над окружающей слизистой оболочкой. Такие очаги имеют неправильную форму, поверхность их шероховата, при пальпации они не определя- ются (рис. 6). Бородавчатая форма встречается чаще, чем бляшечная. При этой форме на фоне плоской лейкоплакии определяются плотноватые бугристые образования, возвышающиеся над окру- жающей слизистой оболочкой, иногда отмечаются довольно крупные плотноватые бородавчатые разрастания (рис. 7). Такие очаги белого цвета возникают преимущественно на слизистой оболочке щеки, ближе к углам рта. Значительная роль в пато- генезе этой формы принадлежит травме слизистой оболочки, чаще при дефектах зубного ряда. Наиболее выраженные изме- нения выявляются в тех местах, где слизистая оболочка травми- руется острыми краями зубов или их боковыми поверхностями, разрушенными зубами или корнями, металлическими зубными 18 19 протезами, которые пришли в негодность или были изготовлены неправильно, неплотно прилегающими кламмерами частичных съемных протезов и т.д. У таких больных в центре очага лей- коплакии можно видеть небольшую зону воспаления с экхимо- зами, что напоминает эрозию. Бородавчатая форма веррукозной лейкоплакии обладает большей потенциальной злокачествен- ностью по сравнению с бляшечной и плоской формами. При благоприятном течении лейкоплакии уплотнение в основании очага не определяется. Проявление такого уплот- нения и усиление процессов ороговения являются ранними клиническими признаками озлокачествления. Однако отсут- ствие этих признаков у больных веррукозной лейкоплакией не должно успокаивать врача, так как гистологически иногда определяется плоскоклеточный рак при типичной форме этого заболевания. В связи с этим врач-стоматолог должен быть пре- дельно насторожен при лечении таких больных. Гистологический анализ показывает, что эпителиальный покров слизистой оболочки резко утолщен за счет разраста- ния рогового и зернистого слоев. В цитоплазме клеток зерни- стого слоя отмечается увеличение количества кератогиалина. Наиболее поверхностные клетки имеют вид тонких чешуек с плотной гомогенной эозинофильной протоплазмой и дегене- рирующими ядрами. Тонкие соединительнотканные сосочки глубоко вдаются в толщу покровного эпителия. Явно выражен акантоз. В подлежащей соединительной ткани — хронический воспалительный процесс, гиперемия, межклеточная инфиль- трация. Соединительная ткань отечна, разрыхлена. Эрозивная форма. Эрозивная формалейкоплакии в отли- чие от плоской и веррукозной обычно сопровождается субъек- тивными ощущениями, усиливающимися при приеме пищи. Как правило, эта форма возникает на фоне уже имеющейся плоской или веррукозной лейкоплакии. Эрозии могут быть как одиночными, так и множественными (рис. 8). Чаще они появляются на участках, которые подвержены термическому и механическому раздражению. Эта форма лейкоплакии обла- дает наибольшей потенциальной злокачественностью. Гистологические исследования показывают, что слизи- стая оболочка резко утолщена, расширен шиповидный слой и межклеточные пространства. Тяжи эпителия глубоко вдаются в толщину соединительнотканного слоя, разграничивая тонкие, вытянутые сосочки (акантоз). Местами эпителий разрыхлен, инфильтрирован полинуклеарами. В этих участках он под- вергается дистрофии и дисфункции. В местах полной потери эпителиального слоя формируются эрозивные поверхности. В соединительнотканном слое наблюдается хроническое вос- паление, выражена межклеточная инфильтрация с примесью плазматических клеток и лейкоцитов. Лечение Обязательны этиопатогенетические мероприятия: • запрещение курения; • тщательная санация полости рта (устранение всех воз- можных травмирующих и раздражающих факторов, рациональное протезирование); • лечение патологии желудочно-кишечного тракта; • защита красной каймы губ от инсоляции (фотозащитные мази); • после эндокринологического обследования назначение блокаторов рецепторов тестостерона; • рекомендовано диспансерное наблюдение. Общее лечение простой формы Витаминотерапия: • аевит* внутрь по 1 капсуле 2 раза в сутки; • витамин А (масляный раствор) по 10 капель 2 раза в сутки в течение 1-2 мес.; • витамин Е по 200 мг 1 раз в день в течение 21 дня; • витамин С по 1,0 г в сутки в течение 1 месяца или по 2 мл в мышцу 1 раз в день № 10; • комплекс витаминов группы В (витамин В1 применяют в виде 6 % раствора по 1-2 мл, витамин В2 — внутримы- шечно по 1-2 мл в течение 10—20 дней и В12), нейро- мультивит по 1 таблетке 3 раза в день 1 месяц. 20 21 Местное лечение: • антисептические полоскания (Асепта или Listerine, Мексидол-dent); • аппликации масляными растворами (витаон, каратолин, тыквеол, масло шиповника, масляный раствор витами- нов Е, А) 3-4 раза в день с экспозицией 20 мин.; • нанесение композиций тизоля с витаминами А, Е; • при выявлении грибов рода Candida проводят апплика- ции противогрибковыми препаратами местного дейст- вия: кремы Клотримазол, Кандид 1 % или 10 % раствор буры в глицерине в виде аппликаций на очаг поражения СОР по 4 минуты 3 раза в день в течение 21 дня. Лечение плоской формы лейкоплакии может быть успешным только при устранении причинного фактора, тогда возможно полное излечение или уменьшение ороговения. Лечебный эффект особенно заметен при лейкоплакии Таппейнера после прекращения курения. При длительном течении плоской лейкоплакии без замет- ного клинического эффекта от проводимой терапии показано удаление очага поражения путем хирургического иссечения, лазерной деструкции или криодеструкции. Лечение веррукозной лейкоплакии заключается в иссече- нии очага поражения в пределах здоровых тканей с последую- щим гистологическим исследованием и уточнением диагноза. Возможно применение лазерной деструкции или криодеструк- ции (менее предпочтительно), фотодинамической терапии. При веррукозной форме лейкоплакии необходимо хирур- гическое иссечение сочетать с включением противовирусных препаратов как общего, так и местного действия. При поло- жительном анализе на вирус папилломы человека назначали аллокин-альфа подкожно по 1 мг через день в количестве 6 инъекций или изопринозин по 2 таблетки 3 раза в день в тече- ние 14 дней. Общее лечение включает в себя применение витаминов Е, А, С, витаминов группы В в течение 21―30 дней. Лечение эрозивной формы лейкоплакии. Допускают возможность консервативного лечения лейкоплакии в течение не более двух недель, которое предполагает устранение всех травматических факторов. При бактериоскопическом подтверждении гриба Candida назначают местно противогрибковые препараты (леворин), противогрибковую терапию общего действия, включающую в себя прием Флюкостата или Дифлюкана по 100 мг 1 раз в день утром за 30 минут до еды в течение 10―14 дней. При выявлении вируса папилломы человека HPV 16 и бел- ков, ассоциированных с HPV- P16, NK4a, в схему лечения включены противовирусные препараты местного (линимент циклоферона, мазь ацикловир-акри, гель панавир) и общего (изопринозин, аллокин-альфа) действия: • аллокин-альфа подкожно по 1 мг через день в количестве 6 инъекций; • изопринозин по 2 таблетки 4 раза в день в течение 14 дней. Местное лечение: • антисептические полоскания (Асепта или Listerine, Мексидол-dent, 0,01 % раствор мирамистина); • аппликации масляными растворами (витаон, каратолин, тыквеол, масло шиповника, масляный раствор витами- нов Е, А) 3-4 раза в день с экспозицией 20 мин.; • нанесение композиций тизоля с витаминами А, Е, мети- лурацила и трентала; • аппликаций 5 % интерфероновой мази или 5 % раствора интерферона с экспозицией 15—20 минут 3-4 раза в день в течение 7— 10 дней. Обоснованно применение также седативных препаратов, корня валерианы, настойки пустырника, микстуры Кватера, транквилизаторов и др. При неуспешной консервативной терапии очаг лейкоплакии иссекают хирургическим путем с последующим гистологиче- ским исследованием. Лейкоплакия курильщиков Таппейнера (син.: никоти- новый стоматит). Возникает на слизистой оболочке твердого неба у злостных курильщиков (особенно трубки) и, по нашим 22 23 наблюдениям, в отличие от других форм лейкоплакии довольно быстро проходит при прекращении курения. Слизистая обо- лочка твердого неба, а иногда и примыкающего к ней отдела мягкого неба представляется несколько ороговевшей, серо- вато-белой, часто складчатой. На этом фоне, преимущест- венно в области задней половины неба, хорошо видны красные точки ― зияющие устья выводных протоков мелких слюнных желез. При резко выраженном процессе эти красные точки рас- полагаются на вершине небольших узелков полушаровидной формы. Наличие таких узелков придает очагу поражения сход- ство с булыжной мостовой. Критерии гистологического диагноза. Лейкоплакия курильщиков Таппейнера характеризуется паракератозом, который не сопровождается акантозом и реакцией стромы. Определяемое клинически углубление в виде красной точки гистологически представляет собой расширенное отверстие выводного протока слюнной железы, причем на небольшом расстоянии от поверхности имеется резкое сужение выводного протока, ниже которого он резко расширен и переходит в ретен- ционную кисту слюнной железы, которая клинически прояв- ляется узелком. Красный ободок вокруг выводного протока обусловлен десквамацией эпителия на этом участке. Течение.Лейкоплакия ― хроническое заболевание. Если раздражающий фактор устранен или его действие резко осла- блено, проведена санация организма в широком смысле слова, то поступательное развитие заболевания обычно прекращается и при правильной консервативной терапии может произойти его регресс, так как лейкоплакия в этих условиях является обра- тимым процессом. Если же раздражающий фактор не устранен, то заболевание постепенно прогрессирует и может трансфор- мироваться в рак. Лечение сходно с лечением соответствующих форм лейко- плакии. Мягкая лейкоплакия. Впервые заболевание было описано Б. М. Пашковым в 1963 г. Мягкую лейко плакию характеризуют появлением на слизистой оболочке полости рта мягких очагов белого цвета без выраженных признаков воспаления. В развитии мягкой лейкоплакии предполагают наследственную природу. Мягкую лейкоплакию наблюдают чаще у лиц молодого возраста и с годами она может самостоятельно излечиваться. Различают атипичную и типичную формы мягкой лейкопла- кии, которая может носить очаговый или диффузный характер. Мягкая лейкоплакия, как правило, протекает бессимптомно, но иногда возможны жалобы на шероховатость слизистой оболочки, ее утолщение и шелушение. Слизистая оболочка при типичной форме мягкой лейкоплакии отечная, шелушаща- яся, беловатого или серо-белого цвета. Очаги поражения мягкие, рыхлые, набухшие, не имеют четких границ, поверхностный слой эпителия соскабливается шпателем. Поражение может ограничи- ваться слизистой губ, щек по линии смыкания зубов, но может приобретать диффузный характер с поражением всей слизистой оболочки полости рта. У больных развивается привычка скусы- вать поверхностные слои рыхлого эпи телия, что может приво- дить к образованию болезненных эрозий. Атипичная форма мягкой лейкоплакии характеризуется помутнением слизистой оболочки рта без признаков шелу- шения. Возможен переход одной формы мягкой лейкоплакии в другую. Критерии гистологического диагноза. Гистологическая картина слизистой оболочки полости рта при мягкой лейко- плакии свидетельствует о процессах акантоза и паракератоза в средних слоях шиповидного слоя эпителия. Лечение мягкой лейкоплакии, как правило, не требуется. Обязательно проводят санацию полости рта, устранение трав- мирующих факторов. Рекомендуют принимать 2-месячными курсами внутрь витамин А по 8-10 капель 3 раза в день, аскорбиновую кислоту, витамины группы В. По показаниям назначают седативную терапию. Лечение иногда способствует разрешению процесса, но чаще отмечают лишь временное улучшение. 24 25 К раСныЙ П ЛоСК иЙ Лиш а Й L-43 Красный плоский лишай ― узелковое хроническое заболе- вание, возникающее на коже и слизистых оболочках. В литера- туре имеются многочисленные описания поражения половых органов, пищевода, прямой кишки, слизистой оболочки рта и красной каймы губ. Заболевание может сопровождаться руб- цово-атрофическим облысением, поражением костей в виде тре- щины, с истончением их вплоть до отторжения. Изолированное поражение слизистой оболочки рта отмечают в 70 % случаев. Наиболее часто процесс располагается на слизистой щек, языка, в ретромолярной области, десне, губах, очень редко в области дна полости рта и неба. Чаще болеют женщины в возрасте 50―60 лет, но заболева- ние может встречаться в молодом и детском возрасте. Этиология, патогенез красного плоского лишая. В последние годы КПЛ связывают с нарушением аутоиммун- ных механизмов [6, 7]. В инициации данного заболевания суще- ственная роль принадлежит клеткам Лангерганса. В результате активации эти клетки приобретают способность представлять Т-клеткам аутоантигены и продуцировать ряд провоспалитель- ных цитокинов: интерлейкины (ИЛ-1, ИЛ-6), фактор некроза опухоли и ряд других. Последние вызывают синтез на клетках эндотелия молекул адгезии (IСАМ-1), способствующих мигра- ции нейтрофилов и лимфоцитов в пораженный участок, которые активируют продукцию Thl-лимфоцитами другого провоспали- тельного цитокина ― γ-интерферона (γ-ИФН). При изучении клеток содержащих γ-ИФН (с чем согласуется? Можно иначе: клеток, содержащих γ-ИФН) выявилось, что процент лимфо- цитов и CD3 + -лимфоцитов, содержащих этот цитокин, значи- тельно повышен у больных КПЛ [8]. В свою очередь, все это ведет к инфильтрации пораженного участка кожи или слизи- стой оболочки Т-лимфоцитами, прилипанию их к кератиноци- там и разрушению последних [9, 10]. На ранних этапах заболевания в пораженных участках пре- валируют Т-клетки CD4 + , на поздних ― CD8 + [11]. Большую роль в этиопатогенезе КПЛ играют и сами кератиноциты: после активации они продуцируют провоспалительные цито- кины в значительно большем количестве, чем мононуклеарные клетки, инфильтрирующие пораженные ткани [12]. В конечном счете, КПЛ можно отнести к таким аутоиммунным процессам, в этиопатогенезе которых главная роль принадлежит Тh1 леткам (воспалительным Т-хелперам CD4 + ), вызывающим воспали- тельный процесс типа гиперчувствительности замедленного типа [13]. Как известно, главным маркерным цитокином этой популяции клеток является γ-ИФН [14], который, как уже ука- зывалось, в значительной степени опосредует имеющиеся при КПЛ иммунопатологические явления. При изучении слюны больных КПЛ выявлены функци- ональные нарушения секреторного иммунитета, которые проявляются снижением лизоцима и повышением Jg A и секре- торного Jg А в смешанной слюне. В результате электронно- микроскопического исследования установлены повреждение плазматических клеточных, внутриклеточных и базальной мембран не только в клетках эпителия слизистой оболочки рта, но и МСЖ, неравномерное содержание секрета в клетках ацинусов, преобладание клеток с большим количеством сли- зистых гранул, сливавшихся в сплошной конгломерат, нали- чие клеток, не содержащих секрета. Выявление изменения лежит в основе нарушения функции МСЖ при КПЛ слизистой оболочки рта [15]. Большую долю в общем количестве лим- фоцитов, находящихся под базальной мембраной, занимают плазматические клетки. Многие из них имеют признаки высо- кой функциональной активности, т. е. синтезируют антитела, что позволяет говорить об аутоиммунном компоненте в пато- генезе КПЛ, так как именно плазматические клетки обуслов- ливают аутоиммунный компонент в иммунных реакциях. Разрушение эпителия, нарушение сосудисто-тканевой про- ницаемости и гемморагическое пропитывание стромы с раз- витием воспалительных процессов хронического характера приводят к склерозу соединительной пластинки слизистой оболочки с редукцией сосудистого русла, атрофией малых слюнных желез и их протоков [16]. 26 27 Придавая ведущее значение иммунологическим наруше- ниям в формировании патологического процесса, необходимо отметить участие биогенных аминов и простагландинов, осо- бенно на ранних этапах возникновения морфологичеcких признаков болезни. Под влиянием провоцирующих факто- ров риска (психоэмоциональный стресс, травма в широком смысле слова (механичеcкая, химическая, медикаментозная), эндокринные и метаболичеcкие нарушения) повышаются чув- ствительность и восприимчивость клеточных элементов кожи к патогенному действию антигенов и киллеров, увеличива- ется уровень адреналина в крови и тканях, что способствует усилению активности гистидиндекарбоксилазы (анафилакти- ческого фермента), приводящему к повышенному освобожде- нию гистамина, содержание которого в коже увеличено в 1,5-2 раза. Уровни серотонина и брадикинина возрастают в 0,75 раза, что обусловливает повышение проницаемости сосуди- стой стенки и появление клинических признаков заболевания [17, 18]. Известно, что иммунные нарушения контролируются гене- тическими механизмами. В настоящее время накоплены данные о наследственной предрасположенности к красному плоскому лишаю. Имеются положительные корреляции между красным плоским лишаем и частотой определенных антигенов гисто- совместимости ― системы HLA. Предполагают, что предра- сположенность к возникновению КПЛ больше при наличии антигенов HLA класса DR–1 [19]. В литературе описаны слу- чаи, когда КПЛ поражались целые семьи [20] |