Профилактика стоматологических заболеваний. Учебное пособие.. Учебное пособие введение

• Название: Учебное пособие введение
• Анкор: Профилактика стоматологических заболеваний. Учебное пособие..doc
• Дата: 24.04.2017
• Размер: 0.99 Mb.
• Имя файла: Профилактика стоматологических заболеваний. Учебное пособие..doc
• Тип: Учебное пособие; #2761
• Категория: Медицина
• страница: 3 из 10

Секрет слюнных желез при выделении из протоков перенасыщен кальцием и фосфата­ми, что обеспечивает поступление этих ионов в эмаль. Важ­ное значение в поддержании нормального состояния пол­ости рта, в том числе и зубов, принадлежит буферным свой­ствам слюны, которые обусловлены наличием в ней бикарбонатной, фосфатной и белковой буферных систем. Высо­кая активность кариозного процесса всегда сопровождает­ся уменьшением буферной емкости слюны.

Ферменты ротовой жидкости влияют на процессы, про­исходящие в эмали. Их активность определяет многие про­цессы, в том числе и расщепление углеводов в полости рта до органических кислот, которые участвуют, в процессе деминерализации эмали. Возникает вопрос о влиянии общих заболеваний на воз­никновение и развитие кариеса зубов.

Результаты исследований показывают, что изменение общего состояния орга­низма влияет на ткани полости рта посредством изменения состава ротовой жидкости. Нарушение слюноотделения вле­чет за собой изменение

13 существующего в норме ионного равновесия между ротовой жидкостью и эмалью, что вле­чет за собой изменения в тканях зуба. Следует отметить, что создание неблагоприятных условий в полости рта не всегда приводит к появлению очагов деминерализации, возникновение которых зависит от особенностей стро­ения и химического состава тканей зуба. Многие из этих пока­зателей обусловлены состоянием организма до и во время про­резывания зубов. Поэтому важно, чтобы во все периоды жизни человека, начиная с внутриутробного, были созданы условия для формирования полноценных структур твердых тканей зуба (полноценное питание, предупреждение общих заболеваний, поступление оптимального количества фторида и др.) Недостаточно определена роль иммунологического состоя­ния организма в период возникновения кариеса зубов. Извес­тно, что секреторные иммуноглобулины тормозят прикрепле­ние бактерий к поверхности зуба, вызывая их агглютинацию. Поэтому даже при недостаточном уходе за полостью рта, но высоком уровне секреторных иммуноглобулинов кариозных поражений может не быть или они будут единичными. Важную роль в возникновении воспалительных заболева­ний пародонта (гингивиты, пародонтиты) играет зубной на­лет, причем наибольшее значение придают Str. sangues, Bac. melonogenicus, Actinomyces viscosus и др. Эти микроор­ганизмы вызывают деструкцию тканей пародонта, включая и костную ткань альвеол. Известно, что резорбция костной ткани остеокластами может быть обусловлена как непосредственной активацией их некоторыми микробными компонентами, так и иммунологической перестройкой, сенсибилизацией лимфоцитов, выделяющих лимфокин, который активирует остеокласты. Как и любое воспаление, вызванное инфекционным аген­том, воспаление тканей пародонта зависит не только от на­личия микроорганизмов, но и от общего состояния всего организма. Остроту процесса, его клинико-морфологические особенности и исход воспаления определяет реактив­ность организма пациента. В свете современных представлений о патогенезе заболева­ний пародонта (RJ. Genco et al., 1990) можно выделить 4 этапа. В ходе первого этапа происходит колонизация бактерий преимущественно Str. sanguis и Actinomyces, которые про­чно прикрепляются к поверхности зуба, покрытой пелли­кулой. После этого осуществляется присоединение и дру­гих микроорганизмов, сопровождаемое их ростом и увели­чением массы зубного налета в разных направлениях, в том числе, и в сторону верхушки зуба. Десневая жидкость, фак­торы роста и хемотаксиса способствуют миграции бакте­рий (аэробных и анаэробных) в десневую бороздку или пародонтальный карман, где они прикрепляются к поверхнос­ти зуба, эпителию кармана или другим микроорганизмам и могут противостоять току десневой жидкости. В стадии инвазии целостные микроорганизмы или их фрагменты проникают в десну через эпителий бороздки или кармана на разную глубину вплоть до поверхности альвео­лярной кости. 14 По мере поступления микроорганизмов или их фрагмен­тов может происходить разрушение тканей. При этом надо принимать в расчет два механизма: а) прямое действие бак­терий или продуктов их жизнедеятельности и б) непрямое действие, зависящее от состояния организма человека. Пря­мое токсическое влияние, подобное тому, которое оказы­вают экзотоксины или гистолитические ферменты (напри­мер, бактериальная коллагеназа), приводит к деструкции тканей пародонта. Кроме того, бактериальные компоненты могут способствовать выработке токсических продуктов организмом человека, которые ведут к деструкции тканей. Например, эндотоксины, выделяемые бактериями зубного налета, служат пусковым моментом для активизации мак­рофагов, в результате чего вырабатывается коллагеназа. В стадии заживления происходит эпителизация тканей пародонта. Хотя об этом процессе известно не так много, но гистологические и клинические данные указывают, что в течении заболеваний пародонта различаются периоды обострения и ремиссии. Периоды ремиссии характеризу­ются уменьшением воспаления, восстановлением коллагеновых волокон десны и довольно часто фиброзом десны. Одновременно происходит изменение костных альвеоляр­ных контуров, что прослеживается на рентгенограммах. Хотя и можно описать четыре явно различимые стадии в патогенезе заболеваний пародонта, но их четкую последо­вательность не всегда можно выявить. Колонизация бакте­рии предшествует всем остальным этапам, тогда как инва­зия и разрушение тканей могут происходить одновремен­но. Вероятно, факторы, которые оказывают влияние на про­никновение бактерий в ткани, например, увеличенная про­ницаемость десны, являются важными в возникновении па­род онтита. Стадия заживления четко отличается от этапов колонизации и инвазии и сменяет этап разрушения тканей. Знание ведущих звеньев патогенеза воспалительных из­менений в десне определяет выбор методов выявления ран­них признаков патологии и способов профилактики с ус­транением факторов риска, среди которых выделяют мест­ные и общие. К местным факторам риска относят, в первую очередь, зубной налет и зубной камень. К их образованию и накоп­лению относят: • чрезмерное употребление мягкой пищи; • плохой гигиенический уход за полостью рта; • уменьшение секреции слюны; • нависающие края пломб; • ортодонтические аппараты; • аномалии расположения зубов (скученность, дистопия); • механическое повреждение; • химическая и физическая травмы. Кроме того, важную роль в этом процессе играют зубо-челюстные аномалии и деформации, ошибки при ортодон-тическом и ортопедическом лечении. Имеют значение и аномалии развития слизистой оболочки полости рта: мел­кое преддверие рта, выраженные тяжи слизистой оболоч­ки, аномальное прикрепление уздечек губ и языка. 15 Среди общих факторов необходимо прежде всего отме­тить различные эндокринные заболевания и эндокринопатии (сахарный диабет, гипофизарный нанизм, нарушение гормональной функции половой системы); нервносомати-ческие заболевания, ревматизм, туберкулез, нарушение об­мена веществ, гиповитаминозы и другие факторы. В настоящее время знание факторов риска, их своевре­менное устранение позволяет предотвратить развитие забо­леваний пародонта или уменьшить выраженность патоло­гических изменений в тех случаях, когда полное устране­ние их невозможно. РОЛЬ СОЕДИНЕНИЙ ФТОРА В ПРОФИЛАКТИКЕ СТОМАТОЛОГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ В отечественной литературе наиболее часто встречается понятие "фтор", но следует помнить, что препараты, при­меняемые для профилактики кариеса зубов — это не хими­чески чистый фтор, а его соединения - фториды, где эле­мент содержится в виде фторид-иона, связанного с каким-либо катионом. Вероятно, самое раннее упоминание об эффекте фторидов найдено у поэта Маркуса Валериуса Мартиалиса (40— 104 г. г.). Описывая зубы Таис, подруги Александра Маке­донского, он писал: "У Таис черные зубы, у Лакении — бе­лые, как снег. Почему? У второй зубы куплены, у первой — ее собственные". По-видимому, черные зубы были широко распространены в вулканической области Италии, где жил Мартиалис, и являлись проявлением влияния избытка фторидов на развивающуюся эмаль зуба. Еще одно упоминание о влиянии фторидов встречается в исландской литературе тысячелетней давности. После вулканического извержения овцы ели траву, загрязненную упавшей золой, заболевали, и у них возникали симптомы, которые теперь можно интерпретировать как острое или хроническое отравление фторидами. В конце XIX века были описаны два события. В 1886 г. Moisson выделил элементарный фтор. Многие ученые описали нарушение вегетации в окрестностях медеплавильных заводов, производящих плавиковую кислоту, суперфосфа­ты, стекло. В 1931г. три различные группы исследователей открыли, что причиной дефекта зубов, известного как крапчатость, является избыток фторида в питьевой воде. В это же время T.Dean исследовал распространенность пятнистого пора­жения зубов в некоторых штатах Америки и отметил, что при увеличении крапчатости, кариес был выражен в мень­шей степени. На основании этих данных было сделано пред­положение о возможности искусственного повышения содержания фторида в питьевой воде там где его концен­трация низка, для снижения интенсивности кариеса. Т. Dean в 1931г. обнаружил, что у людей, употреблявших воду из источников с содержанием фторида 1мг/л или выше, отмечалось на 50% меньше кариозных поражений, чем при концентрации 0,1—0,3 мг/л. Поскольку концентрация фто­рида, равная 1 мг/л, не сопровождалась появлением флюороза зубов, этот уровень был признан оптимальным. Впервые искусственное фторирование питьевой воды было осуществлено в 16 2-х городах Америки. Эти исследования показали, что при минимальных усилиях и без значитель­ных изменений характера питания интенсивность кариеса зубов может быть снижена на 60—70%. Результаты оказа­лись настолько впечатляющими, что фторирование пить­евой воды стало активно внедряться в Америке и других странах. В 1966 г. фторирование воды стало одной из самых важных современных общественных мер охраны здоровья. Фтор составляет 0,065% элементов земной коры и явля­ется важным компонентом общего биогеохимического цик­ла, в котором протекает жизнь. Фториды поступают в организм человека с водой, одна­ко существуют и другие источники: продукты, лекарства, пестициды. Некоторые люди вдыхают соединения фтора, находящиеся в воздухе, на ряде производств. Сегодня зна­чительная часть фторидов, поступающая в организм чело­века, является результатом человеческой деятельности. Потенциальными источниками эмиссии фтора являются производства фосфорной кислоты и суперфосфата, алюми­ния, стекла, серной кислоты, пластмасс и углеводородов. В окружающую среду промышленными предприятиями вы­брасывается большое количество твердых продуктов, содер­жащих соединения фтора. При изучении метаболизма фторида в организме челове­ка оказалось, что эти соединения имеют сродство к мине­ралам, из которых построены кости и зубы. Накопление подобных соединений происходит в тех участках скелетных тканей, которые контактируют с циркулирующими жид­костями (например, дентине, прилежащем к пульпе, по­верхностной эмали). Количество фторида, содержащегося в плазме крови и откладывающегося в тканях, напрямую зависит от его пос­тупления в организм из различных источников, в первую очередь, из питьевой воды. Процесс накопления фторида в тканях зуба наиболее ин­тенсивно происходит во время формирования эмали и в первые годы после прорезывания зуба, когда осуществля­ется её минерализация. Для временных зубов характерна более низкая концен­трация фторида, чем для постоянных. С возрастом концентрация фторида в постоянных зубах снижается, что, вероятно, связано с постепенной потерей эмали в результате стирания. Если рассмотреть распределение фторида в эмали зуба, то представится следующая картина. Содержание фторида выше в поверхностных слоях эма­ли и понижается к глубоким слоям, причем в органической матрице эмали и дентина фторид не выявлен. В области режущего края, жевательной поверхности зуба концентрация фторида значительно больше, чем в области шейки. Вероятно, данный феномен обусловлен тем, что режущий край формируется первым, более длительно раз­вивается и минерализуется, вследствие чего адсорбирует больше фторида. Однако это утверждение справедливо лишь для недав­но прорезавшихся зубов, так как с возрастом именно в об­ласти шейки концентрация фторида становится выше, что можно объяснить стиранием эмали в области режущего 17 края. В слюне концентрация фторида составляет 1 моль/л, или 0,019 ppm, что соответствует примерно 1/50 оптимального значения фторида в питьевой воде (1 ppm). Концентрация фторида в налете колеблется от 4 до 50-60 ppm. При этом большая его часть связана, и лишь не­большое количество находится в ионной форме. В жидкой фазе налета может содержаться в 10 раз больше фторида, чем в слюне. Наши представления о механизме действия фторидов изме­няются в зависимости от получения новых научных данных. В течение долгого времени профилактическое действие фторидсодержащих препаратов объясняли только образо­ванием в эмали фторапатита. При этом образование фторида кальция представлялось неблагоприятным, поскольку он растворим в слюне и быс­тро теряется из поверхностных слоев эмали. Согласно современной концепции кариесстатическое дей­ствие фторида обеспечивается его накоплением в тканях и жидкостях полости рта. При снижении величины рН зуб­ного налета из них выделяется свободный фторид, замед­ляющий процесс деминерализации эмали. При регулярном введении фторида происходит попол­нение таких запасов в виде глобул микрокристаллов фто­рида кальция, образующихся на поверхности эмали. Постоянное поступление даже небольших концентраций фторида, подобных тем, что присутствуют в зубных пастах, достаточно для поддержания резистентности эмали. В на­стоящее время признано, что после образования микро­кристаллов фторида кальция они покрываются фосфатом кальция и белками, содержащимися в слюне. Фосфат-ионы адсорбируются на активных центрах кристаллов фторида кальция, что приводит к формированию поверхностного слоя фторидгидроксиапатита. Этот процесс значительно замедляет скорость растворения фторида кальция. При уменьшении величины рН фторид кальция стано­вится нестабильным, и фторид-ионы реагируют с ионами кальция и фосфатов, освобождающимися из эмали при формировании кариозного повреждения. При этом наблю­дается репреципитация ионов в форме фторидапатита, ко­торый, таким образом, является результатом ингибирования кариеса. В процессе кислотной атаки фторид кальция дей­ствует как идеальный фторидвыделяющий агент. Результаты исследований показывают, что прочно свя­занный фторид, включенный в кристаллическую решетку, можно считать потенциальным фактором защиты от кари­еса. Однако в непосредственной реакции развития и инги­бирования кариеса участвует фторид, находящийся на гра­нице взаимодействия эмали и ротовой жидкости. Для проникновения в жидкую фазу налета или эмаль фто­рид должен быть растворен в слюне. Движущая сила тран­спорта фторида в налет и жидкость эмали - концентрацион­ный градиент, обусловленный разницей концентраций этого иона в разных средах. Поэтому, в настоящее время разраба­тывается новое направление исследований: кинетика и кон­центрация фторида в 18 различных слоях ротовой жидкости. Исследования показали, что фторид эффективен и для профилактики кариеса корня зуба, поэтому его следует ис­пользовать во всех возрастных группах. Фторид оказывает свое влияние двумя путями, воздейст­вуя на эмаль зуба и на бактерии зубного налета. Влияние поступающего извне фторида на эмаль зубов зависит от того, когда происходит это воздействие. Если оптимальные дозы фторида поступают до прорезывания зубов, то: - увеличивается размер кристаллов гидроксиапатита; - в гидроксиапатите происходит замещение гидроксильных групп (ОН) на ионы фтора с образованием кристаллов фторапатита; - снижается содержание карбонатов; - эмаль становится более прочной; - фиссуры менее глубокие и более широкие. Если фторид поступает после прорезывания зубов, то он снижает растворимость эмали, способствует реминерализации частично деминерализованной эмали. Эти особенности определяют значительно большую эф­фективность использования системных по сравнению с местными методами введения фторида. При воздействии фторида на бактерии зубного налета нарушается метаболизм патогенных бактерий без влияния на нормальную микрофлору полости рта, в результате чего снижается его кариесогенность. Соединения фтора в слюне и налете ингибируют тран­спорт глюкозы в клетки патогенных бактерий и образова­ние внеклеточных полисахаридов, которые формируют матрицу зубного налета. Низкие концентрации фторида спо­собны подавлять активность ферментов, участвующих в об­разовании органических кислот, снижая их концентрацию. Уровень фторид ов в зубном налете и слюне, хотя и ни­зкий, однако является достаточным для того, чтобы значи­тельно влиять на скорость развития кариеса. Следует под­черкнуть, что фторид не столько препятствует возникнове­нию начального кариозного повреждения, сколько тормозит скорость его прогрессирования. Достичь включения фторида в интактную эмаль очень трудно, поэтому важно создать его низкие концентрации в жидкой фазе раннего кариозного повреждения. Фтор может оказывать как полезное, так и вредное воз­действие на людей, что зависит от принятой дозы. Еще Парацельс (1493—1541) говорил, что все вещества являются ядами, но правильная доза разделяет их на яды и лекарства. Избыточный прием фторидов в течение многих лет мо­жет вести к флюорозу. В избыточных концентрациях фториды токсичны: они могут ингибировать активность ферментов, убивать живые клетки, но эти действия оказывает активный фтор. Применение фторидов для профилактики стоматоло­гических заболеваний 19 до настоящего времени вызывает оживленные дискуссии, несмотря на то, что использование для этой цели искусственно фторированной питьевой воды с концентрацией фторидов 1 мг/л не связано с негативны­ми последствиями для человека. Исследователи предполагают, что "оптимальный" прием фторида в день колеблется между 0,05 и 0,07 мг на кг веса. Общий прием фторида в день не должен превышать 0,1 мг/кг веса, чтобы избежать появления флюороза зубов и костей. Национальная Академия Наук США предложила считать, что безопасен прием в день от 1,5 до 4 мг фторида. Смертельной дозой для взрослых является прием 5-10 г фторида натрия (32—64 мг/кг веса). Для детей срочная по­мощь нужна при приеме фторида, начиная с 5 мг/кг веса. Первыми проявлениями отравления фторидом являются тошнота, рвота, боль в животе. В качестве противоядия ре­комендуется прием per os молока или известковой воды. Симптомы, проявляющиеся при всасывании избытка препа­ратов фтора, многочисленны: флюороз, изменения слизистой желудка, снижение концентрационной способности почек. У лиц, проживающих в области с оптимальным содержа­нием фторида в воде (около 1 ррм), распространенность очень слабых форм флюороза зубов составляет 15—20%, но это не является клинической или косметической проблемой. Воз­растание флюороза обусловлено увеличенным приемом об­щего количества фторида во время развития зуба, и это по­ражение становится клинически выраженным при кон­центрации фторида в воде свыше 2 мг/л. При этом необхо­димо учитывать ежедневный прием фторидов из всех источ­ников, включая продукты питания. Например, в областях, где содержание фторида в воде оптимально, дети получают в день 0,5 мг. Если это количество в воде составляет 1,6 - 1,8 мг/л, то в день в организм поступает 0,75—1 мг, и тогда сум­марное количество фторидов может вызвать флюороз. Всасывание фторида может происходить и при исполь­зовании препаратов для местной обработки зубов. В пастах концентрация фторида составляет около 1000 ррм, при этом пациенты заглатывают примерно 25% этого количества, а маленькие дети — еще больше, поэтому у де­тей фторидсодержащие пасты можно использовать только под наблюдением родителей, начиная с 3-4 лет. В то же время 20-летний опыт применения фторидсодержащих зуб­ных паст в скандинавских странах не дал случаев флюороза. Растворы для полосканий содержат 0,05% NaF (0,023% F, что эквивалентно 230 ррм), или 0,2% (900 ррм F). Так же, как и при применении зубных паст, детьми заглатывается примерно 25% фторида, и результатом может быть разви­тие флюороза. Детям моложе 6 лет полоскания не реко­мендуются, а у младших школьников объем раствора для полосканий не должен превышать 5 мл. Чистка зубов фторидсодержащей пастой 2 раза в день дает количество 20 фторида, аналогичное проглоченному с водой и пищей — 0,5 мг. Примерно одинаковое количество фторида поступает в результате 1 чистки зубов в сочетании с 1 полосканием или от 2 полосканий в день. Любой из этих источников фторида + 0, 5 мг из воды и пищи дают 1 мг в день, т. е. то количество, которое может вызвать флюороз у некоторых детей. При аппликациях гелем с подкисленным фторид-фосфатом (APF) пациентами проглатывается от 15 до 100% (в среднем 30%), поэтому гели надо использовать с осто­рожностью, особенно у детей. При выполнении апплика­ции следует применять слюноотсос, а после окончания про­цедуры - тщательно полоскать полость рта в течение 30 се­кунд — 1 минуты. Избыточное поступление фторида в организм во время формирования эмали может приводить к флюорозу, влиять на морфологию коронки, в результате чего образуются ме­нее кариесвосприимчивые щели и фиссуры. Точный механизм развития флюороза пока неизвестен, но высокий уровень фторидов в плазме может ингибировать удаление матрицы эмали во время фазы созревания. Флюорозная эмаль содержит больше фторида во внутренних слоях по сравнению с нормальной эмалью, является порозной и более чувствительной к переломам и истиранию. Поступление фторида в концентрациях 0.7-1.2 ppm обус­лавливает снижение интенсивности кариеса зубов. При уве­личении концентрации фторида до 1.5-3.0 ppm возможно возникновение флюороза зубов умеренной формы и ни­зкой распространенности; 4.0-8.0 ppm - тяжелой формы флюороза зубов и умеренной формы флюороза костей ске­лета; 8.0 и более ppm - тяжелой формы флюороза зубов и костей скелета. РЕМИНЕРАЛИЗАЦИЯ ЭМАЛИ ЗУБОВ Для сохранения резистентной к кариесу эмали зубов тре­буется создание эффективных средств воздействия на нее. В кристаллической решетке биологических апатитов имеются вакантные места и дефекты — отсутствие атома или колонок атомов, так называемые дислокации. Иногда в кристалле присутствует только одна колонка атомов без части кристаллической решетки, что является причиной быстрого проникновения кислот вдоль оси кристалла — со скоростью 500 ангстрем/сек. Для процессов кристаллизации в эмали важен и ее орга­нический матрикс, в состав которого входит кальций-связывающий белок, что необходимо для нуклеации и регули­рования как роста кристаллов, так и колебаний концентра­ции ионов фтора в среде, окружающей эмаль. Поверхностный слой эмали отличается от глубоких боль­шей минерализацией, плотностью, микротвердостью, резистентностью к кариесу, более высоким содержанием микроэле­ментов, в том числе и фторида. Поверхностный слой эмали менее подвержен действию кислот, чем ее внутренние участки. При декальцинации эмали, вызванной атакой органи­ческих кислот, происходит изменение формы, размеров и ориентации кристаллов гидроксиапатита. В начальных стадиях кариеса патологический процесс, в основном, 21 сосредоточен в поверхностных слоях эмали, что вызывает изменение ее физико-химических свойств, в ре­зультате чего появляется белое кариозное пятно. Степень деминерализации эмали при кариесе зубов зави­сит от градиентов концентрации нейтральных комплексов кальция, фосфора, фторида и органических кислот, от струк­туры и химического состава эмали. Менее стойки при деминерализации те соединения эма­ли, которые по химическому составу и строению отлича­ются от гидрокси апатита. Поверхностный слой эмали в этой области относительно сохранен, что связано, вероятно, с разницей в химическом составе поверхностного и подповерхностного слоев эмали, с поступлением минеральных компонентов как из ротовой жид­кости, так и из подповерхностного повреждения. На поверх­ности кариозного пятна формируется аморфная защитная пленка. Из поврежденного подповерхностного участка про­исходит потеря кальция, фосфора, магния, карбонатов, по­нижается плотность эмали, повышается ее растворимость. При формировании очаговой деминерализации проис­ходит преимущественно декальцинация. Во время ионного обмена ионы водорода до определенного предела могут по­глощаться эмалью без разрушения ее структуры, но при этом снижается величина Са/Р коэффициента. Таким образом, эмаль является своего рода буферной системой по от­ношению к кислотам, действующим на ее поверхности. Важно, что этот процесс обратим, и при благоприятных условиях в полости рта или под воздействием реминерализирующих жидкостей ионы кальция могут поступать в крис­таллическую решетку, вытесняя ионы водорода. При кариесе достоверно уменьшается содержание кальция в роговой жидкости, что понижает скорость его поступления в эмаль и поддерживает сдвиг динамического равновесия на грани­це ротовая жидкость—эмаль в сторону процесса деминерализации. Кариес в стадии пятна — благоприятное время для реминерализации, так как органическая матрица эмали еще со­хранена и может служить центрами нуклеации для роста кристаллов. В то же время, поскольку в этом процессе учас­твуют ионы кальция, деминерализация эмали может вы­звать такие физико-химические изменения, которые, в ко­нечном счете, приводят к протеолизу органической матрицы. Для успешного лечения очаговой деминерализации эма­ли применяют препараты, которые восполняют дефекты кристаллической решетки, повышают резистентность эма­ли к действию кислот, понижают ее проницаемость. Реминерализсащя — частичное восстановление платности повреж­денной эмали, которое подобно минерализации незрелых зубов. Отличие же их состоит в том, что в первом случае вследствие предшествующей кариозной атаки каналы диффузии заполнены минералами, поступающими из подповерхностного слоя. Резуль­татом этого является невозможность проникновения ионов из реминерализирующих растворов в глубокие слои эмали и гипоминерализованные области, в то время как при созревании зубов после прорезывания этот процесс происходит. 22 Диффузия в эмаль ионов кальция, фосфатов и фтора имеет свои особенности, что может быть вызвано разницей В поверхностном потенциале наружной эмали или в заря­дах ионов кальция и фосфатов. Воздействие на химический состав эмали зубов важно как в период закладки, развития и минерализации зубов, так и в период прорезывания и созревания эмали. С учетом сроков Прорезывания реминерализирующую терапию целесообразно начинать с 6 лет, что позволяет повысить резистентность эма­ли, причем первым этапом этого процесса должно быть обога­щение эмали кальцием и фосфатами с последующим введени­ем препаратов фтора, которые уменьшают проницаемость эмали. В естественных условиях источником кальция, фосфора и фгоридов для эмали является ротовая жидкость, которая перенасыщена по отношению почти ко всем формам фосфата кальция. Зрелая эмаль может поглощать ионы фтора даже в таких Низких концентрациях, какие присутствуют в ротовой жидкости. Реминерализирующий потенциал слюны позволяет ос­тановить кариес в стадии белого пятна в 50% случаев. Поэтому приходится прибегать к действию различных реминерализирующих средств, которые должны не только восполнить имевши­еся или появившиеся во время кариозной атаки дефекты в крис­таллической решетке эмали, но и повысить ее резистентность. По мнению большинства исследователей, реминерализирующие препараты должны включать в себя различные ве­щества, повышающие резистентность эмали: кальций, фос­фор, фториды, стронций, цинк и др. Сильными кариесстатическими свойствами обладают фтор, фосфор, к кариесогенным веществам относятся се­лен, кадмий, магний, свинец (Navia, 1972). Важная роль в реминерализации эмали придается препаратам фосфора, которые повышают ион-селективные свойства эмали, изменяют ее адсорбционные возможности, благоприятствуют приему фторида в эмаль. Предполагают, что реминерализация растворами с концентрацией кальция 1 мМ стимулирует преиму­щественно рост кристаллов, а с концентрацией 3 мМ вызывает помимо роста и нуклеацию, что ограничивает размер кристаллов и уменьшает закупорку микропространств поверхностного слоя, препятствующую реминерализации в более глубоких слоях. Об эффективности реминерализации можно судить по стаби­лизации или исчезновению белых пятен эмали, снижению при­роста кариеса зубов. Под воздействием этих препаратов проис­ходит интенсивное формирование кристаллов фторида каль­ция различной степени кристаллизации и формы, в результате чего образуется пленка толщиной в доли микрометра, покры­вающая весь участок очаговой деминерализации и очень про­чно связанная с матрицей эмали. Предполагают, что при ре­минерализации возникает не структурная, а сорбционная связь кальция, который может в дальнейшем служить источником для поступления ионов Са в дефектную кристаллическую ре­шетку апатита деминерализованной эмали. 23 ИНДЕКСЫ, ИСПОЛЬЗУЕМЫЕ ПРИ СТОМАТОЛОГИЧЕСКОМ ОБСЛЕДОВАНИИ Состояние полости рта оценивается рядом критериев и индексов. Обозначение зубов производят по международ­ной цифровой системе: МЕЖДУНАРОДНАЯ ЦИФРОВАЯ СИСТЕМА ОБОЗНАЧЕНИЯ ЗУБОВ ЧЕЛОВЕКА* ВРЕМЕННЫЕ ЗУБЫ: