ВВЕДЕНИЕ
Профилактика (от греч. prophylaktikos предохранительный) - совокупность мероприятий, направленных на предупреждение возникновения и распространения заболеваний, на охрану и укрепление здоровья.
Профилактика стоматологических заболеваний - это предупреждение возникновения и развития заболеваний полости рта. Данное направление должно быть приоритетным в современной стоматологии. Опыт многих стран показывает, что простого количественного увеличения персонала, финансирования и материального обеспечения стоматологической службы становится недостаточным, чтобы изменить сложившуюся ситуацию в распространенности и интенсивности кариеса зубов и заболеваний пародонта. Мировая стоматологическая практика убедительно доказала, что внедрение программ профилактики приводит к резкому снижению интенсивности кариеса зубов и болезней пародонта, значительному уменьшению случаев потери зубов в молодом возрасте и возрастанию количества детей и подростков с интактными зубами. Существенным доводом является и то, что стоимость профилактических методов, в среднем, в 20 раз ниже стоимости лечения уже возникших стоматологических заболеваний.
В настоящее время не имеет смысла продолжать выделение значительных материальных ресурсов на лечение тех состояний, которые могут быть предупреждены простыми и недорогими способами. Поэтому профилактика стоматологических заболеваний должна предусматривать внедрение системы общественных и индивидуальных комплексных предупредительных мер, направленных на создание условий, исключающих факторы риска возникновения стоматологических заболеваний.
Стоматологическая заболеваемость в нашей стране достаточно велика, и следует ожидать дальнейшего ее увеличения, если не будут изменены в благоприятном направлении условия, влияющие на развитие заболеваний. В настоящее время не вызывает сомнения целесообразность направления усилий всего общества на профилактику стоматологических заболеваний, особенно среди детей. И поэтому будущие врачи-стоматологи для работы в новых условиях должны иметь необходимые знания о принципах планирования, программах, средствах и методах профилактики основных стоматологических заболеваний. В связи с этим, мы надеемся, что подготовленное пособие, предназначенное для студентов, преподавателей и врачей, может оказаться полезным для знакомства с этой важной для всего общества проблемой.
РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ И ИНТЕНСИВНОСТЬ ОСНОВНЫХ СТОМАТОЛОГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ СРЕДИ НАСЕЛЕНИЯ РОССИИ
Планирование программ оказания стоматологической помощи, в том числе и профилактической, во всем мире осуществляется на основании изучения стоматологической заболеваемости населения, которая и определяет
3
стратегию науки и практики.
Особое внимание при этом уделяется изучению распространенности и интенсивности основных стоматологических заболеваний - кариеса зубов и болезней пародонта, поражающих большинство населения.
Результаты многочисленных исследований демонстрируют, что интенсивность этих заболеваний среди населения России высока.
Эпидемиологическое обследование 27 тысяч человек, проведенное сотрудниками кафедры профилактики стоматологических заболеваний в различных регионах России свидетельствует о достаточно раннем возникновении кариеса зубов.
Так, у трехлетних детей интенсивность кариеса временных зубов колеблется от 3, 0 (в Махачкале, Старом Осколе, Уфе) до 4, 9 - 5, 2 (в Бухте Провидения и г. Сеймчане Магаданской области) и составляет в среднем 3, 7 (по индексу кп), то есть у каждого трехлетнего российского ребенка почти 4 зуба поражены кариесом. Распространенность кариеса в этом возрасте варьирует от 14% до 78%.
К 6 годам наблюдается сочетанное поражение временных и постоянных зубов, в основном, первых моляров. Средняя распростра- ненность кариеса постоянных зубов у этих детей составляет 52%, а интенсивность (по индексу КПУ) - 0, 7.
В дальнейшем, с возрастом, наблюдается значительное нарастание активности кариеса. Так, среди 12-летних школьников распространенность кариеса постоянных зубов колеблется от 61% до 96%. В Новосибирске, Тамбове, Твери кариес выявлен у 71-80% школьников, в Архангельске, Екатеринбурге, Красноярске, Москве, Санкт-Петербурге, Хабаровске - у 81-90%. Распространенность кариеса свыше 90% отмечена в Анадыре, Асбесте, Кемерово, Кунгуре, Магадане, Омске, Сочи.
Интенсивность кариеса зубов в этой возрастной группе также неодинакова - от 2, 1 (в Пензенской области) до 6, 6 (в Омской области). При сравнении данного показателя в разных регионах России, используя градации ВОЗ, очень низкого уровня интенсивности (КПУ 0-1, 1) выявить не удалось. Низкий уровень интенсивности кариеса (КПУ 1, 2-2, 6) отмечен у обследованных в Коломне, Тамбове, Чите, средний уровень (КПУ 2, 7 - 4, 4) вьывлен у школьников Махачкалы, Мурманска, Новосибирска, Твери, а высокий (КПУ 4, 5 - 6, 5) - в Архангельске, Омске, Сочи, Николаевске-на-Амуре.
К 15 годам распространенность и интенсивность кариеса увеличиваются,. и среднее количество пораженных зубов среди подростков в некоторых регионах достигает 8, 0.
У взрослого населения поражаемость зубов кариесом достигает 100%. В среднем у каждого пожилого человека (в группе 65 лет и старше) в полости рта остается 5-6 зубов.Что касается состояния тканей пародонта, то оно оказалось неудовлетворительным у большинства населения России, независимо от возраста и места проживания.
С сожалением приходится констатировать, что во всех регионах у 92-100% 12- и 15-летних детей имелись признаки заболевания пародонта:
4
кровоточивость десен (15-39%), зубной камень (54-82%) и даже пародонтальные карманы (до 4%).
Ситуация значительно ухудшалась к 35-44 годам и старше, когда практически у всех обследованных выявлялись более тяжелые поражения пародонта, с преобладанием зубного камня и пародонтальных карманов различной глубины.
Приведенные результаты свидетельствуют, что при отсутствии программ профилактики на популяционном уровне относительно невысокая поражаемость зубов кариесом и легкая степень заболеваний пародонта у детей и подростков переходит у взрослых в достаточно тяжелую форму, что, в свою очередь, приводит к увеличению потребности в терапевтическом, хирургическом и ортопедическом лечении.
Для правильного подхода к назначению средств профилактики необходимы теоретические знания о структуре и свойствах эмали, поверхностных образованиях на зубах, ротовой жидкости, фторидах и других факторах.
СТРУКТУРА И СВОЙСТВА ЭМАЛИ ЗУБА
Эмаль зуба является самой твердой тканью в организме человека, что обусловлено высоким содержанием в ней (до 95%) неорганических веществ, в то время как органические вещества составляют лишь 1,2% веса. Кроме того, в эмали присутствует вода, часть которой находится в свободном, а часть - в связанном виде. Органическое вещество в эмали располагается в виде ламелл, эмалевых пучков и веретен.
Органическая матрица эмали представляет собой макро-молекулярный комплекс, образованный фибриллярным протеидом и кальцийсвязывающим белком при участии ионов кальция и полярных липидов. Этот комплекс обладает большим сродством с минеральной фазой, служит инициатором процесса кальцификации, регулируя рост кристаллов путем селективного связывания ионов кальция и действуя как своеобразная буферная система.
Минеральная основа эмали зубов представлена гексаго-нальными кристаллами гидрокси-, карбонат-, хлор-, фторапатитов. Менее 2% веса зрелой эмали составляют неапатитные формы, которые являются следами минерала, присутствовавшего во время развития зуба, а также результатом нарушения минерализации после его прорезывания.
Эмаль зуба состоит из эмалевых призм, объединенных в пучки, которые, изгибаясь, идут от эмалеводентинного соединения к поверхности зуба. Общее число призм в эмали составляет 5-12 миллионов в зависимости от размера зуба.
Между призмами располагаются микропространства, объем которых составляет 0, 5 - 5% объема эмали. Количество микропространств уменьшается с возрастом.
Структурной субмикроскопической единицей призмы являются кристаллы, которые располагаются почти параллельно направлению призмы в головке и под углом 20-45 градусов - в хвосте призмы.
Кристалл эмали состоит из многих молекул, однако, правильнее представить его в виде ионов. Стабильными в эмали являются не отдельные
5
ионы, а кристаллическая решетка в целом, поэтому пропорции ионов в кальцифицированных тканях не строго фиксированы, а слегка варьируют в зависимости от условий их формирования.
Основными минеральными компонентами, из которых построены кристаллы апатитов, являются кальций (33-39%) и фосфаты (16-18%), соотношение которых в эмали в среднем составляет 1,67. Концентрация этих веществ снижается от поверхностного слоя, наиболее минерализованного, до более глубоких слоев. Различается минерализация и отдельных участков коронки зуба: наиболее минерализованы жевательные поверхности, наименее - придесневые области всех зубов, фиссуры.
В эмали присутствуют около 40 микроэлементов, концентрация которых различна. Все микроэлементы можно условно подразделить на три группы. К первой группе относятся вещества, концентрация которых выше в поверхностных слоях эмали - фтор, цинк, свинец, сурьма, железо. Вторую группу составляют элементы, содержание которых больше во внутренних слоях эмали - натрий, магний, карбонаты. К третьей группе веществ, равномерно распределенным по всей толщине эмали, относятся стронций, медь, алюминий, калий.
Осуществление процесса реминерализации эмали возможно благодаря свойствам, которыми обладают кристаллы гидроксиапатита. Эмаль ведет себя как пористая мембрана, и в глубину легче проходят небольшие ионы, чем большие молекулы, которые адсорбируются на поверхности и могут быть десорбированы без изменения формы кристаллов.
В апатите может обмениваться до трети ионов. Так, ионы кальция могут быть заменены ионами натрия, кремния, стронция, свинца, кадмия, гидроксония и других катионов. Ионы гидроксила могут обмениваться на ионы фтора, хлора и другие.
Проникновение веществ в эмаль и ионный обмен происходит в несколько этапов. С поверхности эмали через микропространства ионы проникают в водный слой кристалла, оттуда - на поверхность кристалла, и лишь в дальнейшем - с поверхности в различные отделы кристаллической решетки. Если первая стадия длится несколько минут, то третья - десятки дней.
Важную роль в минерализации зуба после его прорезывания играет такое физиологическое свойство эмали, как проницаемость (способность клеток и тканей пропускать газы, воду и растворенные в ней вещества). Проницаемость эмали для различных веществ неодинакова и зависит, например, от величины молекул или заряда иона проникающего вещества. Одновалентные ионы проникают лучше, чем двухвалентные, отрицательно заряженные частицы - лучше, чем положительно заряженные. Установлена высокая проникающая способность органических веществ и низкая - кальция и фосфатов (вероятно, вследствие соединения с апатитами эмали).
Неодинакова и проницаемость различных анатомических отделов зуба из-за неоднородности структуры. Наибольшая проницаемость отмечается в пришеечной области эмали, ямках, фиссурах. Разная проницаемость наблюдается в различных слоях эмали: средние слои более проницаемы, чем
6
подповерхностные, наименее проницаемы поверхностные слои. С возрастом скорость и глубина проникновения веществ в эмаль уменьшается, вероятно, за счет уплотнения кристаллической решетки.
ПОВЕРХНОСТНЫЕ ОБРАЗОВАНИЯ НА ЗУБАХ
На поверхности зуба имеются кутикула, пелликула, а также зубной налет и зубной камень (при неудовлетворительной гигиене полости рта).
Кутикула, или редуцированный эпителий эмалевого органа, теряется вскоре после прорезывания, поэтому существенной роли в физиологии зуба не играет. Это образование, выявленное, в основном, в подповерхностном слое эмали, местами выходит на поверхность в виде микроскопической пленки. В некоторых местах кутикула в виде трубочки доходит до эмалево-дентинного соединения.
Пелликула (приобретенная кутикула) образуется из гликопротеидов слюны на поверхности зуба после его прорезывания. Если зуб контактирует со слюной, то при снятии пелликулы абразивом происходит ее быстрое восстановление. Пелликула является бесструктурным образованием, плотно фиксированным на поверхности зуба, и играет важную роль в избирательном прикреплении бактерий.
От состояния пелликулы зависят процессы диффузии и проницаемости в поверхностном слое эмали. В определенной степени эта оболочка защищает целостность структуры эмали, однако большое количество пелликулы не является показателем резистентности эмали.
Над пелликулой можно обнаружить зубной налет - плотное образование, состоящее из бактерий, расположенных внутри матрицы, которая образуется за счет белков, полисахаридов, липидов и некоторых неорганических веществ (кальция, фосфатов, магния, калия, натрия и др.)
Зубной налет прикреплен к поверхности зуба менее плотно, чем пелликула, в то же время, в отличие от пищевых остатков, его нельзя удалить простым полосканием. Зубной налет начинает накапливаться вскоре после чистки зубов, он образуется путем адсорбции микроорганизмов на поверхности эмали и растет за счет постоянного наслаивания новых бактерий, причем в определенной последовательности: вначале кокковая флора, а затем палочковидные и нитевидные бактерии. По мере роста налета и увеличения его толщины начинают преобладать анаэробные формы бактерий.
Налет обладает пористой структурой, что позволяет углеводам свободно проникать в его глубокие слои. При приеме мягкой пищи и употреблении значительного количества легкоферментируемых углеводов происходит его значительный и быстрый рост.
Чаще всего зубной налет располагается над десной, в пришеечной области, в фиссурах, причем у входа в фиссуры скапливается больше микроорганизмов, чем в глубине.
На 80-85% зубной налет состоит из воды. Что касается минеральных компонентов, то преобладают кальций, общие и неорганические фосфаты, фториды. Кальций в налете может быть связан с бактериями, внеклеточными белками или фосфатами, которые, в свою очередь, могут существовать в виде 7
неорганического ортофосфата или органических соединений. Фторид в низких концентрациях присутствует в жидкости налета и в высоких - в цельном налете. Хотя механизм связывания фторида в налете окончательно не выяснен, существуют предположения, что происходит накопление иона внутри бактерий и образование внеклеточных комплексов с кальцием. Водная фаза (жидкость налета), составляющая 25-35% общего объема, располагается внеклеточно и является "средой инкубации" бактерий.
Зубной налет может быть белого, зеленого и коричневого цвета.
Мягкий белый зубной налет, видимый без окрашивания специальными растворами, накапливается преимущественно в период покоя речевого и жевательного аппарата и при отсутствии надлежащей гигиены полости рта. Этот вид зубного налета может являться причиной запаха изо рта, извращения вкусовых ощущений, а также служить центром минерализации при образовании зубного камня.
Зеленый зубной налет, чаще наблюдаемый у детей и молодых пациентов, располагается тонким слоем на губных поверхностях, преимущественно, фронтальных зубов. Появление этого налета связано с жизнедеятельностью хромогенных микроорганизмов, содержащих хлорофилл.
Коричневый зубной налет чаще встречается у курильщиков, а его цвет зависит от никотина и интенсивности курения. Он с трудом поддается очищению с помощью зубных щеток и паст, поэтому для его удаления зубы следует обрабатывать жесткими щетками и специальными мелкодис-персными пастами.
Коричневый зубной налет может встречаться и у некурящих за счет большого количества пломб из медной амальгамы, а также у лиц, работающих над изготовлением медных, латунных и бронзовых изделий. У детей налет такого цвета чаще образуется на молочных зубах при выделении со слюной большого количества невосстановленного железа, которое, соединяясь в полости рта с серой из распадающихся белковых веществ, и обуславливает окрашивание.
Кальцификация зубного налета приводит к образованию зубного камня, твердых отложений различной консистенции и окраски. Кристаллы фосфата кальция, которые откладываются внутри налета, могут быть тесно связаны с поверхностью эмали. Иногда, особенно при наличии деминерализации, трудно определить, где кончается эмаль и начинается камень. Для образования наддесневого зубного камня используются, в основном, минералы, поступающие из слюны, поддесневого камня - из десневой жидкости. Органическая часть камня представляет собой белково-полисахаридный комплекс, включающий клетки эпителия, лейкоциты, микроорганизмы, остатки пищи.
Отложение камня, иногда значительной толщины, происходит как в поддесневой, так и в наддесневой области. Кальцификация начинается в зубном налете, который присутствует на зубах, по крайней мере, несколько дней.
Наддесневой зубной камень чаще всего локализуется в области нижних фронтальных зубов и щечных поверхностей верхних моляров, где открыва-
ются протоки слюнных желез. При отсутствии гигиенического ухода образование камня происходит на зубах, не участвующих в акте жевания. Цвет камня (белый, желтый, коричневый) зависит от воздействия пищевых продуктов, никотина, а также окислов железа, меди и других веществ.
Поддесневой зубной камень выявляется лишь при зондировании. Обычно он темно-коричневого цвета с зеленоватым оттенком, формируется на шейке зуба в пределах десневой бороздки, на цементе корня, в пародонтальном кармане. Камень охватывает шейку зуба, часто образуя выступы, и плотно прикреплен к подлежащей поверхности.
Если у пациента образуется значительное количество зубного камня, то это может быть следствием снижения концентрации пирофосфата, ингибитора образования зубного камня или отсутствия специфического белка слюны, предотвращающего преципитацию фосфата кальция и рост кристаллов.
СТРОЕНИЕ И ФУНКЦИИ ПАРОДОНТА
Пародонт - сложный морфофункциональный комплекс тканей, окружающий и удерживающий зуб в альвеоле. Все составляющие пародонт элементы (десна, периодонт, костная ткань альвеолы и цемент) тесно связаны в развитии и строении, что обеспечивает выполнение разнообразных и весьма сложных функций - барьерной, трофической, пластической, опорно-удерживающей и др. В то же время, каждый отдельный элемент имеет свои особенности.
Десна на значительном протяжении лишена подслизистого слоя и собственно слизистая оболочка плотно срастается с надкостницей альвеолярного отростка челюсти. Многослойный плоский эпителий, покрывающий альвеолярную часть десны, содержит, наряду с базальным и шиповидным слоями, зернистый слой клеток с зернами кератина, и в нормальных условиях ороговевает, что обеспечивает защитную функцию в ответ на химические, механические и другие раздражители.
Строение основного (межклеточного) вещества десны также направлено на выполнение барьерной функции, повышенной регенерации, поддержание гомеостаза. Защиту десны от разнообразных раздражающих факторов, в том числе и микробных, обеспечивает система гиалуроновая кислота - гиалуронидаза. При повышении активности гиалуронидазы тканевого или микробного происхождения резко нарушается проницаемость основного вещества соединительной ткани и создаются условия для развития воспалительных изменений.
Волокнистые структуры с преобладанием коллагеновых волокон обеспечивают нормальную плотность десны. Клеточные элементы, и прежде всего, фибробласты, осуществляют коллагенообразование и обновление коллагена. Разнообразные клетки (микро- и макрофаги, плазматические, тучные и др.) обеспечивают функцию защиты (фагоцитоз, пиноцитоз, антителообразование).
В выяснении этиологии и патогенеза, а также при определении путей профилактики воспалительных заболеваний пародонта важное значение приобретает понятие об эпителиальном прикреплении к десневой бороздке.
9
Именно эти отделы пародонта являются барьером для различных раздражителей, в первую очередь, микробного происхождения, и именно в этих участках начинается патологический процесс воспалительного генеза.
Десневой бороздкой обозначают щелевидное пространство между поверхностью зуба и прилегающей десной. Десневая бороздка и эпителиальное прикрепление, выполняя для пародонта защитную функцию, имеют некоторые особенности строения эпителия и кровоснабжения, обеспечивающие выполнение этой функции.
Эпителий этого отдела никогда не ороговевает и состоит из нескольких слоев клеток, расположенных параллельно поверхности зуба и быстро обновляющихся (каждые 4-8 дней). Поверхностные клетки соединительного эпителия посредством гемидесмосом соединены с кристаллами апатита поверхности зуба через тонкий слой органического материала. Эпителиальное прикрепление не прилежит к поверхности зуба, а плотно срастается с ней, и пока этот барьер не поврежден, подлежащие пародонтальные ткани не инфицированы.
В защитной функции пародонта важную роль играет десневая жидкость. Она представляет собой нечто среднее между транссудатом и экссудатом и содержит ферменты, участвующие в углеводном, белковом и других видах обмена. В норме активность некоторых ферментов десневой жидкости в 8-10 раз превышает аналогичные показатели в сыворотке крови. Содержащиеся в десневой жидкости белки, в том числе иммуноглобулины, обладают теми же свойствами, что и белки плазмы.
В десневой жидкости постоянно обнаруживаются лейкоциты, количество которых значительно возрастает при воспалении, что является защитной реакцией организма в ответ на повреждение слизистой оболочки полости рта, в частности, пародонта. В десневую жидкость лейкоциты поступают через эпителий десневой борозды под влиянием хемотаксиса. Кроме того, в десневой жидкости содержатся цитотоксические вещества микробного происхождения (молочная кислота, аммиак, бактериальные эндотоксины), количество которых увеличивается при воспалении. Эти продукты (цито-токсины) способны разрушать клетки и имеют важное значение в патогенезе воспалительньтх заболеваний пародонта.
РОТОВАЯ ЖИДКОСТЬ
Ротовая жидкость или смешанная слюна обеспечивает нормальное функциональное состояние зубов и слизистой оболочки полости рта. Она состоит из секрета слюнных желез, клеток эпителия, лейкоцитов, микроорганизмов и остатков пищи.
На состав и свойства ротовой жидкости влияют различные факторы: общее состояние организма, функциональная полноценность слюнных желез, скорость секреции слюны, наличие пищевых остатков, гигиеническое состояние полости рта.
В норме в сутки секретируется около 500 мл слюны, из них примерно 200 мл - во время еды, а остальная часть - в состоянии покоя. С возрастом секре-ция слюны понижается, и это оказывает неблагоприятное воздействие на
ткани полости рта.
При снижении секреции слюны в полости рта наблюдаются многочисленные неблагоприятные проявления: ощущение сухости, затруднения при проглатывании твердой пищи и при разговоре, увеличение интенсивности поражения твердых тканей зубов.
Согласно современным представлениям, слюна присутствует в ротовой полости в виде тонкого слоя толщиной около 0,1 мм вокруг зубов и мягких тканей полости рта. Важным фактором клиренса различных веществ из слюны является скорость передвижения этого тонкого слоя над зубным налетом. Поскольку она неодинакова в разных отделах полости рта, неодинакова и скорость удаления вредных веществ, что влияет на поражаемость кариесом разных поверхностей зубов.
Слюна содержит около 0,58% неорганических и органических веществ. Среди неорганических веществ значительную роль играют минеральные компоненты (кальций, фосфаты, фторид и другие микроэлементы), с помощью которых поддерживается динамическое равновесие между эмалью и слюной.
После прорезывания зуба ротовая жидкость обеспечивает "созревание" структуры эмали и изменение ее состава. Слюна способствует образованию пелликулы на поверхности эмали, которая в определенной степени препятствует воздействию кислот. За счет постоянного насыщения компонентами слюны с возрастом растворимость эмали понижается, что обеспечивает более высокую резистентность к кариесу.
В физиологических условиях существует равновесие между тканями зуба и окружающей средой. В норме смешанная слюна перенасыщена по отношению почти ко всем формам фосфата кальция, что создаст оптимальные условия для их поступления в эмаль. В результате снижения рН до 4-4,5 в полости рта после каждого приема углеводов слюна становится недонасыщенной кальцием, что способствует его выходу из эмали. Нейтрализация кислот и щелочей возможна благодаря буферным системам слюны (бикарбонатной, фосфатной и белковой), которая служит защитным механизмом против воздействия кислых продуктов.
Важными компонентами ротовой жидкости являются органические соединения: белки, углеводы, свободные аминокислоты, ферменты, витамины, некоторые органические кислоты.
Из белков слюны большое значение имеет муцин, который может в больших количествах связывать свободный кальций: 1 молекула белка связывает до 130 атомов кальция. Муцин способен адсорбироваться на поверхности зуба, образуя нерастворимую органическую пленку, что, с одной стороны, защищает зубы и слизистую полости рта от повреждений, а с другой -ингибирует диффузию ионов из слюны в твердые ткани.
Бактерицидные свойства слюны обусловлены выделением лейкина, лизоцима, опсонинов, бактериолизина.
В смешанной слюне присутствуют ферменты бактериального и секреторного происхождения (секретируемые слюнными железами), а также выделяемые при распаде лейкоцитов. Следует отметить, что ферментативная активность ротовой жидкости во многом зависит от количества пищевых
11
остатков и микроорганизмов в полости рта, что, в свою очередь, является следствием недостаточного гигиенического ухода. В этих условиях некоторые штаммы микроорганизмов способны продуцировать значительное количество органических кислот, способствующих нарушению активности некоторых ферментов, в частности, амилазы.
Важными являются и другие свойства ротовой жидкости: плазмосвертывающая и фибринолитическая способность, создание гуморального барьера и поддержание иммунитета, механическое, химическое и биологическое очищение полости рта.
Благодаря многообразию свойств, ротовая жидкость имеет огромное значение в поддержании постоянства среды полости рта.
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ КАРИЕСА ЗУБОВ И ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА
Многочисленные исследования свидетельствуют о том, что основным фактором, способствующим возникновению кариеса зубов, является зубной налет.
Признано, что поражение твердых тканей как временных, так и постоянных зубов, происходит аналогичным путем.
Начальное поражение кариесом возникает в местах, где создаются благоприятные условия для накопления зубного налета.
При этом важным фактором в возникновении кариеса зубов является образование органических кислот. Стрептококки зубного налета используют в процессе своей жизнедеятельности углеводы, в результате чего образуются органические кислоты (молочная, пировиноградная, уксусная, яблочная и др.), которые вызывают понижение рН на ограниченном участке поверхности эмали. Вследствие этого, чем чаще происходит прием углеводов, тем больше вероятность снижения рН в области эмали. Наиболее ацидогенными микроорганизмами являются Streptococcus mutans, некоторые лактобациллы и актиномицеты. Большинство из них способно из сахаров пищи синтезировать внеклеточные полисахариды, которые включаются в матрицу зубного налета и способствуют прикреплению бактерий к поверхности зуба.
Имеет значение форма приема углеводов: наиболее неблагоприятное воздействие на зубы оказывают "липкие" углеводы, употребляемые в промежутках между основными приемами пищи. Очень важно и время контакта углеводов с поверхностью зуба. Однократный прием большого количества углеводов оказывает менее кариесогенное действие, чем частый и в небольшом количестве.
После употребления легко ферментируемых углеводов, особенно с низким молекулярным весом (глюкоза и сахароза), рН налета через 1-3 минуты падает до 4,4 - 5,0, тогда как возвращение к нормальным значениям происходит гораздо медленнее, иногда в течение 2 часов, особенно в области контакта между зубами.
Такое изменение концентрации водородных ионов представляет опасность для эмали, так как при величине рН ниже критического значения (около 5,5) может происходить растворение кристаллов - деминерализация эмали.
12
Этот процесс обратим, и при благоприятных условиях (присутствие в слюне необходимых концентраций кальция и фосфатов, нейтральном рН среды, окружающей зуб) равновесие может быть направлено в сторону восстановления кристаллов - реминерализации эмали.
Предполагают, что кислоты, образующиеся при метаболизме бактерий, активно диффундируют в сильно заряженные структуры эмали, где происходит их диссоциация и освобождение ионов водорода, которые вступают в реакцию с кристаллами.
Критическая величина рН неодинакова у разных пациентов, и она имеет большое значение в понимании роли микроорганизмов и влияния характера питания в развитии кариеса зубов.
На ранней стадии кариес представляет собой очаговую деминерализацию, возникающую вследствие изменения рН на поверхности эмали под зубным налетом. На этой стадии - «белого пятна» - патологический процесс обратим и возможна полная реминерализация эмали зуба. При этом поверхностный слой эмали сохраняется как за счет притока минеральных веществ из разрушающихся ее слоев, так и за счет поступления веществ из окружающей зуб среды. (Рис. 1).
|
Скачать 0.99 Mb.