Гельминтозы. В. М. Борзунов, В. К. Веревщиков, Г. И. Донцов, Л. И. Зверева, П. Л. Кузнецов Протозойные инвазии и гельминтозы человека

• Название: В. М. Борзунов, В. К. Веревщиков, Г. И. Донцов, Л. И. Зверева, П. Л. Кузнецов Протозойные инвазии и гельминтозы человека
• Дата: 25.11.2021
• Размер: 411.95 Kb.
• Имя файла: Гельминтозы.docx
• Тип: Учебник; #281700
• страница: 8 из 23

Возбудитель. В нашей стране заболевание вызывается одним видом гельминта из рода стронгилоидес, а именно Strongyloides stercoralis (кишечная угрица).

Цикл развития S. stercoralis по Скрябину и Вагнеру может происходить трояким путем.

Наиболее сложен путь развития S. stercoralis со сменой раздельнополых поколений – паразитического и свободноживущего (гетерогония); этот путь развития называют также непрямым.

Самка паразитического поколения откладывает яйца в месте своего постоянного пребывания – чаще всего в слизистой кишечника, где они развиваются до стадии личинки. Личинки там же выходят из яиц и проникают в просвет кишечника. Эти так называемые рабдитовидные личинки – 0,2-0,3 мм длины и 0,014-0,016 мм ширины – характеризуются двойным расширением пищевода. В выделившихся наружу фекалиях личинки быстро растут, зачатки их половых органов гипертрофируются и они проходят линьку, сохраняя рабдитовидное строение пищевода. Затем появляются половые органы, и личинки превращаются в самцов или самок, которые живут во внешней среде и питаются органическими веществами, представляя собой свободноживущую генерацию.

Самцы оплодотворяют самок, в которых развиваются яйца до стадии личинок. Сразу после откладки яиц из них вылупляются рабдитовидные личинки, не отличимые от рабдитовидных личинок, происшедших от паразитического поколения. Вторичные рабдитовидные личинки (т.е. происшедшие от свободноживущего поколения) растут, их половые зачатки уменьшаются, хвост удлиняется, личинка линяет, причем ее пищевод из рабдитовидного превращается в очень длинный цилиндрический. Таким образом, личинка из рабдитовидной превращается в филяриовидную, являющуюся инвазионной. Попав в соприкосновение с кожей или слизистой оболочкой человека, она способна проникнуть вглубь тканей и после миграции превратиться в самца или самку. Таким образом, замыкается сложный цикл развития со сменой паразитического и свободноживущего поколения.

Следует отметить, что рабдитовидные личинки свободноживущего поколения могут, не превращаясь в филяриовидных, повторно превращаться в свободно живущее половозрелое поколение, сохраняя способность на любой генерации дать филяриовидных личинок, превращающихся при попадании в организм человека в паразитическое поколение.

Простой, или прямой, путь развития характеризуется отсутствием свободноживущего поколения и превращением рабдитовидных личинок при попадании их во внешнюю среду непосредственно в филяриовидных, наподобие того, как это происходит с вторичными рабдитовидными личинками.

Прямое развитие происходит во внешней среде при мало благоприятных условиях для жизни свободноживущей генерации, например, при недостатке питательного материала, понижении вязкости среды.

В некоторых случаях первичные рабдитовидные личинки превращаются в филяриовидных в кишечнике человека без выхода во внешнюю среду. Филяриовидные личинки, проникнув через слизистую кишечника вглубь тканей и проделав миграцию, превращаются в половозрелых паразитических самцов и самок.

Третий тип развития личинок – внутрикишечный - был описан Скрябиным и Вагнером на основании клинического наблюдения и впоследствии подтвержден экспериментально. При развитии паразитов по этому типу отмечается длительное существование инвазии.

По-видимому, в любом случае стронгилоидоза развитие личинок от любого больного может происходить одновременно по всем трем (реже, может быть, двум) типам.

Каждая первичная рабдитовидная личинка может дать около 30 филяриовидных при сложном цикле развития (при одной свободноживущей генерации) и только одну филяриовидную при простом цикле развития.

Проникновение инвазионных личинок S. stercoralis в тело хозяина может происходить двумя путями: 1) активно через кожные покровы, 2) через рот. Однако, как показали эксперименты, во втором случае тоже происходит активное внедрение личинок в слизистую рта, глотки или пищевода и последующая миграция в кровяном русле, с прохождением через легкие, бронхи, глотку, пищевод.

Мигрируя, личинки растут и превращаются в самцов и самок. Оплодотворение происходит в легких. При попадании половозрелых паразитов в просвет кишечника самки внедряются в слизистую кишечника, а самцы, морфологически схожие с самцами свободноживущего поколения, не имеют способности к внедрению и выбрасываются из просвета кишечника с фекалиями.

Паразитическая самка представляет собой мелкую (около 2,2 мм длины и 0,03-0,07 мм ширины) прозрачную нитевидную нематоду с очень нежной поперечной исчерченностью покровов. Она локализуется не в просвете кишечника, а в тканях слизистой оболочки его стенки. Наиболее частой локализацией служит слизистая двенадцатиперстной кишки, а также и другие отделы тонких кишок; реже паразиты локализуются в тканях других –отделов кишечного тракта (толстые кишки, желчные и панкреатические ходы).

В частности, паразиты поражают либеркюновы железы, солитарные фолликулы и другие участки тканей кишечной стенки, что в конце концов ведет в большинстве случаев к поверхностным изъязвлениям стенок кишечника.

По-видимому, травматическое воздействие паразитов на организм хозяина может быть значительным. С ним связаны нетолько язвенные процессы в местах паразитирования взрослых гельминтов, но и механическая травматизация органов (печень, легкие) при миграции. Во всяком случае в картине заболевания стронгилоидозом может иметь место периодическое увеличение и болезненность печени и те или иные процессы в легких, а иногда и в плевре. Несомненно, эти болезненные явления усугубляются возникающими воспалительными явлениями на почве инокуляции патогенной микрофлоры как взрослым поколением, так и личинками.

Взрослые гельминты паразитируют, главным образом, в просвете либеркюновых желез двенадцатиперстной кишки, а при интенсивной инвазии могут локализоваться по всему тонкому кишечнику, в пилорическом отделе желудка, а в отдельных случаях – в желчных и панкреатических протоках.

Взрослая самка откладывает в сутки около 50 яиц, из которых в просвете кишечника выходят рабдитовидные личинки, выделяющиеся с фекалиями во внешнюю среду, где и происходит их дальнейшее развитие в почв различными путями (непрямым и прямым).

Непрямой путь более сложный и протекает со сменой свободноживущего и паразитирующего поколений. Попавшие в почву рабдитовидные личинки растут, несколько раз линяют, происходит их половая дифференциация, появляются свободноживущие самки и самцы. Оплодотворенные самки откладывают яйца, из которых вылупляются рабдитовидные личинки, затем превращающиеся в инвазионные филяриевидные, способные проникнуть через кожу и слизистые оболочки в организм человека. Попав из легких в бронхи и затм в глотку и кишечник, личинки превращаются во взрослых паразитов.

Прямой путь характеризуется внутрикишечным превращением рабдитовидных личинок в филяриевидные, вызывая суперинвазию в результате аутоинвазии. Чаще всего это происходит при снижении иммунной защиты организма человека (прим цитостатиков, глюкокортикоидов, лучевая терапия и т.п.), а также при запорах.

Вне зависимости от путей проникновения филяриевидные личинки совершают обязательную миграцию по большому и малому кругу кровообращения. Длительность миграции 17-27 суток.

Продолжительность жизни особи паразита в организме человека составляет несколько месяцев, но при наличии аутосуперинвазии длительность течения стронгилоидоза можт достигать 20-30 лет.

Эпидемиология. Пораженность населения стронгилоидозом особенно высока (до 20%) в странах с теплым и влажным климатом, он встречается и в зоне умеренного климата (0,5-1,6%).

На территории Свердловской области стронгилоидоз чаще встречается как завозная инвазия, т.к. основное распространение имеет в тропиках и ближнем зарубежье: Грузии, Азербайджане и западных областях Украины, где наиболее подходящие климатические условия для формирования очагов (влажность, теплый климат).

Источником инвазии является больной стронгилоидозом человек, а иногда собака или кошка. Фактор заражения – почва. Заражение происходит при контакте с почвой, загрязненной фекалиями, реже – при употреблении загрязненной личинками воды или пищевых продуктов. Стронгилоидозом чаще болеют землекопы, шахтеры, работники кирпичных заводов. Сельское население поражается чаще, чем городское, пораженность взрослого населения выше, чем детского. Группами населения с повышенной зараженностью стронгилоидозом являются также больные с заболеваниями органов пищеварения, больные туберкулезом, пациенты специализированных интернатов, в частности психиатрических больниц.

Патогенез. Личинки проникают в организм человека преимущественно через кожу, реже – перорально, через слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта. Возможна передача личинок с молоком матери. Проникшие в организм личинки мигрируют с кровотоком в легкие, откуда с мокротой попадают в глотку и затем в желудочно-кишечный тракт. В острой стадии основные патологические изменения, происходящие в организме инвазированного хозяина, обусловлены сенсибилизирующим действием антигенов гельминта, а также травматизацией тканей и стенок сосудов. Наиболее ярко симптом аллергии проявляется в период миграции личинок. В коже, в области проникновения личинок, нередко наблюдаются петехиальные кровоизлияния, отек, зудящие высыпания. В ряде органов, прежде всего в легких, печени, кишечнике, образуются геморрагии и эозинофильные инфильтраты.

В хронической стадии болезни при интенсивной инвазии наблюдаются множественные эрозии, язвенные поражения слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, эозинофильные гранулемы.

Инвазия кишечной угрицей вызывает частичную невосприимчивость к суперинвазии, и гельминты, как правило, локализуются только в тонком кишечнике. Но у лиц с измененной реактивностью (врожденной или приобретенной) может происходить генерализация процесса с миграцией личинок в мозг, лимфатические узлы, печень, миокард, легкие с развитием соответствующей клинической картины. Кроме того, возбудитель стронгилоидоза сам по себе обладает иммуносупрессивным действием, а миграция личинок способствует внедрению бактерий в поврежденные ткани.

Клиника. Инкубационный период длится 2-3 недели. В эндемичных очагах стронгилоидоз может протекать бессимптомно.

Для ранней миграционной стадии инвазии характерны лихорадка, кожные высыпания с зудом, отеком, артралгии, миалгии, а также легочный синдром в виде кашля, болей в грудной клетке, приступов удушья, иногда кровохарканье; в легких выслушиваются сухие и влажные хрипы, а рентгенологически выявляются единичные или множественные летучие эозинофильные инфильтраты. Описаны случаи развития острого аллергического миокардита, наблюдаются боли в эпигастрии, иногда тошнота, рвота, расстройство стула, гепатоспленомегалия (от 20 до 70-80%), увеличение СОЭ.

Клинически стронгилоидоз может давать различные картины заболевания как по характеру симптомов, так и по интенсивности болезни. Стронгилоидоз может протекать с различно выраженными симптомами заболевания.

Барлов подразделяет заболевание на 4 периода: 1) период кожных поражений, 2) период латентный, 3) период диареи и 4) период нервных явлений. Но, как будт ясно из дальнейшего, стронгилоидоз может давать и другие картины болезни. Кожные поражения, зависящие от миграции личинок через кожу, могут быть очень значительными. Все же в очень многих случаях стронгилоидоза не удается, хотя бы анамнестически, установить наличие кожных явлений в начальной стадии заболевания.

Семенова, под наблюдением которой был 41 больной стронгилоидозом, отметила три основные клинические формы заболевания. У большинства больных была кишечная форма. У всех больных этой группы было расстройство стула, чаще всего понос, но иногда и запор, а также наблюдался ряд диспептических расстройств (тяжелая кишечная форма стронгилоидоза). Печеночная форма характеризовалась поражением желчного пузыря. Больные страдали приступами печеночной колики, что в некоторых случаях сопровождалось нарушением функции кишечного тракта. Нервная форма характеризовалась раздражением нервной системы. У некоторых больных с нервной формой одновременно наблюдались в легкой степени желудочно-кишечные расстройства. Строго разграничивать эти формы не всегда удавалось: можно было говорить лишь о преобладании тех или иных симптомов. Нервные явления, по наблюдениям Семеновой, сопровождают почти все случаи стронгилоидоза.

Описываются легочные формы стронгилоидоза. Так, Лаптев наблюдал тяжелое заболевание легких с резко выраженной одышкой и выделением слизисто-гнойной мокроты, сопровождавшееся высокой температурой и общими отеками. В мокроте были обнаружены многочисленные подвижные личинки S. stercoralis и единичные эритроциты; Подъяпольская – у больной с первоначальным диагнозом туберкулез легких и окончательным – стронгилоидоз. В последнем случае наблюдался кратковременный инфильтрат в легком и эозинофилия в крови, что характерно для стронгилоидоза.

Описаны случаи пернициозной анемии на почве стронгилоидоза. Очень часто при стронгилоидозе и даже в почти бессимптомных случаях обнаруживается стойкая эозинофилия (12-76% эозинофилов в крови) и лейкоцитоз, которые уменьшаются и даже иногда полностью исчезают в результате лечения и появляются вновь при рецидивах.

В хронической стадии стронгилоидоза преобладает один из трех основных синдромов: дуодено-желчно-пузырный, желудочно-кишечный и аллергический или кожный.

Дуодено-желчно-пузырный синдром характеризуется постоянными болями в области правого подреберья, расстройством стула (запоры сменяются поносом); отмечаются изжога, отрыжка, горечь во рту, увеличение печени.

При желудочно-кишечном синдроме превалируют боли в животе схваткообразного характера, снижение желудочной секреции, диарея, нередки эрозивно-язвенные поражения двенадцатиперстной кишки, явления проктосигмоидита.

В случаях преимущественно аллергических проявлений наблюдаются зудящие рецидивирующие папуловезикулезные высыпания по типу так называемой "линейной крапивницы" на коже живота, спины, груди, ягодиц, в местах сдавления одеждой. В отличие от аллергических высыпаний миграционной стадии они сохраняются длительное время. Наряду с этим могут развиваться аллергические миокардиты, бронхиты астмоидного характера, циститы, уретриты.

Течение хронической стадии стронгилоидоза длительное (до 20-30 лет). По тяжести оно может быть бессимптомным, легким, средней тяжести и тяжелым.

Диагностика. Окончательный диагноз стронгилоидоза устанавливается после обнаружения личинок гельминта. Материалом для исследования могут служить фекалии, дуоденальное содержимое, мокрота, лаважная жидкость.

Для обнаружения личинок предпочтительнее исследовать желчь или применить метод Бермана при исследовании фекалий. Для обнаружения яиц стронгилоидеса фекалии необходимо исследовать не позднее 1 часа после дефекации. Но яйца гельминта выделяются с фекалиями очень редко. При этом следует иметь в виду, что продукция личинок самками может периодически прекращаться, в связи с чем требуются повторные исследования фекалий и дуоденального содержимого.

Лечение. В ранней миграционной стадии проводить специфическую терапию из-за возможного усиления аллергических проявлений не рекомендуется. Стероидные гормоны не показаны из-за опасности пролонгирования острой фазы и генерализации инвазии. Назначается патогенетическая терапия.

В хронической стадии лечение проводится м и н т е з о л о м (тиабендазолом) в суточной дозе 25-30 мг кг в 3 прима после еды, в течение 2 дней. При отсутствии препарата используется м е д а м и н (10 мг кг в день в три приема в течение 3 дней4 противопоказан при беременности) или в е р м о к с.

Диспансеризация. Пролеченные лица перед выпиской из стационара подвергаются контрольным обследованиям 3-кратно по Берману и однократно проводится дуоденальное зондирование. При обнаружении личинок лечение необходимо повторить не ранее чем через 3 месяца после первого курса. Реконвалесценты находятся под наблюдением в течение 3 месяцев. Контрольное обследование проводят через 1, 2 и 3 месяца после выписки из стационара.При каждом обследовании делается исследование фекалий 3-кратно с 1-2-дневными интрвалами по Берману или по упрощенным методикам. При отрицательных анализах фекалий исследуют однократно дуоденальное содержимое на наличие личинок. Если рабдитовидные личинки возбудителя у пролченных лиц не обнаружены, они считаются излеченными и снимаются с учета.

Наблюдение за микроочагом. При выявлении очага необходимы дополнительные мероприятия:

а) 3-кратное обследование по Берману всех членов коллектива, в т.ч. и обслуживающего персонала;

б) обследуются члны семей инвазированных;

в) дегельминтизация проводится одномоментно в условиях лечебного учреждения под врачебным контролем;

г) в течение 3 месяцев ежемесячно 3-кратное контрольное обследование по Берману пролеченных лиц.

Профилактика. Охрана почвы от загрязнений фекалиями. В эндемичных очагах не ходить босиком, не лежать на земле без подстилки, не пить некипяченой воды, не употреблять в пищу немытых и необваренных кипятком овощей, корнеплодов, ягод, фруктов. В лабораториях при исследовании фекалий лаборанты должны работать в резиновых перчатках. При попадании инвазионного материала на открытые участки тела, одежду, лабораторную мебель и т.п. необходимо немедленно протереть эти места раствором Люголя.
ТРИХИНЕЛЛЕЗ
Возбудитель – Trichinella spiralis, мелкие нитевидные круглые гельминты, покрытые тонкой прозрачной кутикулой. Длина тела половозрелой самки 1,5-0,8 мм до оплодотворения и 4,4 мм после оплодотворения, длина самца не превышает 2 мм.

Особенностью биологии трихинелл и эпидемиологии инвазии является то, что полный цикл развития (от инкапсулированной юной трихинеллы до половозрелых форм и следующей генерации юных гельминтов) паразит проходит в одном и том же организме человека или млекопитающего, который служит и окончательным, и промежуточным хозяином трихинелл одновременно. В половозрелой стадии они паразитируют в стенке тонкого и начале толстого кишечника, а в личиночной – в поперечно-полосатой мускулатуре, кроме мышцы сердца, но следующий цикл развития может произойти только в организме нового хозяина.

Эпидемиология. Трихинеллез – это природно-очаговая зоонозная инвазия. В синантропных очагах заражение свиней, кошек, собак, крыс и других животных наступает при поедании продуктов убоя, пищевых отбросов, падали, содержащих личинки трихинелл. Человек заражается при употреблении в пищу мяса инвазированных животных (чаще свиньи, кабана, медведя, нутрии, лошади, собаки и др.), а также сала (с прожилками мяса) и колбас.

Патогенез. Заглатываемые с мясом личинки трихинелл в желудке и тонкой кишке хозяина быстро освобождаются от капсулы. Развитие личинок половозрелых гельминтов и паразитирование последних происходит непосредственно на кишечной стенке. При относительно слабом заражении, когда в слизистой оболочке не возникает воспаления в результате внедрения в нее трихинелл, последние лежат в тонком кишечнике между ворсинками, обвиваясь вокруг них. Реже трихинеллы проникают в крипты. Задние их концы часто лежат свободно в просвете кишечника или между ворсинками. Передними концами трихинеллы вдавливаются в слизистую оболочку и проникают в толщу эпителия ворсинок и крипт. В толстом кишчнике трихинллы проникают передним концом в основание эпителиального слоя поверхности слизистой оболочки или крипт. Задние концы также часто лежат свободно в просвете кишечника или в криптах. Такая локализация трихинелл в кишечнике отмечается во все сроки их паразитирования. Через сутки после внедрения в слизистую, а затем подслизистую оболочку кишки, трихинеллы становятся половозрелыми: начинается копуляция. Самцы после оплодотворения самок погибают. На 4-е сутки и в период от 10 до 30, иногда до 50 дней самки "рожают" личинки. Все стадии от яйца до личинки проходят в теле самки. Одна самка производит от сотни до 2000 юных трихинелл. Миграция личинок из кишечной стенки хозяина до скелетных мышц осуществляется по лимфатической системе (через мезентериальные лимфатические сосуды и узлы, грудной лимфатический проток, полую вену). Возможна частичная миграция личинок и непосредственно через кровеносную систему, что приводит к распределению инапсулированных трихинелл в скелетных мышцах в зависимости от интенсивности их кровоснабжения. Больше личинок встречается в мышцах, выполняющих интенсивную нагрузку, которые, естественно, имеют и более обильное кровоснабжение. В поперечно-полосатой мускулатуре личинки задерживаются и продолжают эволюцию: увеличиваются, закручиваются в спираль и инкапсулируются. К 17-18-му дню развития личинка становится инвазионной для нового хозяина. За этот период в мышцах развиваются специфические изменения – появляются признаки дистрофии, тонкие волокна слегка утолщаются, теряют поперечно-полосатую исчерченность, вокруг них начинают появляться воспалительно-клеточные инфильтраты, что и приводит в дальнейшем к формированию соединительно-тканной капсулы.

Инкапсулированные личинки могут жить в организме хозяина от 10 до 40 лет. Капсула служит биологической полупроницаемой мембраной, через которую происходит поступление из крови питательных веществ и удаление из капсулы продуктов метаболизма личинки (капсула снабжена сосудистой сетью и нервными окончаниями). Капсула защищает паразита от фагоцитоза и антител, которые появляются в крови хозяина. Формирование специфической капсулы стимулируется паразитом, и она в данном случае приобретает органоподобное строение. Происходит извращение защитной воспалительной реакции. Постепенно капсулы кальцифицируются, личинки в них погибают.

Кроме специфической локализации личинок трихинелл в скелетной маскулатуре, мигрирующие личинки, попав в артериальную систему, пассивно разносятся во все органы и ткани, но ни в одном органе личинки не задерживаются. Мигрируя по внутренним органам хозяина, личинки повреждают сосуды (артериолы, венулы), что приводит к кровоизлияниям, гибели клеток и последующему воспалению. Это безусловно имеет определенное значение в патогенезе трихинеллеза.

Клиника. Трихинеллез – острое лихорадочное аллергическое заболевание, которое длится от 1-2 до 5-6 недель, при появлении осложнений может затягиваться на более продолжительное время. При слабом заражении протекает бессимптомно. Тяжесть болезни зависит от интенсивности инвазии (чем больше больные употребляли мяса, зараженного личинками трихинелл, тем тяжелее протекали заболевания и выше была летальность).

Инкубационный период при трихинеллезе человека составляет от 10 до 25 дней, минимум – 5-8 дней, максимум – 28-30 дней. Длительная инкубация наблюдается при легком течении трихинеллеза и, наоборот, в тяжелых случаях бывает короткой.

Острый трихинеллез. Уже с первых дней болезни – плохое самочувствие, головная боль, повышение температуры, иногда до 39-40°С, отеки век и лица, эозинофилия крови. Вскоре возникают мышечные боли. Часто появляются кожные полиморфные сыпи, кровоизлияния в конъюнктиву. В остром периоде бывает бессонница, головные боли, галлюцинации, иногда депрессия. В осложненных случаях развиваются более стойкие неврологические и психотические синдромы. Боли в животе и диспептические расстройства наблюдаются не более чем у четверти больных, поносы – редко, могут быть тяжелые абдоминальные кризы. Полная клиническая картина развивается на протяжении 2-4 дней. Легкие заболевания часто протекают без подъема темпратуры, выраженных миалгий. Часто наблюдается полиморфное клиническое течение трихинеллеза. Лихорадка ремиттирующего типа бывает у большинства больных. При легком и средней тяжести течении болезни она нарастает обычно в течение 1-4 дней, а у тяжелых больных – в более длительный период (13-20 дней). Отек век и лица является одним из постоянных признаков трихинеллеза. У легких и среднетяжелых больных отеки развиваются медленнее и достигают максимума в более поздние сроки. Мышечные боли и отек лица могут периодически возобновляться. Иногда наступают рецидивы с подъемом температуры. При интенсивной инвазии трихинеллез может осложняться органными и системными поражениями. Чаще развиваются миокардит и пневмония, реже – менингоэнцефалит, абдоминальный синдром, поражение печени, почек, флебиты, тромбозы крупных сосудов. Осложнения развиваются на 3-4-й, реже 5-й неделе заболевания.

Картина крови: отмечаются общая гипопротеинемия и гипоальбуминемия, увеличение бета- и альфа-глобулинов, эозинофилия.

В зависимости от выраженности признаков болезни различают следующие клинические формы: легкую, средней тяжести (неосложненный трихинеллез), тяжелую и очень тяжелую (осложненный трихинеллез, иногда с летальным исходом).

Хронический трихинеллез. Хроническая фаза трихинеллеза может продолжаться несколько месяцев и даже лет. Основные изменения в этих случаях наблюдаются в скелетных мышцах и мышцах сердца. Больные жалуются на общую слабость, боли в области сердца, на непроходящие миалгии разной интенсивности. В биопсированных мышцах больных находят хроническое воспаление и дегенеративные мышечные изменения.

В настоящее время выделены две основные фазы в патогенезе клинических проявлений трихинеллеза.

Фаза 1. Специфическая сенсибилизация организма характеризуется возникновением общих аллергических проявлений: лихорадки, отеков, миалгии, кожных высыпаний и катарального легочного синдрома, общих неврологических расстройств. Сенсибилизация организма в этой фазе подтверждается наличием антител в крови.

Фаза 2. Возникает при интенсивном заражении и характеризуется появлением аллергических системных васкулитов и органных поражений. В этот период специфические антитела в крови и кожная сверхчувствительность определяются менее отчетливо, чем в фазу 1.

В основе аллергических проявлений фазы 1 трихинеллеза лежит появление преимущественно в мышцах и миокарде воспалительных узелковых инфильтратов из лимфоцитов. Причиной тяжелого мышечного и абдоминального синдромов и органных поражений, в частности, - пневмонии, являются распространенные неспецифические системные васкулиты с поражением сосудистых стенок, периваскулярными инфильтратами, тромбозами. Поражаются сосуды различного диаметра. В миокарде, мозге, легких, печени и других органах также возникают узелковые инфильтраты. Увеличенная активность холинергической системы является одним из главных патогенетических факторов в период миграции личинок трихинелл и проникновения их в мышечные волокна, появляется С-реактивный белок. Установлена недостаточная активность ферментов дисахаридаз, что может быть причиной поносов и потери в весе. Дети обычно переносят трихинеллез сравнительно легко. Чаще наблюдаются боли в горле, увеличение глоточных миндалин, но может быть и тяжелое течение с летальным исходом.

Диагноз трихинеллеза устанавливается на основании эпидемиологического анамнеза и характерной клинической картины.

Подтверждением заболевания является обнаружение личинок трихинелл в мясе, которое употреблялось в пищу больным.

Диагностическая биопсия проводится в единичных случаях заболевания, когда не выяснен источник инвазии.

У больных и подозреваемых исследуют сыворотку крови на наличие специфических антител (ИФА).

Лечение. Основная патогенетическая терапия при тяжелых и средней тяжести формах - с т е р о и д н ы е г о р м о н ы (преднизолон по 40-60 мг в сутки с постепенным снижением дозы в течение двух недель). На фоне стероидной терапии назначают антигельминтные препараты: м и н т е з о л (тиабендазол) после еды из расчета 25 мг кг в 2-3 приема в течение 2-4 дней; в е р м о к с (мебендазол) по 3 таблетки (300 мг) один раз на прием в течение 5-7 дней, при тяжелых формах 10-12 дней, для детей – в дозе 5 мг кг в три приема после еды на фоне антигистаминных препаратов.

При стертых и легких формах назначают антигистаминные препараты, соли кальция, анальгетики, аскорбиновую кислоту; специфическое лечение не проводится. Назначают полноценную белковую диету с ограничением поваренной соли, по показаниям – сердечно-сосудистые средства, препараты улучшающие метаболические процессы.

Диспансеризация. Диспансерное наблюдение переболевших проводят врач КИЗа или терапевт через две недели, два и шесть месяцев с исследованием крови, при необходимости делается ЭКГ. После перенесенного трихинеллеза реконвалесценты должны находиться под наблюдением не менее 6 месяцев, а по показаниям – на протяжении 1 года. При развитии тяжелых осложнений (миокардит, менингоэнцефалит) решается вопрос об инвалидности.

Переболевшие снимаются с диспансерного учета при отсутствии мышечных болей, сердечно-сосудистых, астенических явлений, значительного снижения зубца Т на ЭКГ и при нормализации лабораторных показателей.

Профилактика. Мясо животных, употребляемое в пищу, должно проходить обязательный ветеринарный осмотр на трихинеллы (трихинеллоскопия) с последующим клеймением. Санитарно-просветительная работа среди охотников, владельцев свиней и других категорий людей.
ТОКСОКАРОЗ
Токсокароз – гельминтоз, вызываемый миграцией личинок аскарид собак и кошек во внутренних органах человека.

Возбудитель - относится к типу Toxocara canis - гельминт семейства псовых и Toxocara mystax - семейства кошачьих. Взрослые аскариды паразитируют в кишечнике собак и кошек. В патологии человека в настоящее время доказана роль только аскарид собак. Средняя продолжительность жизни половозрелой особи 4 месяца, максимальная – 6 месяцев. Самка откладывает в сутки до 200000 яиц и более. Неинвазированные яйца выделяются с фекалиями животных и загрязняют внешнюю среду. Созревание их во внешней среде зависит от температуры (24-30°С) и влажности воздуха (85%), почвы (выше 20%) и при оптимальных условиях заканчивается за 15-20 дней. В почве яйца длительное время сохраняют жизнеспособность и инвазионность, в средней полосе Российской Федерации – в течение года. Из яйца, попавшего в организм человека, в верхнем отделе тонкой кишки вылупляются личинки, которые затем проникают в кровь и мигрируют в мозг, глаза, печень, поджелудочную железу, мышцы и другие органы и системы, но не достигают половозрелой стадии. В течение нескольких месяцев и даже лет личинки в организме человека остаются жизнеспособными.

Эпидемиология. Для человека токсокароз – зоонозная инвазия. Источником болезни являются собаки, кошки, реже голуби, цыплята, свиньи, ягнята. Человек заражается при попадании инвазионных яиц токсокар в желудочно-кишечный тракт с немытыми овощами и ягодами, с водой и землей, с грязными руками. Может произойти заражение при употреблении в сыром или недостаточно термически обработанном виде мяса цыплят, голубей, ягнят и свиней, инвазированных личинками. Возможно также внутриутробное заражение плода и ребенка через молоко матери.

Можно выделить несколько групп риска:

возрастные – дети 3-5 лет, интенсивно контактирующие с почвой;

профессиональные – ветеринары и работники питомников для собак, автоводители, автослесари (контакт с элементами почвы при обслуживании автомобилей), рабочие коммунального хозяйства, продавцы овощных магазинов;

поведенческие – умственно отсталые и психически больные с привычкой геофагии и низким уровнем гигиенических навыков, а также психически нормальные люди с привычкой геофагии;

прочие – владельцы приусадебных участков, огородов, лица, занимающиеся охотой с собаками.

Клиника. Токсокароз характеризуется большим полиморфизмом симптомов, что зависит от интенсивности инвазии, характера распределения личинок в органах и тканях, реинвазии, иммунологического статуса человека. Длительное рецидивирующее течение токсокароза связано с периодическим возобновлением миграции личинок токсокар. Различают висцеральный, или системный, и местный (глазной) токсокароз.

Основными проявлениями висцерального токсокароза являются рецидивирующая лихорадка, легочный синдром, увеличение печни, лимфаденопатия, гиперэозинофилия, гиперглобулинемия. В некоторых случаях могут появляться высыпания на коже различного характера – эритематозные, уртикарные, зудящие; подкожные узелки, чаще на ладонях и ступнях.

Поражение ЦНС выражается в нарушении сна, раздражительности, изменении поведения. Серьезные нарушения центральной нервной системы у больных связаны с миграцией личинок в головном мозге и формированием эозинофильных гранулем. Очаговые поражения головного мозга сопровождаются конвульсиями, эпилептиформными припадками, парезами и параличами. Может быть энцефалит и менингит ("эозинофильный менингит", менингит с гиперэозинофилией крови). Цереброспинальная жидкость содержит большое количество эозинофилов.

В периоде легочных проявлений температура чаще субфебрильная, реже фебрильная, с познабливанием, снижение ее сопровождается обильным потом. Поражение легких – от катарального до тяжелого астмоидного состояния (бронхит, бронхопневмония), частые приступы ночного кашля. При рентгенологическом исследовании – множественные или единичные эозинофильные инфильтраты, усиление легочного рисунка.

Гепатомегалия является важным клиническим признаком. Печень умеренной плотности, гладкая, часто напряженная. У 50% больных увеличивается селезенка, нередко отмечаются увеличенные лимфатические узлы.

У части больных может быть абдоминальный синдром в виде тошноты, рвоты, боли в животе, метеоризма, диареи из-за поражения печени и увеличенных мезентериальных лимфатических узлов.

Возможно развитие миокардита, гранулематозного эозинофильного панкреатита, поражение почек.

В течение нескольких месяцев и лет могут наблюдаться стойкая эозинофилия (более 30%), лейкоцитоз (15 х 10/ⁿл) и значительное увеличение СОЭ. При длительном течении болезни постепенно уменьшается число эритроцитов и снижается гемоглобин, увеличено содержание гамма-глобулинов и возможно повышение активности трансаминаз.

При местном (глазном) токсокарозе часто поражаются сетчатая оболочка, собственно сосудистая и хрусталик. Формируются воспалительный процесс и специфические гранулемы, иногда выявляют папиллит, глоссит, иридоциклит, кератит, потерю зрения, косоглазие. Личинки могут быть обнаружены при офтальмоскопическом исследовании. Практически всегда токсокарозом поражается только один глаз.

В.М.Чередниченко (1985) выделяет следующие формы поражения глаза: гранулемы в заднем отделе глаза, периферические гранулемы, увеит, парс-планит, хронический эндофтальмит, абсцесс в стекловидном теле, неврит зрительного нерва, кератит, мигрирующие личинки в стекловидном теле.

Диагностика. Токсокароз может быть заподозрен на основании данных эпиданамнеза (тесный контакт с собаками), наличие у больного перечисленных выше симптомов, включая эозинофилию. Особенно резко нарастает уровень иммуноглобулинов класса Е, который превышает норму у отдельных больных в 25-30 раз. При токсокарозе глаз эти явления выражены не столь ярко и могут отсутствовать. Ведущими в лабораторной диагностике являются иммунологические тесты: внутрикожная проба со стандартизированным антигеном из токсокар, РНГА, реакция энзиммеченных антител (РЭМА), РСК и ИФА. В ИФА используются экскреторно-секреторные антигены личинок токсокар. Титр антител в разведении 1:800 и более характеризует активную фазу болезни, низкие титры от 1:200 до 1:400 – благоприятно протекающую инвазию, токсокароносительство при висцеральном и патологическом процессе при токсокарозе глаза. Дифференциальный диагноз токсокароза следует проводить, прежде всего, с ранней стадией гельминтозов, свойственных человеку (аскаридоз, стронгилоидоз, шистосомозы, описторхоз и др.), а также с заболеваниями, сопровождающимися выраженной эозинофилией (синдром Леффлера, тропическая эозинофилия, рак, медикаментозная сенсибилизация, хронический неспецифический полиартрит у детей, пристеночный фибропластический миокардит и др.).

Лечение. М и н т е з о л (тиабендазол) назначают из расчта 25-50 мг на 1 кг массы больного в сутки (в три прима) в течние 5-10 дней. Кратковременные побочные явления (ухудшение аппетита, тошнота, головная боль, сонливость, резкая боль в животе) быстро исчезают после отмены препарата.

В е р м о к с – по 100 мг х 2 раза в сутки в течение 2-4 недель (иногда суточную дозу увеличивают до 300 мг), детям дается из расчета 2 мг на 1 кг массы.

Ц и т р а т д и т р а з и н а назначают по 4-6 мг на 1 кг массы больного в день (в 2-3 приема) в течение 2-4 недель. Возможны такие побочные явления, как головная боль, головокружение, тошнота, иногда лихорадка, исчезающие после отмены препарата.

В процессе лечения целесообразно назначение антигистаминных препаратов, а при развитии тяжлых аллергических реакций – глюкокортикоидов. При медленном улучшении клинико-лабораторных показателей цикл специфической терапии повторяют через 1-2 месяца, иногда требуется провести до 3-5 таких курсов лечения. Лечение глазного токсокароза противогельминтными препаратами по тем же схемам. Успешно используется фото- и лазеркоагуляция для разрушения токсокарных гранулем.

Профилактика. На каждый случай выявления токсокароза должно подаваться экстренное извещение в территориальный центр госсанэпиднадзора. Мероприятия по борьбе с токсокарозом должны осуществляться по линии общественной и личной профилактики. Меры общественной профилактики сводятся к уничтожению бродячих и безнадзорных собак. Домашних собак, особенно щенков, необходимо 1 раз в год обследовать на гельминтозы в ветеринарной лечебнице и в случае выявления инвазии дегельминтизировать. Запрещается выгул животных на детских площадках, в скверах и других местах отдыха. Детские дошкольные учреждения следует ограждать. Места фекального загрязнения на территории усадьбы подлежат обработке.

Важное значение в системе профилактики имеет санитарно-гигиеническое воспитание, закрепление правил личной гигиены, включающих обязательное мытье рук с мылом после общения с животными. Не рекомендуется кормить собак из посуды, которой пользуются люди, допускать домашних собак в постель, разрешать детям общаться с бесхозными животными. Следует тщательно мыть овощи и фрукты, употребляемые в сыром виде.