Гельминтозы. В. М. Борзунов, В. К. Веревщиков, Г. И. Донцов, Л. И. Зверева, П. Л. Кузнецов Протозойные инвазии и гельминтозы человека

• Название: В. М. Борзунов, В. К. Веревщиков, Г. И. Донцов, Л. И. Зверева, П. Л. Кузнецов Протозойные инвазии и гельминтозы человека
• Дата: 25.11.2021
• Размер: 411.95 Kb.
• Имя файла: Гельминтозы.docx
• Тип: Учебник; #281700
• страница: 9 из 23

Раздел 6. ЦЕСТОДОЗЫ
ТЕНИАРИНХОЗ
Возбудитель - бычий, или невооруженный, цепень (Taeniarhynchus saginatus), крупная цестода длиной 4-6 и более метров. Ее сколекс (головка) размером от 1,5-2 мм снабжен 4 мышечными присосками. Стробила (тело) состоит из множества члеников (до 2 тыс.), формирование которых происходит у шейки, являющейся зоной роста. В зрелом членике находится одна наполненная инвазионными яйцами (175 тыс. штук) матка. Матка не имеет выводного отверстия, поэтому яйца не могут попасть в просвет кишечника человека.

По своему внутреннему строению проглоттиды цепня невооруженного весьма схожи с проглоттидами цепня вооруженного. Основное отличие гермафродитных проглоттид заключается в том, что их яичник состоит из двух долей, а третья – маленькая – отсутствует. Зрелые проглоттиды имеют много боковых ответвлений от центрального ствола матки. В передней части зрелых проглоттид передние ветви матки образуют узкие продольные канальцы, отверстия которых закрываются задним концом прилегающего переднего членика. При движении из оторвавшейся от стробилы проглоттиды через отверстия этих канальцев выделяются яйца.

Яйца крупные, овальные, снабженные двумя длинными филаментами (нитевидные придатки) на наружной оболочке яйца. Последняя очень нежна и погибает почти тотчас после разрушения проглоттиды и выпадения яиц наружу. В фекалиях обнаруживаются не яйца бычьего цепня, а исключительно онкосферы, т.е. зародыши, заключенные в зародышевую оболочку и освободившиеся из наружной распавшейся оболочки яйца. Онкосфера снабжена толстой двухконтурной радиально исчерченной блестящей оболочкой желто-коричневого цвета; подобно всем онкосферам цестод, у нее 3 пары зародышевых крючьев. Размеры онкосферы бычьего цепня: 0,03-0,04 х 0,02-0,03 мм.

Развитие бычьего цепня происходит со сменой двух хозяев. Окончательный хозяин – человек, промежуточный – крупный рогатый скот, реже – буйвол, зебу, як, северный олень, в мышцах которых развиваются финны (цистицерки) Cysticercus bovis. В организме окончательного хозяина половозрелый паразит располагается в тонкой кишке. При попадании яйца или онкосферы в организм промежуточного хозяина с водой, кормом, травой и т.п. превращение его в следующую стадию – цистицерки – осуществляется в мышцах последнего в течение 3-4 месяцев. У северного оленя цистицерки локализуются в головном мозге. В теле промежуточного хозяина цистицерки сохраняют свою жизнеспособность до 1,5 лет. Развитие гельминта до половозрелой стадии происходит только в кишечнике человека и заканчивается через 3 месяца после попадания цистицерка в организм человека. По истечении указанного срока у больного выделяется в сутки в среднем 6-11 члеников. Часть члеников самостоятельно выползает через задний проход, другие пассивно выдляются с фекалиями. При активном выползании члеников наблюдается механическое повреждение их стенок, в результате чего яйца попадают в кал, и значительно чаще на кожу перианальной области.

Эпидемиология. Тениаринхоз распространен повсеместно и приурочен к районам с развитым животноводством (разведением крупного рогатого скота), но чаще в странах ближнего зарубежья: Узбекистан, Азербайджан, Грузия, Таджикистан, Армения, Туркменистан, Казахстан; на территории Российской Федерации – Якутия, Бурятия, Алтайский край. В Свердловской области чаще всего встречается на территориях Красноуфимского, Алапаевского, Талицкого и Шалинского районов. Источником инвазии является больной человек, выделяющий во внешнюю среду инвазионные элементы (членики, онкосферы), которые заглатываются промежуточным хозяином. Заражение людей происходит в результате употребления в пищу сырого или недостаточно термически обработанного мяса крупного рогатого скота с жизнеспособными личинками этого паразита, – так называемыми финнами или цистицерками (Cysticercus bovis). Сколекс, находящийся в полости финны, вывертывается из нее наружу под влиянием пищеварительных соков и четырьмя присосками прикрепляется к стенке верхней части тонкого отдела кишечника (часто к стенке двенадцатиперстной кишки). Оболочки финны перевариваются, а рост паразита и появление члеников начинаются от шейной части; в сутки средний прирост развивающегося бычьего цепня равен 6-7 см. От момента проглатывания финны и до момента наступления зрелости паразита, когда он впервые начинает отделять членики, проходит 3 месяца. Длительность жизни бычьего цепня исчисляется многими годами, весьма вероятно, десятками лет.

Проглоттиды бычьего цепня выделяются из кишечника человека во внешнюю среду частично пассивно с экскрементами, частично путем активного выползания из анального отверстия. Если животные (крупный рогатый скот) проглатывают проглоттиды или отдельные выделившиеся из них онкосферы, то проглоттиды перевариваются, онкосферы освобождаются от оболочки и с помощью крючьев проникают между клетками кишечной стенки вглубь ее. Попав в кровяной ток, онкосферы разносятся по органам и тканям промежуточного хозяина. В местах локализации личинок, т.е. преимущественно в межмышечной соединительной ткани, онкосферы продолжают развиваться, превращаясь в итоге в финну, представляющую собой пузырек (Cysticercus bovis), наполненный жидкостью. Цистицерк чаще всего бывает величиной от просяного зерна до большой горошины. В жидкости цистицерка находится в вывернутом наизнанку положении прикрепленный к его стенке сколекс. Последний просвечивает в виде беловатого пятнышка сквозь стенку цистицерка. При легком надавливании на нее можно добиться, чтобы сколекс вывернулся наружу, наподобие того, как выворачивается палец перчатки. В естественных условиях процесс выворачивания сколекса наружу происходит в пищеварительном тракте человека под влиянием воздействия желудочного сока и желчи.

Наибольшее эпидемиологическое значение в качестве источника инвазии имеют лица, ухаживающие зап крупным рогатым скотом в индивидуальных хозяйствах, пастухи, доярки, телятницы и др. Основное число больных выявляется в возрастных группах от 20 до 50 лет, хотя в интенсивных очагах регистрируется и у детей до 3 лет. Распространение тениаринхоза обусловлено сложившейся у разных народностей традицией употреблять в пищу недоваренное и недожаренное мясо. Фарш из говядины является основным фактором передачи инвазии. Значительному риску заражения человек подвергается при употреблении шашлыков и других национальных блюд (строганина, бастурма, бичах, бухэлер, хинкал, самса и др.), подвергнутых недостаточной термической обработке. В условиях Севера заражение наблюдается при употреблении в пищу головного мозга оленя.

Патогенез. Механическое воздействие цепней невооруженного и вооруженного на организм инвазированного играет немалую роль в патогенезе вызываемых этими гельминтами заболеваний.

Цепень бычий потребляет большое количество питательного материала хозяина, всасывая пищевую массу всей поверхностью своего тела. Вследствие этого может наступить голодание инвазированного при потреблении им нормального количества пищи.

Интенсивные инвазии тениид могут вести к более или менее значительному нарушению кровообращения в слизистой или целости ее в результате прикрепления большого числа присосок. Изменения в слизистой могут быть особенно значительными при массовых инвазиях.

Токсическое воздействие цепней на организм изучалось многими исследователями на экспериментальных животных, а также и на людях при естественной инвазии.

Вайнштейн и Рабинович, изучавшие влияние на изолированную кишку кролика малых и больших доз продуктов распада Taeniarhynchus saginatus, нашли, что малые дозы возбуждали тонус и усиливали перистальтику кишок, а большие оказывали на тонус и перистальтику задерживающее влияние.

Талызин, изучавший действие экстракта T. saginatus как на изолированном отрезке кишечника, так и на кишечнике цельного животного (кролика), получал кратковременную тормозящую фазу, сменяющуюся постепенным или иногда быстро наступающим повышением тонуса. При этом амплитуда маятникообразных сокращений увеличивалась тем сильнее, чем больше была доза вводимого вещества.

Павловский и Дунаева наблюдали двухфазное действие некоторых растворов сухого экстракта T. saginatus на изолированное сердце кролика и кошки: первоначальное кратковременное возбуждение и последующее длительное угнетение. Эти авторы приходят к заключению, что яд T. saginatus следует признать мышечным и ваготропным.

Работами Вейнберга и его сотрудниками доказано токсическое воздействие на органы внутренней секреции (частичное или полное исчезновение липоидов губчатой ткани) вытяжек из тениид, большие дозы которых приводили животных к смерти.

Парентеральное введение водных, глицериновых и спиртовых экстрактов T. saginatus и T. solium вызывало различные болезненные явления: слабость, судороги, контрактуры задних конечностей, поносы с примесью слизи и крови в стуле, расстройства дыхания, иногда смерть животного от тяжелых кишечных и других явлений.

Клиника. Клиническая картина тениаринхоза может быть весьма разнообразной. В ряде случаев отмечается отсутствие клинических проявлений. При этом единственной жалобой больных является указание на выделение члеников во время дефекации и вне ее. В симптомокомплексе тениаринхоза обращают на себя внимание диспептические расстройства и явления со стороны нервной системы. Чаще всего больные жалуются на тошноту, рвоту, снижение или, наоборот, повышение аппетита, боли в животе, неустойчивый стул, потеря трудоспособности, ларингоспазм, рвота, икота, воздействие на репродуктивную функцию женского организма: эмбриотоксическое и тератогенное воздействие.

Ярко выраженным симптомом тениаринхоза является активное выползание зрелых проглоттид невооруженного цепня из заднепроходного отверстия. Эти проглоттиды могут короткое время ползать по окружающим задний проход частям тела, вызывая у инвазированного весьма неприятные ощущения. Сравнительно нередко именно этот симптом, даже при наличии ряда других клинических явлений, приводит больного к врачу.

Тениидозы дают симптомокомплекс хронического подострого, в очень редких случаях даже острого аппендицита. Болезненные приступы типа аппендицита (иногда гастрита) полностью исчезают после самопроизвольного удаления более или менее крупного фрагмента, а также после противоглистного лечения. По-видимому, эти приступы возникают рефлекторно в результате миграции в толстый отдел кишечника отделившихся от паразита фрагментов или отдельных члеников, которые в некоторых случаях заползают в червеобразный отросток.

Со стороны нервной системы наблюдаются повышенная раздражительность, рассеянность, бессонница, головокружения, напоминающие синдром Меньера, иногда эпилептиформные припадки. У больных отмечается пониженная кислотность желудочного сока, в части случаев – ахилия. Со стороны периферической крови – анемия, однако, не достигающая стадии пернициозной.

Диагностика. Наиболее простым и достаточно эффективным методом диагностики является опрос и самопроизвольное отхождение члеников (анамнестический метод). Из методов лабораторной диагностики лучшим считается соскоб с перианальных складок с последующей микроскопией. Этим методом обнаруживаются онкосферы шаровидной формы с наружной толстой радиально исчерченной оболочкой темно-коричневого цвета, покрывающей шестикрючную онкосферу размером 28-44 х 28-38 мкм.

Лечение. В первые 3-5 дней с момента госпитализации больной обследуется и получает диету № 4. В последующие два дня переводится на диету, состоящую из молочных продуктов (кефир, простокваша, молоко), фруктовых соков, компотов, сладкого чая, белого хлеба (100 г в день). В случае анемии назначаются общеукрепляющее лечение, витамины (В12, С, фолиевая кислота), препараты железа.

Для нормализации функции желудочно-кишечного тракта рекомендуются дренажи со щелочной водой, смесью Бурже, спазмолитики, противовоспалительные препараты, заместительная терапия (желудочный сок, 3% соляная кислота с пепсином). При показаниях назначается десенсибилизирующая терапия.

За сутки до начала дегельминтизации назначается солевое слабительное и двухкратно очистительная клизма.

Наиболее эффективны антигельминтики празиквантель и фенасал.

П р а з и к в а н т е л ь применяется однократно в дозе 25 мг/кг массы больного. Ф е н а с а л малотоксичный, светло-серый кристаллический порошок, плохо растворимый в воде. После 3-го дня подготовки к дегельминтизации вечером больной получает стакан кефира или сладкого чая, 100 г белого хлеба, а через 3 ч принимает 2,0 фенасала и ложится спать. Утром следующего дня больной натощак принимает 1,0 фенасала. Завтрак через 3 ч после приема фенасала. Слабительное не назначатся.

В качестве альтернативных препаратов могут быть использованы семена тыквы, филиксан, экстракт мужского папоротника, дихлорофен, трихлорофен.

Лечение тениаринхоза можно считать успешным при условии отсутствия в кале онкосфер и члеников на протяжении 4 месяцев с момента дегельминтизации.

Диспансеризация. После дегельминтизации устанавливается наблюдение в течение 6 месяцев, в период которого проводят два контрольных обследования через 3 и 6 месяцев после лечения (опрос, соскоб с перианальных складок). Если лечение больных проводилось в амбулаторных условиях, особое значение приобретает контроль над правилами обеззараживания фекалий в день лечения и последующие 3-4 дня путем заливки их крутым кипятком в соотношении 1:2.

Профилактика. Нельзя употреблять в пищу не прошедшее ветеринарно-санитарной экспертизы неклейменое, непроваренное и непрожаренное мясо крупного рогатого скота, пробовать мясной фарш.
ТЕНИОЗ
Возбудитель – цепень свиной, или вооруженный (Taenia solium). Длина стробилы 1,5-2 м. Головка размером до 1 мм имеет 4 присоски и двойную корону крючьев. Яйца свиного цепня по строению и размерам практически не отличаются от яиц бычьего цепня. Зрелый членик свиного цепня, в котором содержится до 5500 яиц, отличается от членика бычьего цепня не только меньшими размерами, но и числом боковых ответвлений матки (8-12).

Окончательный хозяин – человек, промежуточный – свинья, реже человек.

Половозрелые цепни паразитируют в тонком отделе кишечника, а личинки в мышцах поперечно-полосатой мускулатуры или в других органах (мозг, глаза и т.п.). Отделившиеся зрелые членики выносятся пассивно с фекалиями, в некоторых случаях может иметь место активное выделение подвижных члеников.

Развитие цистицерка происходит в теле свиней (мышцах, позвонках, жировой клетчатке) в течение 2-2,5 месяцев. Важной биологической особенностью цепня свиного является возможность развития его цистицерков в организме человека. Попадание онкосфер в желудок человека может происходить алиментарным путем с загрязненными пищевыми продуктами или непосредственно с загрязненных рук, а также путем забрасывания зрелых члеников при обратной перистальтике кишечника (рвоте). В этих случаях может произойти развитие такой тяжелой патологии, как цистицеркоз, когда у человека развивается личиночная стадия цестоды – Cysticercus cellulosae.

Цистицерк – пузырек овальной формы с прозрачными стенками и ввернутой внутрь головкой с 4 присосками и венчиком крючьев. Размер: 5-10 х 8-15 мм, но могут быть и до 3-5 см.

Эпидемиология тениоза в общих чертах не отличается от эпидемиологии тениаринхоза. Тениоз встречается там, где развито свиноводство: Белоруссия, Украина и смежные с ними области Российской Федерации, а также в других районах.

Человек заражается при употреблении в пищу финнозного мяса свиней. Финны, находящиеся в свинине, стойко переносят высокую и низкую температуры, большую концентрацию солей. Так, в замороженном мясе при температуре –12°С финны выживают 10 дней, а в 15% солевом растворе – 3 недели. Они переносят высыхание в течение 10 месяцев, нахождение в воде – 4 месяца и не погибают в зимние холода. Заражение человека яйцами паразита может происходить через овощи, загрязненные фекалиями больных.

Клиника. Развитие свиного цепня в организме человека от яйца до взрослого паразита происходит в течение 62-72 суток. У больных отмечаются снижение аппетита, рвота, боли в животе, головные боли, головокружение, нарушение сна, иногда учащается стул.

Клинические проявления цистицеркоза зависят от локализации личинок паразитов. Наиболее тяжело протекает цистицеркоз мозга и глаза. Цистицеркоз мозга характеризуется приступообразными головными болями, тошнотой, рвотой, эпилептиформными припадками, нарушением психики. Цистицеркоз кожи и мышц протекает без заметных функциональных расстройств. Цистицеркоз внутренних органов встречается очень редко.

Диагностика. Для обнаружения онкосфер при паразитировании в кишечнике применяется метод перианального соскоба в сочетании с опросом, а также микроскопия члеников. При цистицеркозе – серологические методы, рентгенологические исследования.

Лечение. Подготовка больного к дегельминтизации проводится как при тениаринхозе. Наиболее эффективны антигельминтики празиквантель, фенасал.

П р а з и к в а н т е л ь. Применяется однократно в дозе 25 мг/кг массы больного.

Ф е н а с а л. Утром 3-го дня натощак больной принимает 0,5 стакана 2% раствора питьевой соды. Затем 2,0 фенасала перемешивают с 2,0 сахара, растворяют в 0,5 стакана теплой воды и дают больным. Через 2 ч после приема фенасала назначается 30,0 солевого слабительного, а при отсутствии послабления – очистительная клизма. Завтрак через 3 ч после приема фенасала.

Лечение можно считать успешным при условии отсутствия в кале онкосфер и члеников на протяжении 4 месяцев с момента дегельминтизации.

Лечение при цистицеркозе оперативное, в сочетании с противовоспалительной и дегидратационной терапией.

Диспансеризация. Осуществляется в течение 6 месяцев. Делается два контрольных обследования через 3 и 6 месяцев после лечения (опрос, соскоб с перианальных складок).

Профилактика. Нельзя употреблять в пищу не прошедшее ветеринарно-санитарную экспертизу неклейменое мясо, непроваренную и непрожаренную свинину, пробовать мясной фарш. При проваривании финнозного (цистицеркозного) мяса не менее 2 часов цистицерки погибают.
ДИФИЛЛОБОТРИОЗ
Дифиллоботриоз – гельминтоз хронического течения с преимущественным поражением тонкой кишки, нарушением деятельности верхнего отдела пищеварительного тракта, при тяжелом течении – анемией пернициозоподобного типа.

Возбудитель. У человека вызывают заболевание 3 вида гельминта – Diphyllobotrium latum, D. dendriticun и D. clebanovski. Наибольшее распространение среди людей получил широкий лентец. Широкий лентец паразитирует, помимо человека, у различных видов животных: кошки, собаки, свиньи, медведя, лисы и некоторых других диких рыбоядных животных.

Головка лентеца широкого сплющена с обеих сторон и имеет две глубоких продольных присасывательных щели – так называемые ботрии. Первые проглоттиды, следующие за тонкой шейкой, чрезвычайно коротки, так что ширина их значительно превышает длину. Постепенно удлиняясь к заднему концу, они на хвостовом конце становятся квадратными. У нескольких последних члеников длина может даже слегка превышать ширину. В половозрелых проглоттидах многочисленные семенники и желточники разбросаны в наружных частях. Семенники занимают сердцевидную часть, а желточники – сердцевидную и корковую. Две доли яичника располагаются в задней части.

Матка в зрелой проглоттиде расположена в самой середине и имеет вид розетки. По средней линии на вентральной поверхности расположены также 3 половые отверстия (мужское и 2 женских: отверстие вагины и матки). Семенной канал – vas defferens – тянется по середине кпереди, образуя поперечные извилины. Копулятивный орган, циррус, заключен в большой мешок – Bursa cirri.

Яйца крупные, серого цвета, с крышечкой. На конце, противоположном крышечке, находится маленький придаток в виде небольшого плосковыпуклого выступа, расположенного слегка асимметрично (чуть-чуть сдвинут с продольной оси яйца). Размеры 0,068-0,071 х 0,045 мм.

Дифиллоботриоз распространен в умеренных и субарктических широтах. В России основные очаги дифиллоботриоза расположены в Сибири (бассейны рек Оби, Иртыша, Лены, Енисея и др.), на Дальнем Востоке (Сахалин, Амурская область), в Архангельской области, а также в Поволжье (особенно в районах Волгоградского и Куйбышевского водохранилищ) и других местах. Диагностируется дифиллоботриоз и на Урале, в Свердловской области (Невьянский, Гаринский и некоторые другие районы).

Широкий лентец – ленточный гельминт длиной 2-10 м и более. Состоит из головки с двумя глубокими щелями (ботриями), с помощью которых он фиксируется к стенке тонкой кишки. В зрелых члениках формируются яйца. Яйца овальные, размеры 0,068-0,071 х 0,48 мм с бугорком на одном конце и крышечкой на другом, покрыты желтовато-коричневой оболочкой, содержат желточные клетки. Число члеников достигает 3000 и более. Пищеварительная система отсутствует, поэтому питание лентеца происходит за счет осмотического всасывания пищевых масс поверхностью тела.

Развитие гельминта происходит со сменой трех хозяев. Окончательным хозяином паразита являются человек, собака, кошка и другие рыбоядные животные. Промежуточные хозяева - пресноводные рачки. Дополнительные хозяева – хищные пресноводные рыбы (щука, окунь, налим, ерш и др.).

Паразитируя в тонкой кишке, широкий лентец ежедневно выделяет более 2 млн. яиц. Дальнейшее развитие яйца, выделившегося с калом, происходит в воде. При попадании в воду через 3-5 недель в яйцах развивается зародыш – корацидий. Корацидии заглатываются промежуточными хозяевами – веслоногими рачками и через 2-3 недели превращаются в процеркоиды. Рачки с процеркоидами поедаются рыбами, в кишечнике которых процеркоиды мигрируют в мышцы, икру, печень и превращаются в плероцеркоидов (инвазионную стадию личинок). Плероцеркоиды – удлиненные личинки молочно-белого цвета, длиной 1-2,5 см, шириной – 2-3 мм.

Хищные рыбы могут быть инвазированы плероцеркоидами от более мелких рыб, которые служат для них пищей. Плероцеркоиды, освободившиеся от переварившихся в кишечнике хищной рыбы мышц или других тканей, проникают через стенку желудка вглубь тканей и расселяются по разным органам. Таким образом, плероцеркоиды могут накопляться в теле хищных рыб. Этим объясняется то, что крупные рыбы бывают инвазированы значительно большим числом плероцеркоидов.

Эпидемиология. Заражение человека дифиллоботриозом происходит при употреблении в пищу инвазированной личинками рыбы в виде "строганины", обжаренной на костре, слабосоленой, а также сырой и малосольной икры. В тонкой кишке человека плероцеркоиды прикрепляются к слизистой оболочке и развиваются во взрослых лентецов. Через 25-30 дней начинают выделяться яйца. Гельминт живет в кишечнике человека свыше 30 лет.

Патогенез. Лентецы повреждают стенку кишки ботриями, при скоплении паразитов возможно развитие кишечной непроходимости. В связи с сенсибилизацией организма антигенами гельминта в ранней стадии болезни развиваются катаральные явления в слизистой оболочке тонкой кишки и других органах, эозинофилия, в хронической стадии – анемия, обусловленная недостаточностью витамина В12 и фолиевой кислоты, что связано с адсорбцией паразитом из кишечного содержимого витамина В12, нарушением биосинтеза фолиевой кислоты и других витаминов в результате дисбактериоза и ферментных нарушений.

В настоящее время процессы кроветворения ставятся в зависимости от секреторной функции желудка. Для нормального кроветворения необходимо наличие антианемического фактора. Последний образуется в желудочно-кишечном тракте при взаимодействии внутреннего, желудочного, фактора и внешнего пищевого. Вырабатывающийся, таким образом, антианемический фактор сохраняется в печени, откуда по мере надобности и используется организмом для регуляции кроветворения.

Нормальное кроветворение может нарушаться: 1) если по каким-либо причинам организм не вырабатывает внутреннего фактора, 2) если с пищей не поступает внешний фактор и 3) если антианемический фактор не усваивается.

Развитие типичной бирмеровской пернициозной анемии связывается в настоящее время с нарушением синтеза антианемического фактора на почве прекращения выработки железами желудка внутреннего фактора. Что касается дифиллоботриозной анемии, то при ней продукция антианемического фактора не нарушается, что доказано экспериментами на животных, а также специальными исследованиями на инвазированных широким лентецом.

Клиника. Дифиллоботриоз часто протекает бессимптомно или субклинически. В клинически выраженных случаях наблюдаются тошнота, рвота, боли в животе, изменение аппетита, неустойчивый стул. У части больных могут быть кожные высыпания, эпилептиформные приступы. Характерным симптомом дифиллоботриоза является пернициозоподобная анемия. Чаще встречаются легкие и стертые формы анемии, но наблюдаются формы со снижением числа эритроцитов до 1,5 х 10/ⁿл и развитием клиники фуникулярного миелоза. У половины инвазированных снижено содержание витамина В12 в сыворотке крови (ниже 7,4 х 10/ˉⁿмкмоль л). Со стороны крови в ранней фазе болезни отмечается эозинофилия.

Сравнительно часто дифиллоботриоз протекает относительно легко. Обычно появляются жалобы на слабость, сердцебиение, падение трудоспособности, понижение или исчезновение аппетита, боли в животе и те или иные кишечные расстройства, очень часто – поносы. Присоединяются и легкие нервные расстройства – головные боли, головокружения, раздражительность и т.д. При исследовании крови обычно обнаруживаются легкие степени анемии.

В более тяжелых случаях все указанные явления прогрессируют. При наиболее тяжело протекающем дифиллоботриозе развивается типичная картина злокачественного малокровия Удаление паразита ведет к быстрому и полному выздоровлению без какого-либо иного терапевтического вмешательства. Это доказывает то, что пернициозная анемия при наличии в кишечнике широкого лентеца является не случайным совпадением, а действительно зависит от его паразитирования. В некоторых случаях дегельминтизация дает быстрое и полное выздоровление после грозных явлений, неизменно прогрессировавших, несмотря на энергичную неспецифическую терапию.

Следует считать, что в результате паразитирования широкого лентеца иногда иногда наблюдаются и тяжелые нервные симптомы: расстройства чувствительности, резко выраженная болезненность по ходу нервных стволов, глубокая психическая подавленность. У детей изредка наблюдаются припадки тонических и клонических судорог, иногда с потерей сознания, в некоторых случаях с бредом и т.п.

В случаях паразитирования D. tungussicum немногочисленные клинические наблюдения доказали наличие выраженной картины заболевания с рядом жалоб на желудочно-кишечный тракт, боли, расстройства стула. Встречались случаи очень тяжелых анемий обычного типа. В одном случае полная потеря трудоспособности у молодого субъекта, соблюдавшего в течение почти 2 лет постельный режим, сменилась в 2-3 недели после дегельминтизации цветущим здоровьем, и больной получить возможность поступить на стройку каменщиком.

Диагностика. Диагноз ставится при обнаружении в кале яиц лентеца методами нативного мазка, толстого мазка по Като, методами флотации. Дифиллоботриозная анемия диагностируется на основании эпидемиологического анамнеза, клинических, гематологических данных.

Яйцо широкого лентеца размером 70-83 х 50-54 мкм овальной формы с гладкой прозрачной оболочкой желтоватого цвета, на одном полюсе имеет крышечку, на другом бугорок. Яйцо чаечного лентеца меньше по размерам (50-67 х 38-48 мкм).

Лечение. Основными лечебными препаратами являются фенасал и празиквантель. В качестве альтернативных могут назначаться отвар из семян тыквы, а при особо упорном течении инвазии и неэффективности вышеуказанных средств экстракт корневища мужского папоротника.

В первые 3-5 дней госпитализации назначается диета № 4, а затем в течение 2 дней диета из молочных продуктов (кефир, простокваша, молоко), фруктовых соков, компотов, сладкого чая, белого хлба (100 г в день). Рекомендуются дренажи со щелочной минеральной водой, смесью Бурже, спазмолитики, противовоспалительная и заместительная ферментная терапия, десенсибилизирующие препараты.

За сутки до начала дегельминтизации назначается солевое слабительное и двухкратно очистительная клизма.

Ф е н а с а л. После 3-го дня подготовки к дегельминтизации вечером больной получает стакан кефира или чая, 100 г белого хлеба, а через 3 ч принимает 2,0 фенасала и ложится спать. Утром натощак дается еще 1,0 фенасала. Завтрак через 3 ч. После приема фенасала слабительное не назначается, так как препарат способствует нарушению кутикулы паразита, перевариванию его в кишечнике хозяина, и поэтому поиск головки гельминта в фекалиях больного нецелесообразен.

П р а з и к в а н т е л ь (бильтрицид). Применяется однократно в дозе 50 мг/кг массы больного.

При выраженной анемии перед дегельминтизацией назначают витамин В12 в дозе 200-400 мкг внутримышечно в течение 3-4 недель. При фуникулярном миелозе доза витамина В12 до 500-1000 мкг в сутки в течение 10-14 дней, затем 1-2 раза в неделю до исчезновения симптомов анемии. Назначают также фолиевую кислоту.

Диспансеризация. После лечения больной наблюдается в течение 6 месяцев, затем проводится контрольное гельминтокопроовоскопическое исследование двухкратно через 3 месяца и 6 месяцев. При отсутствии клинических признаков заболевания и отрицательных анализах кала больные снимаются с учета. Больные с анемией после лечения наблюдаются не менее года с ежемесячным лабораторным контролем крови и снимаются с диспансерного учета при отсутствии рецидивов анемии.

Профилактика. Охрана водоемов от загрязнений сточными водами. Обследование и лечение инвазированных. Нельзя употреблять в пищу сырую, непроваренную, малосольную, непровяленную рыбу, а также икру щуки без санитарно-гельминтологической экспертизы. Рыбу необходимо обезвреживать провариваним не менее 20 мин с момента закипания, прожариванием 25-30 мин, а икру солить.
ГИМЕНОЛЕПИДОЗ
Возбудитель – карликовый цепень (Hymenolepis nana) 1,5-3 см длиной, имеющий головку (сколекс), шейку и тело (стробила), состоящие из 160-1000 гермафродитных члеников (проглоттид). На сколексе расположны 4 присоски и хоботок с кольцом из 24-30 небольших крючьев. Матка дистальных члеников содержит зрелые яйца (прозрачные, бсцветные, шаровидной или эллипсоидной формы, размерами 0,04-0,05 мм), внутри которых располагается инвазионная личинка с 6 крючьями (онкосфера). При заглатывании яйца онкосфера освобождается от оболочки, внедряет в стенку тонкой кишки и образует через 6-8 суток небольшую бесхвостую личинку – цистицеркоид. Через 4 дня личинка возвращается в просвет кишки, выворачивается сколекс, которым присасывается к слизистой оболочке и начинает образовывать стробилу. Зрелые яйца появляются в фекалиях приблизительно через 15-25 дней. Яйцо эллипсоидной формы с прозрачными, бесцветными оболочками (две наружные, три внутренние). Между оболочками находится прозрачный мелкозернистый слой межуточного вещества. На полюсах внутренней оболочки имеются небольшие выпячивания, от которых отходят в межуточное вещество 4 филамента, а в центре видны 6 крючьев. При тяжелых формах инвазии в организме больного могут обитать тысячи особей гельминта.

Карликовый цепень может проходить все стадии развития в организме человека, который в данном случае является промежуточным и окончательным хозяином. Однако возможно развитие гельминта и с участием промежуточных хозяев – насекомых (мучной червь, блохи, гусеницы, жуки), а через них – грызунов, которые становятся дополнительным резервуаром этого гельминта.

Эпидемиология. Основным механизмом передачи является фекально-оральный, факторами передачи – грязные руки, игрушки, предметы обихода, пищевые продукты.

При наличии большого числа паразитов в кишечнике, когда они заселяют не только дистальные, но и проксимальные отделы тонкого кишечника, нередко имеет место аутоинвазия вследствие разрушения члеников и оболочки яиц, при этом вышедшие онкосферы успевают внедриться в толщу кишечной стенки.

Гименолепидоз преимущественно поражает городское население. Чаще болеют дети 4-14 лет, что обусловлено ндостаточно прочными санитарно-гигиеническими навыками и особенностями возрастной восприимчивости к инвазии.

Яйца карликового цепня быстро погибают при высушивании, высоких температурах. При комнатной температуре они сохраняют жизнеспособность 3-4 суток, а в воде комнатной температуры – до 35 суток. Быстро погибают (через 5-30 мин) при обработке хлорной известью, карболовой кислотой.

Патогенез. В патогенезе гименолепидоза значительную роль играет механический фактор, т.к. присоски и крючья паразита сдавливают эпителий ворсинок, вызывая его повреждение. Кроме того, паразиты выделяют ферменты, обладающие литическим действием и вызывающие некроз эпителия, язвенные его поражения. Определенную роль имеет и сенсибилизация организма хозяина, изменения микробной флоры кишечника, нарушения активности пищеварительных ферментов и нейрогуморальной регуляции пищеварения.

Обычно гименолепидоз протекает в течение 1-3 месяцев вследствие развития иммунитета, прпятствующего суперинвазии. При недостаточности иммунного ответа наблюдается и длительное, упорное течение инвазии.

Клиника. Гименолепидоз нередко протекает субклинически или бессимптомно. В клинически выраженных случаях периодические боли в животе, снижение аппетита, тошнота, отрыжка, неустойчивый стул, повышенная утомляемость, головные боли, головокружение, а в ряде случаев, преимущественно у детей, обмороки, эпилептиформные припадки. Иногда выявляются зудящие сыпи, вазомоторный ринит. Как правило, наблюдается снижение секреторной функции желудка, ферментативные нарушения в кишечнике. Возможно развитие эрозивного гастродуоденита, а при упорном течении и повторных курсах химиотерапии функциональные нарушения гепатобилиарной системы (дискинезии желчевыводящих путей, незначительное повышение активности аминотрансфераз, повышение уровня билирубина). Часто наблюдающиеся при гименолепидозе кишечные расстройства связаны с воспалительными явлениями, вызванными механической травмой слизистой, наносимой паразитами, и проникновением через травмированные участки любой микрофлоры. Токсическое воздействие карликового цепня на организм изучено экспериментально. Клинические наблюдения указывают, что паразитирование в кишечнике карликового цепня нередко вызывает реакцию со стороны нервной системы, иногда очень резкую. В общем анализе крови у части больных возможно выявление гипохромной анемии, тенденции к лейкопении, увеличение СОЭ и содержания эозинофилов.

Все авторы, изучавшие клинику гименолепидоза, отмечают наличие симптомов со стороны желудочно-кишечного тракта. Так, Гордадзе, имевший под наблюдением 552 лица, инвазированных карликовым цепнем, считает, что при данном заболевании желудочно-кишечные расстройства встречаются чаще других и в очень большом проценте. На первом месте стоят боли в животе, носящие характер почти ежедневных приступов, иногда с перерывом на несколько дней. Боли начинаются сразу, без какой-либо связи с диетой и продолжаются 1-2 часа, иногда и дольше. Они редко имеют характер ноющих и даже режущих приступообразного характера и полное исчезновение болей после дегельминтизации.

Вторым по частоте из симптомов со стороны желудочно-кишечного тракта Гордадзе считает поносы, носящие характер энтерита. Поносы появляются неожиданно, без видимой связи с нарушением диеты и продолжаются несколько дней. Фекалии жидки, кашицеобразной консистенции, иногда и водянистой; слизи в фекалиях очень много. Такие часто повторяющиеся поносы иногда очень продолжительны, изредка отмечаются на протяжении нескольких лет, доводя больных до истощения. Наконец, из желудочно-кишечных явлений часто наблюдаются тошнота и слюнотечение (44,8% по данным Гордадзе), плохой аппетит (58%), встречается и рвота.

Расстройство нервной системы часто проявляется в виде головных болей, иногда имеющих постоянный характер, и тогда детям трудно, иногда даже невозможно учиться, а взрослым – работать. По Гордадзе, в 29,9% случаев наблюдаются головокружения, которые автор справедливо относит к явлениям со стороны нервной системы.

Дети, страдающие гименолепидозом, становятся раздражительными, рассеянными, иногда крайне капризными. Иногда изменения настроения и даже характера детей наблюдаются в период накопления паразитов и сглаживаются после лечения. При упорном гименолепидозе через несколько недель после лечения капризы, раздражительность, неуравновешенность, нежелание работать и другие явления вновь возвращаются. В некоторых случаях родители лечившегося ранее ребенка по изменению его характера догадываются о возврате заболевания гименолепидозом, что и подтверждается при обращении к врачу и анализу фекалий.

Аналогичные явления наблюдаются и у взрослых, причем Гордадзе считает, что нервные явления гименолепидоза бывают у них выражены резче, чем у детей. Нервные явления сравнительно нередко выражаются припадками характера то истерических, то эпилептических. Иногда наблюдается характерная картина эпилепсии с резким изменением психики.

Диагноз основывается на обнаружении яиц гельминтов в фекалиях методами толстого мазка по Като или флотации. В связи с периодичностью выделения яиц рекомендуются повторные исследования фекалий с интервалом 2-3 недели. При отрицательных результатах исследования фекалий и наличии клинико-эпидемиологических данных можно использовать пробное лечение –фенасалом (0,5-1,0 на ночь) с последующим назначением солевого слабительного и исследованием фекалий утром следующего дня.

Лечение. Наиболее часто для дегельминтизации используются фенасал и празиквантель.

За 3-5 дней до начала и в дни лечения больные получают бесшлаковую диету, состоящую из молочных продуктов, фруктовых соков, компотов, сладкого чая, белого хлеба. Для нормализации функции желудочно-кишечного тракта рекомендуются дренажи со щелочной минеральной водой, смесью Бурже, спазмолитики. По показаниям назначаются десенсибилизирующая терапия, витамины В12, С, фолиевая кислота, препараты железа, ферменты, противовоспалительная терапия.

Ф е н а с а л. При проведении дегельминтизации может быть использована одна из трех схем лечения.

Схема 1. Два 4-дневных цикла с интервалом в 4 дня. Возрастная суточная доза фенасала для взрослых и детей старше 9 лет (1-й день 2 г, последующие – 1 г) делится на 4 приема, интервал между приемом 2 ч. Препарат назначается за 1,5-2 ч до еды.

Схема 2. Семь 2-дневных циклов с интервалом в 5 дней. Разовая доза, она же суточная: взрослым – 2 г, детям до 6 лет – 1 г, 6-9 лет – 1,5 г и старше 9 лет – 2 г.

Схема 3. Три 7-дневных цикла с интервалом в 2-3 дня. В 1-й день каждого цикла утром натощак (за 1,5-2 ч до еды) – 2 г фенасала, на 2-6-й дни цикла – 0,5 г.

В первые дни первых циклов при любой из применяемых схем лечения через 3 ч после приема фенасала больным назначается солевое слабительное, а на ночь – очистительная клизма с целью удаления из кишечника основной массы разрушенных паразитов.

При проведении дегельминтизации рекомендуется тщательное мытье рук с мылом, обезвреживание фекалий 2-5% раствором хлорамина, хлорной известью или кипятком.

С целью предотвращения суперинвазии целесообразно через месяц по окончании лечения провести один противорецидивный семидневный цикл.

П р а з и к в а н т е л ь. Назначается в дозе 20-25 мг/кг массы тела больного однократно. При упорном течении гименолепидоза лечение через 10-12 дней следует повторить.

Диспансеризация. Инвазированные карликовым цепнем после лечения наблюдаются на протяжении 1 года с ежемесячным исследованием испражнений на яйца глистов, а в первые 2 месяца – через каждые 2 недели. Излеченными считаются лица, у которых при 4-6 контрольных исследованиях фекалий яйца гельминта не обнаружены. При обнаружении яиц гельминта проводится повторное лечение, наблюдение продолжается до полного выздоровления. Контактные обследуются копроовоскопически 2-кратно с интервалом 5-7 дней.

Профилактика. Соблюдение гигиены тела, одежды, учреждений, жилища. Обследование на гельминтоз всех членов семьи больного и одновременное лечение всех инвазированных.