Экзаменационные вопросы по семиотике заболевания внутренних органов. Ответы на экз.воп. по семиотике. Виды отеков (сердечные, почечные, нарушение местного венозного кровообращения, гипоонкотические), причина возникновения, их локализация, распространенность и выраженность
 Скачать 113.85 Kb.
|
|
Характер перкуторного звука на симметричных участках грудной клетки в норме и при основных бронхолегочных синдромах. Норма: при сравнительной прекуссии над симметричными участками грудной клетки слышен ясный лёгочный перкуторный звук. Но наличие ясного лёгочного звука не исключает наличия патологии. Притупление или тупой перкуторный звук: Уплотнение лёгочной ткани (пневмония долевая/очаговая, обтурационный аталеказ) Жидкость в плевральной полости (экссудативный плеврит, гидроторакс, гемоторакс) Облитерация полости плевры (фиброторакс) Иногда в начальной стадии долевого уплотнения – притупление с тимпаническим оттенком Тимпанический: Пневмоторакс Полость в лёгком, сообщающаяся с бронхом Коробочный: Эмфизема Притуплённый с тимпаническим оттенком: Начальные стадии воспаления Компрессионный ателектаз Везикулярное дыхание. Механизм возникновения. Диагностическое значение при основных бронхолегочных синдромах. Везикулярное дыхание. Выслушивается почти над всей поверхностью лёгких. (Мягкий дующий шум «Ф-ф», слышится на всём протяжении вдоха и в первой трети выдоха) Механизм: вибрация растягивающихся альвеолярных стенок при вдохе, и их спадение при выдохе. Ослабление или отсутствие: Гидроторакс – над жидкостью не выслушивается над лёгким – бронхиальное Пневмоторак – не выслушивается Фиброторакс - над спайкой не выслушивается Обтурационный ателектаз – над ателектазом не выслушивается Бронхиальное дыхание. Механизм возникновения. Диагностическое значение при основных бронхолегочных синдромах. Патологическое. Почти такое же как и ларинготрахеальное: грубое, высокочастотное НАПОМИНАЕТ ЗВУК «Х-х», на выдохе дольше чем на вдохе. Механизм: возникновение условий для хорошего проведения на поверхность шума ларинготрахеального дыхания, возникающего в гортани. Причины: Наличие полости в лёгком, сообщающейся с бронхом Долевое воспалительное уплотнение Компрессионный ателектаз После такого ответа может быть вопрос: что такое ларинготрахеальное дыхание? Ларинготрахеальное дыхание. Грубый и громкий шум, похожий на звук «Х-х», выслушивается на протяжении всего вдоха и выдоха. Обусловлен прохождением турбулентного потока воздуха через гортань. Выслушивается в норме над гортанью и трахеей.(До ярёмной вырезки спереди и вдоль позвоночника до уровня середины лопатки) Жесткое дыхание. Механизм возникновения. Диагностическое значение при основных бронхолегочных синдромах. Разновидность везикулярного дыхания. Выслушиваются полностью и вдох и выдох. Механизм: при сужении бронхов к обычному шуму добавляется звук турбулентного движения воздуха по бронхам, стенки которых имеют неровности и шероховатости. Причины – отёк слизистой, вязкий экссудат в просвете бронхов, бронхоспазм. Чаще всего при бронхитах. Сухие басовые и дискантовые хрипы. Механизм возникновения. Диагностическое значение. Сухие басовые хрипы. (Жужжащие) Механизм: возникают в трахее, крупных и средних бронхах при наличии в их просвете вязкой мокроты. Движение потока воздуха на вдохе и выдохе вызывает низкочастотные колебания нитей и тяжей мокроты. Особенность – непостоянство – то выслушиваются, то пропадают. При покашливании исчезают.Часто бывают при бронхите, трахеите. Сухие дискантные хрипы. (Свистящие) Механизм: возникают в мелких бронхах при наличии вязкой мокроты, а также при сужении мелких бронхов при отёке слизистой и/ или бронхоспазме. Непостоянны. При покашливании уменьшаются/ пропадают. При усиленном выдохе слышны сильнее – признак скрытой бронхобструкции. Выслушиваются при бронхиолитах, БА Влажные хрипы: звонкие и незвонкие, мелко-, средне- и крупнопузырчатые хрипы. Механизм возникновения. Диагностическое значение. Механизм: влажные хрипы возникают при наличии в трахее, бронхах, полостях, соединённых с бронхами, жидкого секрета (мокроты, транссудата), обычно, пристеночно. Поток воздуха как бы вспенивает жидкий секрет, возникают напоминающие лопание пузырьков звуки. Крупнопузырчатые формируются в трахее и крупных бронхах Звучные - выслушиваются при абсцессе, наличии туберкулёзной каверны. Среднепузырчатые – в бронхах среднего калибра Бронхоэктатическая болезнь, бронхиты, лёгочное кровотечение. Мелкопузырчатые – в мелких бронхах. Звучные – бронхопневмония наличие полости, сообщающейся с бронхом или уплотнения озвучняет хрипы. Возникают и на вдохе, и на выдохе, меняются или исчезают при покашливании. Крупнопузырчатые незвучные – отёк легких, лёгочное кровотечение – обусловлены пропотеванием жидкой части крови. Мелкопузырчатые незвучные – застой в малом круге, бронхиты. Крепитация, механизм образования, отличия от хрипов и шума трения плевры. Диагностическое значение. Механизм: возникает в альвеолах при наличии в них пристеночного жидкого секрета, крови, транссудата и некоторого спадения альвеол. На протяжении большей части вдоха альвеолы спавшиеся, на высоте вдоха они разлипаются с характерным звуком. Особенности: возникает на высоте глубокого вдоха звуки постоянны при покашливании Выслушивается при начальной стадии долевого воспаления лёгких (крупозная пневмония), при компрессионном ателектазе, при инфаркте лёгкого. Шум трения плевры, механизм возникновения, отличия от хрипов и крепитации. Диагностическое значение. Механизм: возникает при трении друг о друга изменённых листков плевры при дыхании. Напоминает хруст снега, шорох бумаги. Свидетельствует о наличии острого воспаления плевральных листков при отсутствии в полости плевры экссудата. Не изменяется при покашливании, при надавливании фонендоскопом на грудную клетку усиливается. Для дифференцировки от крепитации – проба с имитацией глубокого выдоха при закрытой голосовой щели – усиление. Выслушивается при сухом плеврите, плевропневмонии, плевральных швартах. Одышка при заболевании сердца (сердечной недостаточности). Детализация жалобы, причины появления, значение симптома. Одышка при заболеваниях сердца – инспираторная. Причины: хроническая недостаточность ЛЖ, застой в малом круге кровообращения. Механизм: Нарушения вентиляционно-перфузионных соотношений в лёгких (замедление тока крови через нормально или даже гипервентилируемые альвеолы). Отёк межальвеолярной стенки и повышение ригидности альвеол – уменьшение их растяжимости. Нарушение диффузии газов через утолщённую альвеолярно-капиллярную мембрану. Всё это приводит к уменьшению газообмена и раздражению ДЦ. Характерно появление/усиление в горизонтальном положении больного из-за усиления притока к правому сердцу, что способствует переполнению малого круга. Значение – занимает одно из важнейших мест в диагностике СН, по условиям возникновения определяется степень СН. Верхушечный толчок. Характеристика верхушечного толчка. Диагностическое значение. Возникает из-за толчка верхушки сердца при повороте сердца вокруг оси в момент сокращения. Характеристика: Локализация. Норма: верхушечный толчок пальпируется в 5 межреберье на 1,5 см кнутри от СКЛ. Смещение: Кнаружи: – дилатация ЛЖ. (Аортальная недостаточность, стеноз устья аорты, митральная недостаточность, АГ, острое повреждение миокарда – миогенная дилатация) - смещение средостения. (Правосторонний гидроторакс/пневмоторакс, левосторонний обтурационный ателектаз) Кнутри – смещение средостения (правосторонний обтурационный ателектаз, левосторонний гидроторакс, пневмоторакс) Сила. Давление верхушки сердца на пальцы. Увеличение силы – гиперфункция и гипертрофия ЛЖ (Аортальные пороки, митральная недостаточность, АГ) Ослабление – экстракардиальные причины (Эмфизема, ожирение) Высота. Амплитуда колебания грудной стенки. Зависит от силы сокращений. Высокий и низкий. Как правило меняется вместе с площадью. Увеличение – в норме - при физ. нагрузке, при повышении температуры тела, при усиленном сердцебиении. При патологии: при тиреотоксикозе, недостаточности аортального клапана, недостаточности митрального клапана, ГБ. Уменьшение – СН Площадь. Норма: 1-2 см, если больше – разлитой – увеличение размеров ЛЖ (недостаточность аортального клапана, недостаточность митрального клапана, ГБ) меньше – ограниченный. (стеноз устья аорты) Резистентность. Отражает плотность мышцы. Увеличение – гиперфункция и гипертрофия миокарда. Уменьшение – миогенная дилатация. Втягивание толчка – сращение листков перикарда (слипчивый перикардит). Сердечного толчок и эпигастральная пульсация. Диагностическое значение. Сердечный толчок. Определяют слева от грудины и кнутри от верхушечного. В норме не определяется. Может еле заметно – у астеников. Возникает из-за прикосновения ПЖ к грудной стенке. При гипертрофии ПЖ. Эпигастральная пульсация. Определяют в эпигастрии. Лучше на высоте вдоха. (Сердце опускается вниз, аорта смещается назад) В норме может обнаруживаться пульсация брюшной аорты. На высоте вдоха в норме ослабевает. Выраженная пульсация с усилением на вдохе - при эксцентрической гипертрофии (гипертрофии и дилатации) правого желудочка. При гипертрофии ПЖ – под мечевидным отростком, усиливается на вдохе. Пульсация брюшной аорты – ниже, на вдохе ослабевает. Определение систолического и диастолического дрожания в области сердца. Пальпация основания сердца. Диагностическое значение. Систолическое дрожание. На аорте. Во 2 межреберье, справа от грудины, в ярёмной вырезке. Возникает при стенозе аорты. Механизм: возникает из-за турбулентного потока крови, проходящего через суженный аортальный клапан. Диастолическое дрожание. На верхушке. При митральном стенозе. Механизм: возникает из-за турбулентного потока крови, проходящего в суженное отверстие митрального клапана. Пульсация во 2 межреберье справа от грудины. В норме не пальпируется. При патологии - расширение/ аневризма восходящей части аорты. Пульсация во 2 межреберье слева от грудины. В норме не пальпируется. При патологии – расширение ствола лёгочной артерии (чаще при АГ) У больных с ИБС дополнительно исследуют слева от грудины на уровне 3-4 рёбер – ограниченная пульсация при аневризме ЛЖ. На эпигастрий не распространяется в отличие от гипертрофии и дилатации ПЖ. Диагностическое значение изменений границ относительной тупости сердца. Правая – ПП – 4 межреберье, 1 см кнаружи Левая – ЛЖ – совпадает с верхушечным толчком Верхняя – в 3 межреберье слева. Изменение границ относительной сердечной тупости чаще всего за счёт дилатации полостей сердца, гипертрофия границ не меняет. Смещение правой границы. Вправо: - дилатация ПЖ (митральный стеноз, лёгочное сердце) - дилатация ПЖ и ПП (митральная недостаточность) - дилатация ПП (стеноз трёхстворчатого отверстия) - смещение средостения вправо (левосторонний гидроторакс/ пневмоторакс, правосторонний обтурационный ателектаз) Влево: - «висячее сердце» - у астеников - смещение средостения влево (левосторонний обтурационный ателектаз, правосторонний гидроторакс/пневмоторакс) Смещение левой границы. Влево: - дилатация ЛЖ (Аортальная недостаточность, митральная недостаточность, аортальный стеноз – декомпенсация, АГ, острое повреждение миокарда, хроническая левожелудочковая СН – миогенная дилатация) - смещение средостения влево (правосторонний гидроторакс/ пневмоторакс, левосторонний обтурационный ателектаз) - «лежачее сердце» (высокое стояние диафрагмы – асцит, метеоризм, ожирение) Вправо: - смещение средостения влево (правосторонний обтурационный ателектаз, левосторонний гидроторакс/ пневмоторакс) Смещение верхней границы. Вверх – дилатация ЛП (митральный стеноз, митральная недостаточность) Соотношение границ относительной сердечной тупости определяют конфигурацию сердца Нормальная. Митральная – дилатация ЛП, сглаживание талии сердца (митральный стеноз, митральная недостаточность) Аортальная – дилатация ЛЖ и подчёркнутая талия сердца (аортальная недостаточность, аортальный стеноз-декомпенсация) Трапециевидная – экссудативный перикардит, гемоперикард. Диагностическое значение изменений границ абсолютной тупости сердца. Правая – полевому краю грудины Левая на 1-2 см кнутри от левой границы относительной тупости Верхняя – 4 ребро Расширение абсолютнойтупости сердца: - дилатация ПЖ (митральный стеноз, лёгочное сердце, митральнаянедостаточность) - экстакардиальные причины (высокое стояние диафрагмы, сморщивание лёгочных краёв, опухоль заднего средостения) Уменьшение абсолютной тупости сердца: - экстракардиальные причины (эмфизема, левосторонний/ правосторонний пневмоторакс, низкое стояние диафрагмы) I и II тоны сердца. Основные свойства тона. Изменение первого тона при патологии. Диагностическое значение. Выслушивание в 5 точках, если не знаете, где – можете дальше не читать. 1 тон. Систолический. Возникает в систолу. Компоненты: Клапанный – захлопывание клапана, Мышечный – сокращение миокарда, Сосудистый – колебания аорты. 2 тон. Диастолический. Возникает в диастолу. Компоненты: Аортальный – колебания клапана и сосуда Пульмональный – колебания клапана и сосуда Изменения тонов: Изменение силы Расщепление Появление дополнительных тонов 1 тон. Громкость. Зависит от: плотности закрытия АВ клапанов сердца в систолу скорости сокращения желудочков в фазу изгнания плотности структур, участвующих в колебательных движениях (в основном – АВ - клапана) от положения створок АВ клапанов перед фазой изометрического сокращения Ослабление 1 тона. Причины: Негерметичное смыкание створок АВ клапанов (Недостаточность клапанов) Резкое замедление сокращения желудочков Значительное замедление сокращения гипертрофированного желудочка (гипертрофия) Необычное положение створок АВ клапанов (Стеноз, кальциноз, и т.д.) Усиление 1 тона Причины: Увеличение скорости сокращения желудочков (тахикардия, тиреотоксикоз) Уплотнение структур сердца (митральный стеноз - громкий хлопающий 1 тон) 2 тон. Громкость. Зависит от: Герметичности закрытия полулунных клапанов А и ЛС Скорости закрытия и колебаний этих клапанов в протодиастолическом периоде (определяется уровнем АД в сосуде, скоростью расслабления миокарда Ж) Плотности колеблющихся структур От положения створок полулунных клапанов перед протодиастолическим периодом Ослабление 2 тона Причины: Нарушение герметичности закрытия полулунных клапанов А и ЛС (Недостаточность клапанов) Уменьшение скорости закрытия полулунных клапанов при (СН, снижении АД) Сращение и уменьшение подвижности створок полулунных клапанов (при клапанном стенозе устья аорты) Усиление (акцент) 2 тона Причины: Повышение АД (увеличение скорости захлопывания створок клапана аорты) Уплотнение створок аортального клапана и стенок аорты (атеросклероз, сифилитический аортит) Признак повышения давления в ЛС (митральный стеноз, лёгочное сердце, левожелудочковая СН) Расщепление 1 тона Причины: Физиологическое: при глубоком вдохе – увеличение притока крови к правому сердцу – Т клапан закрывается чуть позже – непостоянное явление, патологическое расщепление более выражено, выслушивается и на вдохе, и на выдохе. Несинхронное закрытие и колебания митрального и трикуспидального клапанов. (БПНПГ – более позднее закрытие Т клапана) Раздвоение и расщепление 2 тона. Причины: увеличение продолжительности изгнания крови ПЖ (при повышении давления в ЛС и гипертрофии ПЖ) уменьшение времени изгнания крови ЛЖ. Физиологическое – в начале вдоха – увеличение притока к правому сердцу и наполнения сосудов малого круга – непостоянное явление. III и IV тоны сердца. Основные свойства тона. Механизм возникновения. Ритм галопа. Диагностическое значение. 3 тон. Возникает в конце фазы быстрого наполнения желудочков через 0.16-0.2 сек после 2 тона. Причина: гидравлический удар о стенку желудочка порции крови, перемещающейся из предсердия в желудочек. Физиологический – тихий, слабый, низкочастотный, выявляется в положении лёжа на левом боку – т.к. при хорошем диастолическом тонусе удар порции крови из предсердия амортизируется расслабляющимся миокардом желудочка. Патологический. Причина: Значительное падение сократимости и диастолического тонуса миокарда желудочка (СН, ОИМ, миокардит, др. повреждения миокарда) Значительное увеличение объёма предсердий (недостаточность М/Т клапана) Повышение диастолического тонуса желудочков (ваготония) Повышение диастолической ригидности миокарда желудочка (гипертрофия, рубцовые изменения) 4 тон. Возникает во время активной систолы предсердий (перед 1 тоном) Механизм: гидравлический удар порции крови из предсердия о верхний фронт крови, наполнившей желудочек во время предшествующих фаз наполнения. Сила удара зависит от конечного диастолического давления в желудочке. Физиологический – тихий, низкочастотный, выслушивается очень редко у детей и подростков. Патологический 4 тон (пресистолический ритм галопа)обусловлен: Значительным снижением сократимости миокарда (СН, ОИМ, миокардит) Выраженной гипертрофией миокарда желудочков (стеноз устья аорты, ГБ) Щелчок открытия М клапана появляется при стенозе М клапана – слышен удар крови о створки клапана.(Лучше слышен на верхушке) Щелчок открытия митрального клапана + акцент 2 тона на аорте = ритм перепела. Это на всякий случай. изменение диастолического тонуса миокарда, скорости его расслабления, увеличение объёма предсердия. |