Тимченко_Вирусные гепатиты. Вирусные гепатиты
 Скачать 0.98 Mb.
|
|
Тегение ВГА (по длительности) может быть острыми затяжным. Основные различия выявляют в послежелтуш-ном периоде. При остром течении через 1—3 мес. от начала болезни клинические симптомы исчезают, нормализуются биохимические показатели. Приза тяж ном течении ВГА обратная динамика клинических симптомов, биохимических показателей и морфологических изменений происходит в течение 3—6 мес. Сохраняется увеличение печении селезенки, общего и прямого билирубина, показателей тимоловой пробы, повышение уровня печеноч-но-клеточных ферментов, диспротеине-мия. Затяжное течение может иметь волнообразный характер, что проявляется, в частности, нарастанием уровня билирубина и ферментов в сыворотке крови после их предшествующего снижения. При затяжном течении нередко выявляют дискинезии желчевыводящих путей и желчного пузыря, протекающие по гипертоническому типу. Осложнения. Спец и фиге с к и е : обострения, дискинезии желудочно-кишечного тракта, желчного пузыря и желчевыводящих путей. Обострения усиление клини-ко-лабораторных признаков болезни на фоне незаконченного патологического процесса. Обострения разделяют на полные (клинико-биохимические) и неполные ферментативные, увеличение показателей билирубина и тимоловой пробы. Причинами обострений являются различные экзо- и эндогенные факторы (нарушения режима и диеты, травмы печени, сопутствующие интеркуррентные заболевания. В генезе обострений большое значение имеет функциональная недостаточность Т-системы иммунитета по ги-посупрессорному типу, что приводит к неполной элиминации возбудителя из пораженных гепатоцитов, повторному проникновению вируса в кровь и поражению новых печеночных клеток. От обострений следует отличать рецидивы возврат клинико-лабораторных признаков болезни после их исчезновения. Рецидивы обусловлены, как правило, инфицированием другим типом вируса гепатита (В, С, Д и др. Диски не з и и желудочно-кишечного тракта, желчного пузыря и желчевыводящих путей (в преджелтушном и желтушном периодах. Нарушения нормального ритма пищеварения и моторики желудочно-кишечного тракта нередко обусловлены недостаточностью экскреторной функции поджелудочной железы. Неспецифигеские осложнения (пневмония, отит, ангина и др) вызываются микробными, вирусными, паразитарными и другими патогенами. В эту группу также относят дискинезии и воспалительные заболевания желчного пузыря (холециститы), желчевыводящих путей (холан-гиты) и желудочно-кишечного тракта (дуодениты, гастродуодениты), развивающиеся в послежелтушном периоде, периоде реконвалесценции и отдаленные сроки. Исходы вирусного гепатита АЗа- болевание в большинстве случаев заканчивается полным выздоровлением. Однако могут наблюдаться другие исходы остаточный фиброз печени, поражения желчевыводящих путей, постгепатитная гипербилирубинемия, постгепатитный синдром. 159 -Ф- СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ Остатогный фиброз (постгепатитная г епатомегалия) — длительно или пожизненно сохраняющееся увеличение печени при отсутствии клинических симптомов ВГА, признаков поражения желчного пузыря и желчевыводящих путей, а также при нормальных функциональных пробах печени. Морфологическим субстратом ге-патомегалии является разрастание соединительной ткани печени без дистрофических изменений гепатоцитов. Поражения ж елг ев ыв одящих путей могут проявляться как дискинетическими, таки воспалительными процессами. Они характеризуются наличием длительно сохраняющихся, слабовыраженных клинических признаков (симптомы Ортнера, Мюсси, Мерфи), трудно поддающихся терапии. В дальнейшем возможно развитие спаек, перихолециститов, перихоланги-тов, те. формирование анатомических изменений желчевыводящих путей. Постгепатитная гипербилирубине-мия — изолированное повышение уровня билирубина в сыворотке крови реконва- лесцентов ВГА. Клинически проявляется незначительным желтушным окрашиванием склера иногда и кожи. Общее состояние ребенка остается удовлетворительным, редко наблюдаются слабость, повышенная утомляемость. Размеры печени в норме или незначительно увеличены. При биохимических исследованиях отклонений от нормы не выявляют, кроме постоянной или волнообразной билирубинемии уровень общего билирубина превышает верхнюю границу нормы в 2— 3 раза. Постгепатитный синдром клинически проявляется повышенной возбудимостью, быстрой утомляемостью, раздражительностью, ослаблением внимания. Дети жалуются на тяжесть, распирание и другие неприятные ощущения в области желудка и печени, боли в животе различной локализации и характера, дискомфорт со стороны желудочно-кишечного тракта, изжогу, тошноту. В дальнейшем нередко развивается гастродуоденальная и/или билиарная патология. Диагностика. Опорно-диагностиге-ск ие признаки преджелтушного периода вирусного гепатита А — характерный эпиданамнез (контакт с больным вирусным гепатитом А — острое начало — непродолжительное повышение температуры тела (2—3 дня — диспепсический синдром — астеновегетативный синдром — увеличение, уплотнение и болезненность печени — насыщенная моча (в конце периода — обесцвеченный кал (в конце периода. Лабораторные тесты пред- желтушного периода вирусного гепатита А — выявление антигена вируса гепатита A (HAAg) в фекалиях — выявление в сыворотке крови An- j ti-HAV IgM; j — выявление HAV-RNA методом no- j лимеразной цепной реакции (PCR); ' — повышение в крови уровня пече-ночно-клеточных ферментов (гиперфер-ментемия); — изменение соотношения непрямой ; и прямой фракций билирубина в сыворотке крови при нормальном уровне общего * билирубина увеличивается прямая фракция конъюгированная — появление в моче уробилина (в конце периода — появление в моче билирубина (в конце периода. Качественная реакция на уробилин мочи — реакция на уробилиногеновые и уробилиновые тела качественная реакция на билирубин мочи — реакция на желчные пигменты. С целью выявления антигена вируса j гепатита А в фекалиях (специфическая ] диагностика) используют метод иммунной электронной микроскопии и его i модификации (радиоиммунный, иммуно-ферментный, иммунофлюоресцентный). Опорно-диагностигеские признаки желтушного периода вирусного гепатита А — характерный эпиданамнез; — желтушное окрашивание склер, кожи, слизистых оболочек полости рта — быстрое развитие желтухи — появление желтухи сопровождается улучшением общего состояния больного — нормальная температура тела — увеличенная, плотная, болезненная печень — возможно увеличение селезенки — насыщенная моча — обесцвеченный кал. Лабораторные тесты желтушного периода вирусного гепатита А — выявление антигена вируса гепатита A (HAAg) в фекалиях впервые дней — выявление в сыворотке крови Ап-ti-HAV IgM; — выявление в крови нарастания титра Anti-HAV IgG в 4 раза и более — выявление HAV-RNA методом полимеразной цепной реакции (PCR); — гиперферментемия; — гипербилирубинемия преимущественно за счет прямой конъюгированной) фракции билирубина — повышение показателей тимоловой пробы — показатели сулемового титра в пределах нормы — билирубинурия (на протяжении всего желтушного периода — отсутствие уробилинурии (на высоте желтухи) и появление уробилина вновь в мочена стадии спада желтухи. Дифференциальная диагностика вирусного гепатита А проводится с учетом периода болезни, 160 -Ф- СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ возраста ребенка и течения патологического процесса (острое, затяжное. Л преджелтушном периоде вирусный гепатит А следует дифференцировать с ОРВИ. Общими признаками являются повышение температуры тела и интоксикация. Однако у больных ВГА катаральные явления (кашель, насморки др) отсутствуют после снижения температуры тела сохраняются обложенность языка, тошнота, рвота, вялость, снижение аппетита, боли в правом подреберье и увеличение печени. Вирусный гепатит А в ряде случаев необходимо дифференцировать с острыми ки шеъными инфекциями бактериальной природы. В отличие от ОКИ при гепатите А рвота не бывает частой, жидкий стул наблюдается крайне редко. В тоже время при ОКИ, наряду со рвотой, появляется частый жидкий стул с патологическими примесями при объективном обследовании выявляют вздутие живота (при дизентерии втянут, урчание и болезненность походу тонкого и толстого кишечника. У больных гепатитом А боли локализуются преимущественно в правом подреберье и усиливаются при пальпации печени. При глистных инвазиях дети жалуются на снижение аппетита, вялость, слабость, боли в животе, тошноту, рвоту в течение нескольких недель и даже месяцев. При ВГА данные симптомы отмечаются в течение более короткого промежутка времени (1—2 нед, характерны боли в правом подреберье и увеличение печени. Острая хирургигеская патология органов брюшной полости (острый аппендицит, острый панкреатит и др) характеризуется бурным началом. Первым признаком являются боли в животе, различные по локализации и интенсивности. При остром аппендиците боли локализуются, как правило, в правой подвздошной области, при остром панкреатите — вместе проекции поджелудочной железы. При объективном обследовании отмечают напряжение прямых мышц живота и симптомы раздражения брюшины. Кроме того, в диагностике острой хирургической патологии органов брюшной полости важное значение имеет анализ характера температурной кривой, частоты пульса и состояния языка. Результаты исследования крови при гепатите А отмечается тенденция к лейкопении и лимфоцитозу, в то время как при острой хирургической патологии — лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом и повышенная СОЭ. В желтушном периоде дифференциальную диагностику ВГА проводят прежде всего с учетом типа желтухи над-печеночная, печеночная, подпеченочная (см. табл. 10, с. 225). Надпегеногные желтухи гемолитические) развиваются вследствие усиленного гемолиза эритроцитов и образования избыточного количества свободного билирубина при сниженной функциональной способности гепатоцитов переводить непрямой (свободный) билирубин в прямой (конъюгированный, печеночный. Наследственные гемолитические желтухи обусловлены эритроцитарными мембранопатиями, эритроцитарными энзимопатиями, гемоглобинопатиями; приобретенные гемолитические желтухи — гемолитической болезнью новорожденных, кровоизлияниями (гематомами, полицитемией, полиглобулией, лекарственным гемолизом. Пегеногные (паренхиматозные) желтухи наследственные обусловлены нарушением захвата синдром Жиль-бера), конъюгации синдром Кригле-ра—Наджара) и экскреции синдромы Дабина-Джонсона и Ротора) билирубина гепатоцитами. К печеночным приобретенным желтухам относятся желтухи при вирусных гепатитах, токсических и метаболических гепатозах, болезнях крови (острый лейкоз, лимфогранулематоз и др, при инфекционных и паразитарных болезнях, сопровождающихся в ряде случаев нарушением пигментного обмена (цитомегаловирусная инфекция, инфекционный мононуклеоз, псевдотуберкулез, кишечный иерсиниоз, лептоспироз, токсоплазмоз, описторхоз и др. Подпегеногные (механигеские) желтухи наследственные обусловлены синдромами аномалий желчных путей, атрезией желчных путей, семейными холестазами, муковисцидозом, дефицитом а-антитрипсина; приобретенные связаны с поражением желчевыводящей системы (дискинезии желчевыводящих путей, холециститы, холангиты, холеци-стохолангиты, сдавление желчных путей, синдром сгущения желчи и др. В ряде случаев нарушение пигментного обмена при вирусном гепатите А приходится дифференцировать с каротин овой желтухой, которая наблюдается у детей различного возраста при избыточном употреблении в пищу абрикосов, мандаринов, апельсинов, моркови. Желтуха развивается на фоне хорошего самочувствия и удовлетворительного состояния ребенка. В ее генезе — неспособность печеночных клеток переводить каротин в витамин А. Ка-ротиновая желтуха характеризуется морковной окраской кожи, более интенсивной на ладонях, ушных раковинах, крыльях носа, вокруг рта. Склеры, как правило, не окрашены. Моча икал обычного цвета. Печень и селезенка не увеличены. Содержание билирубина и уровень АлАТ в сыворотке крови в норме. Лечение. Больным вирусным гепатитом А назначают базисную терапию, включающую рациональный режим, лечебное питание, поливитамины, минеральные воды. Востром периоде болезни режим постельный, в дальнейшем — полупостельный, затем — щадящий в течение 2—4 нед. Критериями для расширения режима являются улучшение самочувствия, нормализация аппетита, уменьшение интенсивности желтухи, снижение содержания билирубина и печеночно-клеточных ферментов в сыворотке крови. Диета больных ВГА полноценная, соответствующая возрасту, пища — легкоусвояемая, высококалорийная. В течение всего острого 161 -Ф- СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ периода болезни из рациона исключают экстрактивные вещества, копчености, маринады, тугоплавкие жиры и пряности. Больным ВГА назначают углеводы в виде сахара, меда, белого хлеба, рисовой, овсяной и манной каш, картофеля, овощей и фруктов. Разрешается небольшое количество квашеной капусты, зеленого лука, красной и черной икры, слабосоленой сельди. С уменьшением симптомов интоксикации вменю включают нежирные сорта мяса, рыбы, яйцо. Витамины ребенок получает вместе с натуральными пищевыми продуктами, а также в виде поливитаминных препаратов (гексавит, пангексавит, ундевит, юникап, дуовит и др. Медикаментозная терапия. Больные атипичными и легкими формами гепатита А в медикаментозном лечении не нуждаются. При среднетяжелых формах назначают инфузионную дезинтоксикационную терапию (5% раствор глюкозы, раствор Рингера, 10% раствор альбумина, гемодез, реополиглюкин), гепатопротек-торы (карсил, легалон, силибор, силима-рин). В периоде реконвалесценции целесообразно применение липотропных и желчегонных препаратов (5% раствор магния сульфата, холосас, холензим, окса-фенамид и др показаны тюбажи с минеральной щелочной водой 2—3 раза в неделю. В качестве этиотропных средств в ряде случаев рекомендуется использовать противовирусные препараты — рекомбинантные интерфероны (виферон, реаферон). Терапию больных с тяжелыми формами ВГА проводят аналогично лечению соответствующих форм вирусного гепатита В. Выписку детей из стационара проводят при нормализации клинико-биохими-ческих показателей. Основными критериями выписки являются — удовлетворительное общее состояние и хорошее самочувствие ребенка — отсутствие желтушного окрашивания кожи и видимых слизистых оболочек — уменьшение печени до нормальных размеров (в отдельных случаях допускается выписка реконвалесцентов при увеличении печени на 1—2 см сверх возрастной нормы, но при выраженной тенденции к ее уменьшению — нормализация уровня билирубина и других биохимических показателей в сыворотке крови (в отдельных случаях допускается выписка реконвалесцентов при повышении содержания трансаминаз в 2 раза по сравнению с верхней границей нормы, но при выраженной тенденции к их снижению. Диспансерное наблюдение. Всех ре- конвалесцентов ВГА обследуют в стационаре через 1 мес. после выписки. В дальнейшем диспансеризацию осуществляет участковый врач-педиатр или врач-инфекционист детской поликлиники через 3 и 6 мес. При отсутствии жалоб, увеличения печении селезенки, при нормальных биохимических показателях реконвалесцентов снимают с диспансерного учета. В случае выписки из стационара-ребенка без нормализации клинико-биохимиче-ских показателей (или при выявлении через 1 мес. симптомов ВГА) диспансерное наблюдение ежемесячно осуществляет врач-инфекционист стационара до полного выздоровления больного. Профилактика. Основой неспецифи-геской профилактики является ранняя диагностика ВГА и изоляция больных, предупреждение заноса вирусного гепатита А в детские лечебные и профилактические учреждения. За контактными детьми в течение 35 дней устанавливают систематическое (не реже 1 раза в нед) медицинское наблюдение (термометрия, контроль за цветом кала, мочи и кожи, определение размеров печении селезенки. Детей, посещающих дошкольные учреждения, осматривают ежедневно. Лабораторное обследование контактных определение 162 -Ф- СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ АлАТ) проводят дважды с интервалом в 10-15 дней. При выявлении гепатита А в дошкольном учреждении перевод детей в другие коллективы запрещается в течение 35 дней со дня изоляции последнего заболевшего. Большое значение также имеет проведение санитарно-гигиенических мероприятий, направленных на разрыв фе-кально-орального механизма передачи возбудителя, текущей и заключительной дезинфекции обеспечение населения доброкачественной питьевой водой и пищевыми продуктами соблюдение правил личной гигиены. Спец иф иг ес ка я профилактика проводится живыми, убитыми и рекомбинантными вакцинами. Наиболее перспективными являются инактивированные вакцины «Геп-А-ин-Вак» Россия, «Хаврикс 720» (Великобритания, «Аваксим» (Франция) и «Вак-та» (США. Иммуноглобулинопрофилактика. Плановую (предсезонную) профилактику проводят только в регионах с высоким уровнем заболеваемости ВГА. Она заключается во введении титрованного иммуноглобулина (титр антител к вирусу гепатита Аи более) детям дошкольного возраста и школьникам начальных классов перед сезонным подъемом заболеваемости (август—сентябрь). Детям в возрасте от 1 года до 10 лет вводят 1 мл 10% иммуноглобулина, старше 10 лет - 1,5 мл. Иммуноглобулинопрофилактику по эпидпоказаниям проводят детям в возрасте от 1 года до 14 лета также беременным, имевшим непосредственное общение с больным ВГА. Иммуноглобулин вводят однократно в дозе 0,02 мл/кг массы тела в районах, эндемичных по гепатиту А - 0,05-0,08 мл/кг массы тела не позднее 7-10 дней от момента контакта. Вирусный гепатит Е ♦ Вирусный гепатит Е — общее инфекционное заболевание, вызываемое РНК-содер-жащим вирусом, с преимущественно водным путем передачи, характеризующееся синдромом интоксикации и нарушением функций печени. Этиология. Вирус гепатита Е (HEV) относится к семейству Caliciviridae, роду Hepevirus, содержит РНК, сферической формы, диаметром 32—34 нм. Эпидемиология. Источник инфекции — человек, больной типичной или атипичной формой вирусного гепатита ЕМ е хан из м переда г и : фекально-ораль-ный. Путь переда г и — преимущественно водный пищевой и контактно-бытовой имеют меньшее значение. Восприимчивость к гепатиту Е всеобщая. Сезонность подъем заболеваемости отмечается весной и осенью (период дождей и паводков рек. Заболеваемость. Заболевание широко распространено в странах с жарким климатом. Вирусный гепатит Е встречается в виде спорадических случаев, вспышек, реже — эпидемий. Возрастная структура. Среди заболевших 30% составляют дети (всех возрастных групп) и 70% — взрослые, преимущественно в возрасте до 30 лет. После перенесения заболевания формируется стойкий иммунитет. Летальность вовремя вспышек колеблется от 1 до 5%, а среди беременных, родильниц и кормящих матерей составляет 10-20%. Патогенез вирусного гепатита Е аналогичен патогенезу ВГА. Клиническая картина. При |