2. Внутрішнє вухо, вестиб.досл. Внутрішнє вухо (auris interna)

• Название: Внутрішнє вухо (auris interna)
• Дата: 29.03.2022
• Размер: 110.92 Kb.
• Имя файла: 2. Внутрішнє вухо, вестиб.досл.docx
• Тип: Документы; #425333
• страница: 3 из 6

Дослідження ДПССЗ ґрунтується на визначенні здатності досліджуваного розрізняти мінімальні зміни сили тестувального тону.

Вимірювання здійснюють на клінічних аудіометрах, які мають спеціальні пристрої, що дають змогу відтворювати коливальний тон у разі зміни його інтенсивності від 0,2 до 6 дБ. Пробу можна проводити на різних частотах тон шкали аудіометра, але практично її виконують на частотах 500 та 2000 Гц за інтенсивності тестувального тону 20 або 40 дБ над порогом сприйнятгя. ДПССЗ у людей з нормальним слухом за інтенсивності сигналу над порогом слуху 20 дБ становить 1— 2,5 дБ.

В осіб з явищами феномена вирівнювання (позитивний рекруїтмент) зміна гучності звуку сприймається за меншої інтенсивності тону:

ДПССЗ коливається в них від 0,2 до 0,8 дБ, що свідчить про ураження спірального органа внутрішнього вуха і порушення функції гучності.

За умови ураження звукопровідного апарату та слухового нерва величина диференціального порога не змінюється порівняно з нормою, а в разі ураження центральних відділів звукового аналізатора — збіль­ шується до 6 дБ.

Si-Si-тест ( сісі) є однією з модифікацій визначення ДПССЗ. Свою назву він отримав за першими буквами слів Short Increment Sensitivity Index — індекс чутливості до коротких приростів звуку. Тест виконують такимчином. У вухо досліджуваного подають рівний тон частотою 500 або 2000 Гц, інтенсивністю 20 дБ над порогом сприйнятгя. Через певні про­ міжки часу (3— 5 с — залежно від типу аудіометра) звук автоматично посилюється на 1 дБ. Усього подається 20 приростів. Потім обчислюють ІМПІ (індекс малих приростів інтенсивності), тобто відсотки чутних посилень звуку. У разі порушень звукопровідного апарату та задньозавиткових (ретрокохлеарних) відділів звукового аналізатора індекс становить 0— 20 % позитивних відповідей, тобто досліджувані практично не диференціюють приросту звуку. Якщо уражений спіральний орган, Si-Si-тест становить 70— 100 % відповідей (тобто хворі розрізняють 14— 20 посилень звуку).

Наступним тестом надпорогової аудіометрії є визначення порогів слухового дискомфорту. Пороги вимірюють за рівнем інтенсивностітестувальних тонів, за яких звук сприймається як неприємно гучний.

У нормі пороги слухового дискомфорту на низько- і високочастотні тони дорівнюють 70— 85 дБ, на середньочастотні — 90— 1-ОдБ. За умови ураження звукопровідного апарату та задньозавиткових відділів звукового аналізатора відчуття слухового дискомфорту не досягається. Якщо уражені волоскові клітини, пороги дискомфорту підвищуються (динамічний діапазон слуху звужується).

Різке звуження динамічного діапазону (до 20— 30 дБ) погіршує сприйняття мови і часто є перешкодою для слухопротезування.

Мовна аудіометрія. Тональна аудіометрія дає уявлення про якість сприйняття чистих тонів, дослідження розбірливості мови — про функцію звукового аналізатора в цілому. Тому оцінювання стану слухової функції має базуватися на результатах дослідження як тональних, так і мовних сигналів.

Мовна аудіометрія характеризує соціальну адекватність слуху, її основною метою є визначення відсотків розбірливості мови при різ­ них РЗТ мовних сигналів. Результати мовної аудіометрії є важливими для диференціальної і топічної діагностики, вибору тактики лікування, оцінювання ефективності слухової реабілітації, вирішення низки питань профвідбору та експертизи.

Дослідження здійснюються за допомогою аудіометра та підключеного до нього магнітофона. Магнітофон забезпечує відтворення слів із феромагнітної стрічки, а аудіометр — посилення їх до необхідного рівня та подавання до вуха досліджуваного через повітряний та кіст­ ковий телефони. Результати оцінюють за числом розпізнаних досліджуваним слів в одній групі. Оскільки група містить 20 слів, то значення кожного розрізненого слова становить 5 %. У практиці вимірюють чотири показники: 1) поріг недиференційованої розбірливості мови; 2) поріг 5 0 % розбірливості мови; 3) поріг 100% розбірливості мови; 4) відсоток розбірливості мови в межах максимальної інтенсивності аудіометра.

У нормі поріг недиференційованої розбірливості мови (поріг відчуття — 0-рівень) становить 7— 10 дБ, 50 % поріг розбірли­ вості — 20— 30 дБ, 100 % поріг розбірливості — 30— 50 дБ. У разі подачі мовних сигналів максимальної сили, тобто на межі можливостей аудіометра (100— 110 дБ), розбірливість мови не погіршується і зберігається на 100 % рівні.

У разі патологічного стану слухової системи показники мовної аудіометрії відрізняються від норми. Якщо уражений звукопровідний апарат або задньозавиткові відділи звукового аналізатора, крива наростання розбірливості мови в разі підсилення РЗТ акустичних сигналів йде паралельно з кривою в нормі, але відстає від неї на величину середньої втрати тонального слуху (дБ) у діапазоні мовних частот (500— 4000 Гц). Наприклад, якщо втрата слуху за тональною аудіометрією становить 30 дБ, то досліджувана крива розбірливості мови буде зрушена вправо від кривої норми на 30 дБ, зберігаючи при цьому її точну конфігурацію (мал. 12, а). Якщо уражений звукосприймальний апарат і наявні ознаки феномена вирівнювання, тобто порушена функція гучності, 100 % розбірливість мови не досягається, а після свого максимуму подальше збільшення інтенсивності сигналу супроводжується погіршенням розбірливості мови, тобто відзначається відомий феномен парадоксального погіршення розбірливості (ППР), характерний для слухової патології з порушеною функцією гучності. У таких випадках крива розбірливості мови нагадує форму гачка (мал. 12, б).

У літніх людей з порушенням ЦНС та ураженням кіркового відділу звукового аналізатора (кіркова приглухуватість) наростання розбірливості мови сповільнюється, крива набуває патологічного вигляду і, як правило, навіть за максимального РЗТ мовних сигналів (110— 120 дБ) 100 % розбірливість мови не досягається (мал. 12, в). Об’єктивна аудіометрія. Психоакустичні методи дослідження функції звукового аналізатора у більшості випадків дають змогу віро­ гідно визначити характер і ступінь порушення слуху. Але ці методи недостатні або зовсім неефективні для дослідження слуху в дітей ран­ нього віку, в осіб із нервово-психічними порушеннями, розумово від­ сталих, емоційно неврівноважених, таких, які симулюють глухоту, при судово-медичних дослідженнях тощо.

Визначити стан слухової функції в таких випадках можна шляхом використання методів так званої об’єктивної аудіометрії. Її основу становлять безумовні рефлекси (вегетативні, рухові та біоелектричні), які виникають в організмі людини під дією різних акустичних стимулів незалежно від суб’єктивних відповідей досліджуваного, його волі та бажання.

Нині серед багатьох засобів і методів об’єктивного дослідження слухової функції в клінічній практиці найчастіше використовують акустичну імпедансометрію та реєстрацію слухових викликаних потенціалів.

Акустична імпедансометрія ґрунтується на вимірі акустичного опору (імпедансу), який чинять звуковій хвилі провідні структури середнього вуха при передачі його до завитки. Акустичний імпеданс (АІ) середнього вуха має низку складників — опір зовнішнього слухового ходу, барабанної перетинки, ланцюга слухових кісточок, функція внутрішньовушних м’язів. Численними дослідженнями встановлено, що патологія середнього вуха посутньо змінює величину АІ порівняно з нормою. За характером змін АІ можна об’єктивно характеризувати стан середнього вуха і функцію внутрішньовушних м’язів.

Так, підвищений АІ виявляють у разі гострого середнього отиту, рубцевих змін барабанної перетинки, фіксації ланцюга слухових кісточок, наявності секрету в барабанній порожнині, порушення вентиляційної функції слухової труби.

Значення АІ знижується в разі розриву ланцюга слухових кісточок. В аудіологічній практиці результати АІ оцінюють за даними акустичного рефлексу тимпанометрії.

Тимпанометрія (ТМ) ґрунтується на реєстрації зрушень АІ в процесі штучно створеного перепаду тиску повітря в герметично закритому зовнішньому слуховому ході. При цьому зміни тиску становлять ± 100— 200 мм вод. ст. Відомо, що тиск повітря в зовнішньому слуховому ході здорової людини дорівнює тиску повітря в барабанній порожнині. Якщо тиск повітря в середньому вусі та зовнішньому слуховому ході неоднаковий, підвищується акустичний опір барабанної перетинки і відповідно збільшується АІ. Динаміку змін АІ за умовперепаду тиску повітря в зовнішньому слуховому ході можна записати графічно у вигляді тимпанограми. У нормі тимпанограма за формою нагадує перевернуту букву “V ”, вершина якої відповідає атмосферному тиску повітря (тиск 0) у зовнішньому слуховому ході.

Тимпанограма типу А відповідає нормальній функції середнього вуха тиск у зовнішньому слуховому ході дорівнює атмосферному.

Тип В свідчить про незначні зміни АІ у разі перепадів тиску повітря в зовнішньому слуховому ході; спостерігається при секреторному отиті за наявності ексудату в барабанній порожнині.

Тип С ; характеризує порушення вентиляційної функції слухової труби-з наявністю негативного тиску в порожнині середнього вуха.

Тип Д визначається роздвоєнням верхівки тимпанограми на два піки в ділянці, близькій до 0 тиску, що трапляється в разі деструктивних змін барабанної перетинки (атрофія, рубці).

Тип Ad — зовні крива нагадує тимпанограму типу А, але має дуже високу амплітуду, за рахунок чого верхівка виглядає зрізаною. Цей тип визначають у разі розриву ланцюга слухових кісточок.

Тип As нагадує тимпанограму типу А, але з дуже низькою амплітудою — при анкілозі стремінця (отосклероз).

Акустичний рефлекс (АР) — один із захисних рефлексів людини, фізіологічне призначення якого полягає в захисті структур внутрішнього вуха від пошкодження сильними звуками. Дуга цього рефлексу утворюється завдяки наявності асоціативних зв’язків між слуховими ядрами верхньооливного комплексу і руховими ядрами лицевого нерва. Останній іннервує не тільки м’язи обличчя, а й стремінцевий м’яз, скорочення якого обмежує рух ланцюга слухових кісточок, барабанної перетинки, що різко підвищує акустичний опір середнього вуха.

Варто відзначити, що цей рефлекс виникає як на боці подразнення (іпсилатеральний), так і на протилежному (контралатеральному) боці завдяки наявності перехрещення провідникових шляхів слухового аналізатора.

Основними діагностичними критеріями АР є величина його порога, характер надпорогових змін за різних умов надпорогової стимуляції і латентний період.

Для дослідження АР використовують спеціальні апарати — імпедансометри. У нормі скорочення внутрішньовушних м’язів настає за інтенсивності звукових подразників 70— 85 дБ над порогом слуху.

Зразок запису АР залежно від рівня звукого тику РЗТ акустичного стимулу представлений на мал. 14. Умовою для реєстрації АР є тимпанограми типу А або As та втрата слуху, що не перевущує 50 дБ РЗТ. У разі патологічного стану середнього вуха захисний механізм АР порушується. При цьому змінюється АР порівняно з нормою. Отримані дані застосовують у практиці аудіометрії для поліпшення диференціальнотопічної діагностики захворювань органа слуху.

Реєстрація біоелектричних реакцій — слухових викликаних потенціалів (СВП), які виникають у відповідь на звукові подразники, є поширеним методом об’єктивної аудіометрії. Виділення і сумацію СВП на тлі спонтанної біоелектричної активності слухової системи і біопотенціалів інших стовбуровомозкових структур здійснюють за допомогою спеціальних електроакустичних пристроїв, основу яких становить

ЕОМ зі швидкодіючими аналого-цифровими перетворювачами.

Використання комп’ютерів для дослідження слухової функції за допомогою запису СВП отримало за кордоном назву ЕЕА (evoked response audiometry), тобто аудіометрія викликаних відповідей, або комп’ютерна аудіометрія. Виявлено різні компоненти СВП. За місцем локалізації відповідного електрода в клінічній аудіології прийняторозрізняти завиткові (електрокохлеографія) та мозкові (вертекс-потенціали) СВП.

При електрокохлеографії активний електрод розміщують на медіальній стінці барабанної порожнини в ділянці мису (promontorium).

При реєстрації мозкових СВП активний електрод закріплюють у ділянці тім’ячка {vertex), а заземлений — на шкірі соскоподібного відростка. До завиткових СВП відносять мікрофонний та сумаційний потенціали, потенціал дії слухового нерва; до мозкових — біопотенціали кохлеарних ядер, стовбуровомозкових нейронов, активність слухової зони кори великого мозку.

СВП за часом їх виникнення ділять на три основні групи: коротко-середньо- і довголатентні. Коротколатентні СВП є найбільш ранніми:вони виникають у перші 10 мс після дії акустичного стимулу, відбивають реакцію волоскових клітин спірального ганглію та периферійних закінчень волокон слухового нерва. У складі коротколатентних СВП розрізняють низку компонентів (хвиль), які позначаються римськими цифрами. Хвилі відрізняються одна від одної локалізацією, амплітудою викликаних потенціалів і латентним періодом їх виникнення. Намал. 15 наведено схематичне зображення записів СВП здорової людини. У групі коротколатентних СВП хвилі І— II характеризують електричну активність завитки і слухового нерва, хвилі III— IV — відповіді нейронів верхньооливного комплексу, ядер бічної петлі та нижніх горбків чотиригорбкового тіла. Час виникнення середньолатентних СВП становить від 8— 10 до 50 мс від початку звукового подразнення, довголатентних — від 50 до 300 мс. Компоненти, які входять до складу середньо- і довголатентних СВП, позначають відповідно латинськими буквами Р і N. Походження середньолатентних СВП до цього часу не визначено. Припускають, що ця група біопотенціалів має не стільки інтракраніальну (мозкову), скільки екстракраніальну природу, зумовлену міогенними реакціями (постауральними, скроневими, шийними тощо). Тому середньолатентні СВП значного поширення в клінічній практиці не набули. Довголатентні СВП, на думку більшості дослідників, характеризують електричну активність слухової зони кори великого мозку.

Зіставлення кількісних значень латентного періоду та амплітуди хвиль (піків) СВП дає змогу об’єктивно визначити захворювання периферійного і центрального відділів звукового аналізатора, зокрема, звукопровідних систем, звукосприймального апарату завитки, неври-ному слухового нерва, патологічні зміни ядер стовбура мозку та слухових кіркових структур. Комп’ютерна аудіометрія є перспективним і дуже цінним методом клінічної діагностики порушень слуху, виявлення симуляції та агравації удаваної глухоти і приглухуватості.

Клінічна анатомія, фізіологія і методи дослідження вестибулярного (статокінетичного) аналізатора

Клінічна анатомія вестибулярного аналізатора

У піраміді скроневої кістки міститься своєрідний орган, який через свою химерну форму дістав назву лабіринту. Структурні утворення лабіринту називають присінково-завитковим органом (мал. 16). У ньому розрізняють присінковии та завитковий відділи .завитковий відділ разом із чутливими волосковими клітинами, які містяться вньому, являє собою периферійний відділ звукового аналізатора. (Присінковий відділ є периферійною частиною вестибулярного аналізатора, що здійснює координацію пози спокою (статики) і ходи, рухів (кінетики).

У периферійних структурних утвореннях вестибулярного аналізатора розрізняють дві частини: присінок і систему півколових каналів (мал. 17). В їхніх кісткових утвореннях розташований перетинчастий лабіринт, який містить чутливі рецепторні клітини вестибулярного аналізатора. У заглибинах присінка Містяться рецепторні структури маточки та мішечка нейроепітеліальні клітини яких сприймають прямолінійні (тангенціальні) прискорення, зміну положення голови і тулуба в просторі, силу тяжіння та відцентрову силу.

У трьох півколових каналах розташовані рецептори, чутливі до кутових (радіальних) прискорень. Схему анатомо-топографічного розташування півколових каналів, маточки і мішечка присінка представлено на мал. 18.

Завдяки нейроепітеліальним утворенням, їх рефлекторним зв’язкам із зоровими, тактильними, пропріоцептивними та іншими аферентними системами організму забезпечується точна координація рухів, чітке уявлення про положення тіла в просторі. Присінок, який містить отолііовййшпарат, філогенетично є давнішим утворенням, ніж півколові канали. Ці відділи різні за будовою та функціями. Кісткові півколові канали за конфігурацією являють собою три дугоподібні трубки, які розташовані у взаємно перпендикулярних площинах — горизонтальній, сагітальній і фронтальній. Порожнини кісткових півколових каналів і присінка заповнені прозорою рідиною — перилімфою. У перилімфі в підвішеному стані розташований перетинчастий лабіринт — перетинчасті півколові протоки, маточка і мішечок присінка, які повторюють форму кісткового лабіринту. Порожнина перетинчастого лабіринту заповнена ендолімфою, що за біохімічним складом відрізняється від перилімфи. Кожен півколовий канал на одному кінці має розширення (ампулу) з невеликим виступом, або гребінцем (crista ampularis), на якому розташовані чутливі нейроепітеліальні клітини (мал. 19). Внутрішня поверхня перетинчастого лабіринту вистелена епітелієм, в ампулах його містяться клітини двох типів: на верхівці ампулярного гребінця — рецепторні нейроепітеліальні, біля основи та між ними — опорні (підтримувальні). Нейроепітеліальні клітини закінчуються чутливими волосками, які утворюють своєрідну китичку (cupula), або заслінку (valvula) (див. вклейку, мал. 20). Заслінка вільно розміщується в отворі перетинчастої протоки, має дуже малу масу і здатна легко відхилятися в той чи той бік у разі незначного переміщення ендолімфи. Таке зміщення чутливих волосинок (війок) зумовлює подразнення нейроепітеліальних клітин і присінкового нерва. У волосковому апараті розрізняють кіноцилії та стереоцилії. Кіноцилії довші і рухливіші, ніж стереоцилії.

У разі переміщення ендолімфи відбувається механічне зміщення війок волоскових клітин, завдяки чому змінюється електричний заряд в ендолімфі і здійснюється відповідно збудження чи гальмування активності рецепторної клітини. Переміщення фібрил (війок) волоскового апарату від стереоцилії до кіноцилії супроводжується негативним потенціалом (деполяризацією) в ендолімфі, призводить до збудження рецепторних клітин і посилення аферентних імпульсів. І навпаки, зміщення війок від кіноцилії в бік стереоцилії супроводжується позитивним потенціалом (гіперполяризацією), що гальмує активність рецепторних клітин.

У перетинчастих маточці та мішечку присінка містяться рецепторні утворення — плями/ (macula utriculi et sacculi). Вони представлені нейросенсорними (рецепторними) та опорними клітинами. Рецепторні клітини мають короткі волоски, опорні — довгі. Довгі волоски опорних клітин тісно переплітаються між собою, утворюючи щось подібне до сітки. У її петлях, які містять желатиноподібну масу, розташовані найдрібніші кристали кальцію фосфату та кальцію карбонату — статоконії. Усе це утворює мембрану статоконій (див. вклейку, мал. 21).

У разі виникнення прямолінійного прискорення мембрана статоконій ковзає , справляючи тиск на волокна чутливих нейросенсорних клітин, що призводить до подразнення присінкового нерва. Статоконії маточки розташовані сагітально, статоконії мішечка — горизонтально; перші реагують переважно на прямолінійні прискорення, спрямовані в сагітальній площині відносно тіла людини, а другі — на прямолінійні прискорення, спрямовані горизонтально і вертикально (догори, донизу). Така диференціація отолітового апарату забезпечує сприйняття напряму прямолінійного руху і контроль за положенням тіла в горизонтальній та вертикальній площинах.

Від рецепторних утворень півколових проток, маточки і мішечка присінка беруть свій початок нервові волокна, які формують присінковий нерв. Вони є дистальними відростками біполярних клітин пристінкового ганглію, розташованого у внутрішньому слуховому ході.

Аксони біполярних клітин утворюють центральну частину присінкового нерва, який входить у стовбур мозку на рівні мосто-мозочкового кута. У ромбоподібній ділянці довгастого мозку присінковий нерв поділяється на висхідні та низхідні гілки. Тут одна частина низхідних волокон закінчується в нижньому ядрі, інша — у медіальному і латеральному ядрах; висхідні волокна закінчуються у верхньому ядрі. Подальший шлях присінкового нерва і його локалізація в корі великого мозку вивчені ще недостатньо. Це можна пояснити складністю присінкового ядерного комплексу за своєю структурою і наявністю широких аферентно-еферентних зв’язків його з різними аналізаторами і системами організму. Латеральне присінкове ядро, в якому переривається присінковий нерв, функціонально пов’язане зі спинним мозком; тут бере початок присінковоспинномозковий шлях (tra c tu s v e s tib u lo s p in a lis ), який закінчується в рухових клітинах передніх відрогів спинного мозку і зумовлює анімальні реакції у вигляді зміни тонусу м’язів кінцівок і тулуба. У верхньому ядрі починається висхідна система волокон до середнього мозку, вищих його рівнів, які частково закінчуються в окорухових ядрах, зоровому горбі і забезпечують окуломоторні реакції (ністагм очей). Медіальне присінкове ядро тісно пов’язане з мозочком, спинним і середнім мозком, за допомогою яких здійснюється різний вплив вестибулярного апарату на організм. Орієнтовна схема провідних шляхів і зв’язків вестибулярного аналізатора з ядрами мозочка, окоруховими нервами, чотиригорбковим тілом, вегетативними центрами, які розташовані в довгастому мозку, представлена на мал. 22.

Таким чином, присінкові ядра мають широкі анатомічні та функціональні зв’язки з різними структурами мозку і системами організму.

Завдяки цьому вестибулярний апарат може справляти рефлекторний вплив на сенсорні, соматичні та вегетативні функції. Однак вестибулярний апарат має не тільки прямі (аферентні) зв’язки з ЦНС та іншими органами, існують і зворотні (еферентні) шляхи до нього від цих органів, здійснювані, на думку більшості дослідників, через ретикулярну формацію мозку.

Наявність двобічного зв’язку вестибулярного апарату з ретикулярною формацією стовбура мозку та іншими системами багато в чому пояснює механізм їх взаємного впливу, виникнення первинних і вторинних проявів вестибулярної дисфункції. Дані клініко-експериментальних досліджень свідчать про те, що подразнення вестибулярного апарату супроводжується змінами функції нюху, зору, слуху тощо. З іншого боку, пахучі речовини, а також зорові, нюхові, пропріоцептивні подразнення спричиняють порушення вестибулярної функції. Тому в клініці часто спостерігають вестибулярні розлади у хворих із серцево-судинною патологією, черепно-мозковими травмами, захворюваннями внутрішніх органів. Розпізнавання первинних і вторинних ознак вестибулярної дисфункції в такому разі має велике значення для визначення тактики лікування.

Кровопостачання периферійного відділу вестибулярного апарату здійснюється лабіринтною артерією (a. labyrinthi), що бере початок від передньої і частково середньої мозочкової артерії. У внутрішньому слуховому ході лабіринтна артерія поділяється на присінкову (а. vestibularis) і завиткову (a. cochlearis). Перша забезпечує кров’ю присінок, 2-а — завитку.

Іннервується лабіринт VIII парою черепних нервів (п. vestibulo- cochlearis). Нерв виходить із довгастого мозку, входить разом із лицевим нервом у внутрішній слуховий хід і тут поділяється на два корінці — присінковий (radix vestibularis) і завитковий (radix cochlearis).

Присінковий корінець утворює у внутрішньому слуховому ході великий вузол — gangl. vestibularis, який поділяється на верхню та нижня частини й утворює низку нервових гілок (п. utricularis, п. saccularis, п. ampularis), спрямованих до рецепторних утворень ампул півколових каналів, маточки і мішечка присінка.