Госпитальная терапия. Перечень теоретических вопросов по дисциплине госпитальная терап. Вопросы дисциплины для студентов vi курса
 Скачать 1.99 Mb.
|
|
а) нарушение бронхиальной проходимости - формируется за счет обратимого (спазм гладкой мускулатуры, отек слизистой, гиперсекреция слизи) и необратимого (формирование экспираторного коллапса мелких бронхов и бронхиол, перибронхиального фиброза и эмфиземы с изменением механики дыхания) компонентов. При этом если в начале болезни преобладает обратимый компонент, то по мере прогрессирования превалирующими становятся необратимые механизмы бронхообструкции. б) развитие эмфиземы, которая приводит к редукции сосудистой сети в участках легочной ткани, не способных к газообмену с дальнейшими вентиляционно-перфузионными нарушениями, повышением давления в легочной артерии, формированием легочной гипертензии и легочного сердца. Классификация ХОБЛ по степени тяжести: I стадия – легкая: ОФВ1/ФЖЕЛ < 70%, ОФВ1 > 80% от должных величин II стадия – среднетяжелая: ОФВ1/ФЖЕЛ < 70%, 50% < ОВФ1< 80% от должных величин III стадия – тяжелая: ОФВ1/ФЖЕЛ <70%, 30% < ОФВ1 < 50% от должных величин IV стадия – крайне тяжелая: ОФВ1/ФЖЕЛ < 70%; ОФВ1 < 30% от должных величин или ОФВ1 < 50% от должных величин в сочетании с хронической дыхательной или правожелудочковой недостаточностями. NB! Все показатели функции внешнего дыхания при диагностике ХОБЛ являются постбронходилатационными. Диагностика ХОБЛ. 1. Действие факторов риска в анамнезе. 2. Ключевые симптомы для постановки диагноза ХОБЛ: а. хронический кашель – один из ведущих и наиболее ранних симптомов болезни; беспокоит больного постоянно или периодически; малопродуктивный; чаще наблюдается в течение дня, реже – ночью. б. хроническая продукция мокроты – в начале заболевания количество мокроты небольшое, она слизистая и выделяется преимущественно утром; при обострении заболевания количество мокроты возрастает, она становится более вязкой, зеленоватой, может появляться неприятный запах в. одышка – прогрессирующая (усиливается со временем), персистирующая (ежедневная); усиливается при нагрузке и во время респираторных инфекционных заболеваний. 3. Данные клинического обследования: - удлиненная фаза выдоха в дыхательном цикле - перкуторно над легкими - легочной звук с коробочным оттенком - аускультативно – ослабленное везикулярное дыхание, рассеянные сухие хрипы 4. Исследование функции внешнего дыхания (бронходилатационный тест, измерение форсированной жизненной емкости легких ФЖЕЛ, объема форсированного выдоха за первую секунду ОФВ1, определение соотношения этих параметров Индекс Тиффно -ОФВ1/ФЖЕЛ) 5. Лабораторно-инструментальная диагностика: а) цитологический анализ мокроты (для поиска атипичных клеток на предмет онкологии, а также для исследования характера воспалительного процесса), культуральное микробиологическое исследование мокроты (для подбора рациональной антибиотикотерапии). б) общий анализ крови (нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ при обострении процесса; при развитии гипоксии – полицитемический синдром с повышением числа эритроцитов, высоким уровнем гемоглобина, повышением гематокрита, уменьшением СОЭ). в) рентгенография органов грудной клетки – для исключения рака легкого, туберкулеза, спонтанного пневмоторакса, пневмонии; для оценки состояния бронхиального дерева (повышенная плотность стенок бронхов; деформация бронхов); для выявления и оценки эмфиземы легких (уплощение и низкое расположение диафрагмы; значительное увеличение ретростернального пространства в боковой проекции – признак Соколова; тупой угол, образуемый линиями диафрагмы и передней грудной клетки; обеднение сосудистого рисунка легких); для диагностики легочного сердца. г) исследование газов крови (определение PaO2 и РаСО2) Осложнения ХОБЛ: хроническая ДН, острая ДН на фоне хронической, пневмоторакс, вторичная пневмония, абсцесс легкого, бронхитический пневмосклероз, легочное сердце, ночное апноэ и др. Дифференциальная диагностика при бронхообструктивном синдроме    Лечение больных ХОБЛ. 1. Снижение влияния факторов риска: а) прекращение курения больным, беседы врачей и медперсонала о вреде курения, никотинзаместительная терапия. б) элиминация или сокращение влияния различных производственных вредностей, домашних поллютантов 2. Образовательные программы (в форме констультаций с врачом, домашних программ, программ легочной реабилитации): отказ от курения; информация о ХОБЛ; навыки по самоведению и решения при обострении. 3. Лечение ХОБЛ при стабильном состоянии. а) бронхолитические средства длительно регулярно ингаляционно; препараты 1-ого ряда – М-холинолитики (короткого действия – ипратропия бромид в форме дозированного аэрозоля по 40 мкг (2 дозы) 4 раза/день, длительного действия – тиотропия бромид в форме капсул с порошком для ингаляций с помощью порошкового ингалятора ХандиХалер по 18 мкг 1 раз/день); при легкой степени тяжести ХОБЛ – бета-агонисты в режиме «по требованию» (короткого действия – сальбутамол 2-4 вдоха каждые 20-30 мин в течение первого часа, затем каждые 1-4 часа «по требованию», фенотерол и длительного действия – сальметерол, формотерол); комбинации бронхолитиков (ингаляционный бета-агонист + М-холинолитик улучшают бронхиальную проходимость в большей степени, чем применение любого из этих препаратов в качестве монотерапии); теофиллины длительного действия (добавляются в терапию при неэффективности всех остальных бронхолитиков). б) ингаляционные ГКС (флутиказон пропионат) – назначают дополнительно к бронхолитической терапии у больных с тяжелым и крайне тяжелым течением заболевания при ежегодных или более частых обострениях за последние три года) в) гриппозная и пневмококковая вакцины (для профилактики обострений ХОБЛ) г) муколитическая терапия: N-ацетилцистеин (флуимуцил) в дозе 600 мг/сут 3-6 мес при наличии вязкой мокроты. д) немедикаментозное лечение: длительная кислородотерапия, хирургическое лечение (буллэктомия; трансплантация легких); реабилитация (физические тренирующие программы, повышающие толерантность к физической нагрузке) 4. Лечение обострений заболевания. а) интенсификация бронхолитической терапии (увеличение доз и модификация способов доставки препаратов; показано назначение беродуала) б) глюкокортикостероиды – при обострении ХОБЛ со снижением ОВФ1 менее 50% от должных величин назначаются параллельно с бронхолитической терапией системно (внутрь или парентерально) в дозе 30-40 мг преднизолона 10-14 дней. в) антибактериальная терапия – показана при усилении одышки, увеличении объема мокроты, гнойном характере мокроты; препараты выбора: амоксициллин, респираторные фторхинолоны (левофлоксацин, моксифлоксацин), амоксиклав, макролиды (азитромицин, кларитромицин), цефалоспорины II-III поколений. г) кислородотерапия в условиях стационара через назальные катетеры или маску Вентури, неинвазивная (вспомогательная) вентиляция легких с положительным давлением или инвазивная вентиляция легких МСЭ: ВН при обострениях ХОБЛ минимум 2 недели. Реабилитация: физическая тренировка, увеличивающая выносливость дыхательных мышц, психологическая поддержка больных, нормализация нутритивного статуса, длительная кислородотерапия в домашних условиях. Бронхиальная астма: этиология, патогенез, классификация, основные клинические проявления. Диагностика. Осложнения. Современные принципы лечения бронхиальной астмы. Бронхиальная астма (БА) – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки и клеточные элементы и которое обуславливает развитие бронхиальной гиперреактивности, приводящей к эпизодам обратимой спонтанно или под действием лечения обструкции бронхов, клинически проявляющейся повторяющимися эпизодами свистящих хрипов, одышки, чувства заложенности в груди и кашля, особенно по ночам или ранним утром. Этиология бронхиальной астмы. Факторы, влияющие на риск развития БА, можно разделить на факторы, обуславливающие развитие заболевания (в основном это внутренние факторы, в первую очередь наследственность), и факторы, провоцирующие появление симптомов (в основном это внешние факторы). Основные факторы влияющие на развитие и проявление БА: а) внутренние факторы: 1. генетические (гены, предрасполагающие к атопии – повышенной выработке аллерген-специфических антител класса IgE и гены, предрасполагающие к бронхиальной гиперреактивности) 2. ожирение (повышенная выработка медиатора лептина увеличивает вероятность БА) 3. пол (до 14 лет распространенность БА у мальчиков в два раза выше, у взрослых БА распространена больше у женщин). б) внешние факторы: 1. аллергены: помещений (клещи домашней пыли, шерсть домашних животных, аллергены тараканов, плесневые и дрожжевые грибы) и внешние (пыльца растений и т.д.) 2. инфекции (в основном респираторные вирусные, реже паразитарные) 3. профессиональные сенсибилизаторы 4. курение табака (как активное, так и пассивное) 5. загрязнение воздуха внутри и снаружи помещений 6. питание – у детей, находившихся на грудном вскармливании, частота БА меньше, чем у детей, находящихся на искусственном вскармливании Основные факторы, провоцирующие обострение БА: 1) домашние и внешние аллергены; 2) поллютанты помещений и внешние поллютанты; 3) респираторные инфекции; 4) физическая нагрузка и гипервентиляция; 5) изменение погодных условий; 6) двуокись серы; 7) пища, пищевые добавки; 8) некоторые лекарства; 9) чрезмерные эмоциональные нагрузки; 10) курение (пассивное и активное); 11) ирританты (домашний аэрозоль, запах краски). Патогенез аллергической (атопической) БА. 1. Иммунологическая стадия: а) процессинг - поступивший в дыхательные пути аллерген захватывается макрофагом, расщепляется на фрагменты, связывается с гликопротеинами II класса главного комплекса гистосовместимости (HLA) и транспортируется к клеточной мембране макрофага б) презентация комплекса «антиген+HLA II» Т-лимфоцитам-хелперам в) продукция Т-лимфоцитами-хелперами ряда цитокинов: ИЛ-4,5,6, которые стимулируют пролиферацию и дифференцировку В-лимфоцитов, ИЛ-5 и гранулоцитарного макрофагального стимулирующего фактора, которые активируют эозинофилы. г) синтез В-лимфоцитами специфических АТ (IgE, реагиновые АТ), фиксирующихся на поверхности тучных клеток, базофилах и эозинофилах 2. Иммунохимическая стадия: при повторном поступлении аллергена в организм больного происходит его взаимодействие с антителами-реагинами (IgE) на поверхности клеток-мишеней аллергии последующей дегрануляцией тучных клеток и базофилов, активацией эозиновилов и выделением большого количества медиаторов воспаления и аллергии. 3. Патофизиологическая стадия: развитие бронхоспазма, отека слизистой оболочки и инфильтрации стенки бронха клеточными элементами, воспаления, гиперсекреции слизи а) ранняя астматическая реакция – бронхоспазм под действием гистамина и других медиаторов (лейкотриенов C4, D4, E4 и др.) с выраженной экспираторной одышкой; начинается через 1-2 мин, достигает максимума через 15-20 мин и длится около 2 ч б) поздняя астматическая реакция – воспаление, отек слизистой бронхов, гиперсекреция слизи; развивается через 4-6 ч., достигает максимума через 6-8 ч. и длится 8-12 ч. Основные клетки-участницы: эозинофилы, альвеолярные и бронхиолярные макрофаги, нейтрофилы, Т-лимфоциты и др. Другие патогенетические механизмы возникновения БА. а) инфекционно-зависимый – бронхоспазм обусловлен продуктами метаболизма бактерий, грибов и вирусов, обладающих способностью вызывать анафилактические реакции (особенно характерно для нейсерий, увеличивающих содержание IgE в крови и бронхиальном секрете) б) дисгормональный – причины обструкции бронхов: ГКС недостаточность (гипперреактивность тучных клеток, повышение уровня гистамина, тонуса ГМК бронхов, усиление воспаления слизистой бронхов), гипопрогестеронемия, гиперэстрогенемия (повышение уровня гистамина и активности альфа-адренорецепторов). в) нервно-психический – изменение бронхиального сопротивления формируется безусловными и условными рефлексами и др. (аутоиммуный, адренергический дисбаланс, первично измененная реактивность бронхов). Классификация БА. 1. Бронхиальная астма (J45 по МКБ-10): а) аллергическая (атопическая, экзогенная); б) неаллергическая (эндогенная); в) смешанная (аллергическая + неаллергическая); г) неуточненная. 2. Астматический статус (J46, острая тяжелая БА). Классификация тяжести БА.
Основные клинические проявления БА. В развитии приступа БА различают три периода: 1) период предвестников – наступает за несколько минут, часов, реже дней до приступа; вазомоторные реакции со стороны слизистой носа (обильное отделение водянистого секрета), чихание, зуд глаз и кожи, приступообразный кашель, одышка, головная боль, усталость, чрезмерный диурез, изменения настроения (раздражительность и т.д.) 2) период разгара (удушья): – появляется ощущение нехватки воздуха, сдавления в груди, выраженная экспираторная одышка; вдох становится коротким, выдох медленным, в 2-4 раза длиннее вдоха, с громкими, продолжительными, свистящими хрипами, слышимыми на расстоянии, особенно на выдохе - характерен кашель с очень трудно отделяемой вязкой, густой мокротой; после отхождения мокроты дыхание становится более легким - больной обеспокоен, испуган; речь почти невозможна - лицо бледное, с синюшным оттенком, покрыто холодным потом; крылья носа раздуваются при вдохе - вынужденное положение больного: сидит, наклонившись вперед, опираясь локтями на колени, или оперевшись руками о край стола, кровати, ловя ртом воздух - грудная клетка в положении максимального вдоха, в дыхании участвуют мышцы плечевого пояса, спины, брюшной стенки; межреберные промежутки и надключичные ямки втягиваются при вдохе; шейные вены набухшие - над легкими перкуторный звук с тимпаническим оттенком, нижние границы легких опу- щены, подвижность легочных краев ограничена - пульс учащен, слабого наполнения, тоны сердца приглушены. Приступ удушья может перейти в астматический статус,который может закончиться комой и даже смертью больного. 3) период обратного развития – разной продолжительности, может закончиться быстро без осложнений или длиться несколько часов – суток с сохранением затрудненного дыхания, недомогания, слабости. После приступа больные хотят отдохнуть, некоторые из них испытывают голод, жажду. Варианты БА. а) классический (описан выше). б) кашлевой – типичной клиники приступа удушья нет, при аускультации легких отсутствуют сухие хрипы или определяются очень скудные физикальные признаки; единственный характерный признак БА - приступообразный удушливый кашель, особенно часто возникающий по ночам, сопровождающийся появлением головокружения, потливостью, цианозом лица и исчезающий после использования бронходилататоров. Диагностика БА. 1. Исследование функции внешнего дыхания для выявления обструктивного типа дыхательной недостаточности а) спирография – графическая регистрация объема легких во время дыхания; характерно снижение форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ) и объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1), снижение индекса Тиффно (ОФВ1/ЖЕЛ) < 75%. Измерение показателей проводится 2-3 раза, за истинное значение принимается наилучший показатель. Полученные абсолютные показатели сопоставляются с должными, которые вычисляются по специальным номограммам с учетом роста, пола, возраста пациента. б) пневмотахография – регистрация в двухкоординатной системе петли «поток-объем» - скорости экспираторного потока воздуха на участке 25%-75% ФЖЕЛ; характерны вогнутый характер кривой выдоха и значительное снижение максимальной объемной скорости на уровне 50-75% ФЖЕЛ (МОС50, МОС75) в) пикфлоуметрия – измерение пиковой скорости выдоха (ПСВ) после полного вдоха; для БА характерно: увеличение ПСВ более, чем на 15% через 15-20 мин после ингаляции 2-агонистов короткого действия; суточные колебания ПСВ 20% и более у пациентов, получающих бронхолитики, и 10% и более у пациентов, не получающих бронхолитики; уменьшение ПСВ на 15% и более после физической нагрузки или после воздействия других триггеров. г) бронходилатационные пробы – определение вышеперечисленных показателей до и после применения бронходилататоров с расчетом абсолютного прироста ОФВ1 (%). 2. Рентгенография легких: во время приступа, а также при частых обострениях БА – признаки эмфиземы легких (повышенная прозрачность легких; расширение межреберных промежутков; горизонтальное положение ребер; низкое стояние диафрагмы). 3. Оценка газового состава артериальной крови: артериальная гипоксемия, гиперкапния. 4. Оценка аллергологического статуса для выявления причинного аллергена; проводится с помощью кожных проб (аппликационный, скарификационный и внутрикожный методы), провокационных ингаляционных тестов. 5. Лабораторные данные: а) ОАК: эозинофилия, умеренное увеличение СОЭ в период обострения б) общий анализ мокроты: много эозинофилов, кристаллы Шарко-Лейдена (образуются при разрушении эозинофилов; имеют блестящий прозрачный ромбовидный вид), спирали Куршмана (слепки мелких спастически сокращенных бронхов в виде спиралей из прозрачной слизи). в) БАК: увеличение уровня 2- и -глобулинов, сиаловых кислот, серомукоида, фибрина, гаптоглобулина г) иммунологическое исследование: увеличение в крови иммуноглобулинов (особенно IgE), снижение количества и активности Т-супрессоров. Осложнения БА. 1. Легочные: эмфизема легких, ателектаз, пневмоторакс, легочная недостаточность и др. 2. Внелегочные: легочное сердце, сердечная недостаточность и др. Принципы лечения БА – необходима комплексная терапия: |