Госпитальная терапия. Перечень теоретических вопросов по дисциплине госпитальная терап. Вопросы дисциплины для студентов vi курса
 Скачать 1.99 Mb.
|
|
5. Борьба с интоксикацией: в/в капельно гемодез (400 мл 1 раз в день), изотонический раствор натрия хлорида, 5% раствор глюкозы; обильное питье клюквенного морса, фруктовых соков, минеральных вод; при выраженной интоксикации – плазмаферез, гемосорбция. 6. Симптоматическое лечение: а) противокашлевые средства: назначают в первые дни заболевания при сухом кашле (либексин по 0,1 г 3-4 раза в день, тусупрекс по 0,01-0,02 г 3 раза в день). б) жаропонижающие средства и болеутоляющие средства, противовоспалительные препараты (парацетамол по 0,5 г 2-3 раза в день; вольтарен по 0,025 г 2-3 раза в день) 7. Физиотерапия, ЛФК, дыхательная гимнастика: ингаляционная терапия (биопарокс каждые 4 часа по 4 вдоха на ингаляцию; противовоспалительные отвары ромашки, зверобоя в виде ингаляций; ацетилцистеин); электрофорез кальция хлорида, калия иодида, лидазы, гепарина на область пневмонического очага; электрическое поле УВЧ в слаботепловой дозе, индуктотермия, СВЧ на восспалительный очаг; аппликации (парафиновые, озокеритовые, грязевые) и иглорефлексотерапия в фазе разрешения пневмонии; ЛФК (в остром периоде – лечение положением, больной должен лежать на здоровом боку 3-4 раза в день для улучшения аэрации больного легкого, а также на животе для уменьшения образования плевральных спаек; статические дыхательные упражнения с последующим подключением упражнений для конечностей и туловища, тренировкой диафрагмального дыхания); массаж грудной клетки. 8. Санаторно-куротное лечение и реабилитация. При нетяжелой мелкоочаговой пневмонии реабилитация больных ограничивается лечением в стационаре и наблюдением в поликлинике. В реабилитационный центр (отделение) направляются больные с перенесенной распространенной пневмонией с выраженной интоксикацией, гипоксемией, а также лица с вялым течением пневмонии и ее осложнениями. Больные, перенесшие пневмонию, направляются в местные санатории («Беларусь» Минской обл., «Буг», «Алеся» Брестской обл.) и на климатические курорты с сухим и теплым климатом (Ялта, Гурзуф, юг Украины). МСЭ: ориентировочно сроки ВН при легкой форме острой пневмонии 20-21 день; при среднетяжелой форме 28-29 дней; при тяжелой форме, а также при осложнениях: 65-70 дней. Диспансеризация: больные, перенесшие пневмонию и выписанные с клиническим выздоровлением, наблюдаются 6 мес с обследованиями через 1, 3 и 6 мес после выписки из стационара; больные, перенесшие пневмонию с затяжным течением, выписанные с остаточными клиническими проявлениями заболевания наблюдаются 12 мес с обследованиями через 1, 3, 6 и 12 мес. Пневмонии, вызванные атипичными возбудителями – пневмонии, вызываемые легионеллами (чаще Legionella pneumophila), микоплазмами (Mycoplasma pneumoniae), хламидиями (чаще Chlamydia pnemoniae, редко Сhlamydia trachomatis et psittaci). Общие особенности атипичных пневмоний: 1) развитию атипичной пневмонии обычно предшествует клиническая симптоматика поражения верхних отделов дыхательных путей (боли в горле, осиплость, охриплость голоса, очень интенсивный, нередко пароксизмальный, малопродуктивный кашель), сопровождающаяся лихорадкой, головной болью и другими симптомами интоксикации. 2) клинические признаки поражения легочной паренхимы выражены менее заметно, отходят на второй план; наблюдаются изменения преимущественно со стороны интерстициальной ткани легких. 3) легионеллы, микоплазмы, хламидии – внутриклеточные паразиты, способные реплицироваться внутри клеток хозяина, поэтому они способны беспрепятственно проникать через неповрежденные эпителиальные барьеры организма при инфицировании слизистых, быстро распространяться по организму хозяина за счет воспроизведения внутри макрофагов и блокировать естественные механизмы противоинфекционного иммунитета. Клинические особенности легионеллезной пневмонии: а) чаще болеют мужчины средних лет б) инкубационный период в среднем 7 суток (от 2 до 10 дней) в) болезнь начинается с недомогания, общей слабости, головных, мышечных, суставных болей, на 2-3 сутки появляется резкий озноб, температура тела до 39-40С и даже выше, с 4-7 дня появляется кашель вначале сухой, затем с отделением слизистой мокроты, часто с примесью крови, у многих больных мокрота слизисто-гнойная, может наблюдаться выраженная одышка г) в большинстве случаев поражаются нижние доли легких, особенно правого, что физикально проявляется притуплением перкуторного звука, крепитацией, мелкопузырчатыми хрипами д) часто в процесс вовлекается плевра, плеврит чаще фибринозный, нерезко выраженный, реже экссудативный е) нередко легионеллезная пневмония принимает тяжелое течение с выраженной дыхательной недостаточностью, инфекционно-токсическим шоком, отеком легкого, ДВС-синдромом и др. осложнениями ж) нередко поражаются другие органы и системы: ЖКТ (рвота, диарея), поражение печени (гепатомегалия, гипербилирубинемия, синдром цитолиза), почек (микрогематурия, протеинурия, ОПН), ЦНС (головная боль, головокружение, затемнение сознания, парестезии) Диагностика легионеллезной пневмонии: 1. ОАК: лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, лимфопения, иногда тромбоцитопения, резкое увеличение СОЭ (до 60-80 мм/ч) 2. БАК: гипонатриемия, гипофосфатемия, увеличение активности аминотрансфераз, щелочной фосфатазы, билирубина, снижение уровня альбумина. 3. Рентгенография органов грудной клетки: рентгенологические проявления разнообразны; в ранние сроки выявляются односторонние негомогенные инфильтративные тени, которые по протяженности очаговые или занимают целую долю; инфильтраты могут быть также двухсторонними, нередко сливающимися; в 15-25% случаев могут наблюдаться преимущественно интерстициальные поражения. 4. Выделение легионелл из мокроты, транстрахеальных аспиратов, бронхоскопических аспиратов, плеврального выпота, крови при посеве на агар с дрожжевым экстрактом и древесным углем 5. Определение легионелл в мокроте и других биологических материалах с помощью методов прямой и непрямой иммунофлуоресценции, полимеразной цепной реакции 6. Определение АТ к легионеллам в сыворотке крови больного (подтверждением диагноза считается четырехкратное возрастание титра АТ до уровня не менее 1:128) 7. Определение антигенов легионелл в моче. Клинические особенности микоплазменной пневмонии а) чаще болеют дети и лица молодого возраста (от 5 до 35 лет) б) инкубационный период в среднем 3 недели в) начало болезни постепенное; больных беспокоят умеренная общая слабость, головная боль, насморк, сухость и першение в горле, длительный пароксизмальный кашель, вначале сухой, затем с отделением вязкой слизистой мокроты; постоянно наблюдаются гиперемия задней стенки глотки, мягкого неба, язычка; температура тела обычно субфебрильная. К 5-7 дню указанные симптомы нарастают, повышается температура тела до 39-40С, которая может держаться на этих цифрах в течение 5-7 дней, в дальнейшем она вновь снижается до субфебрильной и держится в течение 7-12 дней. Кашель становиться продолжительным, сильным, с отделением небольшого количества вязкой слизистой мокроты, продолжается не менее 10-15 дней, часто сопровождается болью в грудной клетке г) физикальные признаки появляются на 4-6 день заболевания, характеризуются очаговым ослаблением везикулярного дыхания, крепитацией, мелкопузырчатыми хрипами, укорочением перкуторного звука. У 20% больных физикальных признаков пневмонии не выявляется. д) могут встречаться нереспираторные проявления микоплазменной пневмонии: гематологические (гемолитическая анемия, тромбоцитопеническая пурпура), желудочно-кишечные (гастроэнтерит, гепатит, панкреатит), мышечно-скелетные (миалгия, артралгия, полиартрит), сердечно-сосудистые (миокардит, перикардит), неврологические (менингит), генерализованные инфекции (полилимфоаденопатия, септикопиемия). Диагностика микоплазменной пневмонии. 1. ОАК: преимущественно нормальное количество лейкоцитов, закономерный лимфоцитоз, отсутствие сдвига лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ 2. Рентгенография органов грудной клетки: а) усиление и сгущение легочного рисунка, преимущественно интерстициальные изменения б) сегментарная и очаговая инфильтрация легочной ткани (очень редко – обширная лобарная инфильтрация); инфильтрат локализуется преимущественно в нижних легочных полях, реже – в верхней и средней долях правого легкого, в базальных сегментах; инфильтраты неоднородны и негомогенны, без четких границ. 3. Определение АТ в крови к микоплазме методами РСК в парных сыворотках с интервалом 15 суток (диагностически значимо 4-х кратное возрастание титра АТ не ниже 1:64) 4. Обнаружение АГ микоплазмы в мокроте с помощью РИФ или ИФА, ПЦР. Клинические особенности пневмонии, вызванной Chlamydia pneumoniae. а) чаще заболевают лица молодого возраста (5-35 лет) б) заболевание начинается сухим уорным непродуктивным кашлем, затем появляется мокрота; повышается температура тела, она обычно субфебрильная, не сопровождается ознобами; беспокоят головная боль, миалгии, общая слабость, но интоксикация выражена слабо; характерен фарингит в) физикально выслушиваются сухие рассеянные хрипы, значительно реже – мелкопузырчатые хрипы (преимущественно в нижних отделах легких) Диагностика хламидийной пневмонии: 1. ОАК: лейкопения, увеличение СОЭ 2. Рентгенография органов грудной клетки: преимущественно интерстициальные изменения, периваскулярная, перибронхиальная инфильтрация, усиление легочного рисунка 3. Выявление хламидий в мокроте с использованием РИФ и ПЦР 4. Положительные результаты посева мокроты на среду с куриными эмбрионами 5. Нарастание титров АТ к хламидиям в крови больного в парных сыворотках (интервал между исследованиями 10-12 дней). Лечение атипичных пневмоний. Этиотропное лечение: препаратами выбора являются макролиды и азалиды внутрь: кларитромицин 500 мг 2 раза/сутки или рокситромицин 150 мг 2 раза/сутки или азитромицин 1000 мг в первые сутки, затем по 500 мг/сут. Продолжительность антибактериальной терапии микоплазменной и хламидийной пневмоний 10-14 дней, легионеллезной - 14 дней (21 день у больных с ИДС). Остальное лечение, МСЭ и реабилитация – как при пневмонии другой этиологии Дифференциальная диагностика при легочном инфильтрате
Хроническая обструктивная болезнь легких: этиология, патогенез, классификация. Особенности клинической картины в зависимости от формы заболевания, дифференциальная диагностика при бронхообструктивном синдроме, течение, осложнения и исходы. Лечение. Первичная и вторичная профилактика. Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) - хроническое воспалительное заболевание, возникающее под воздействием различных факторов экологической агрессии (в основном курения), протекающее с преимущественным поражением дистальных отделов дыхательных путей и паренхимы лёгких, характеризующееся частично обратимым ограничением скорости воздушного потока. Ключевые положения определения ХОБЛ: 1. этиология: а) активное и пассивное табакокурение б) длительное воздействие на дыхательные пути поллютантов в) загрязнение воздуха в атмосфере и внутри помещений г) наследственная предрасположенность 2. патофизиологические механизмы: а) обструктивный тип нарушения вентиляционной функции легких (изменения экспираторной части кривой «поток-объем»; снижение соотношения ОВФ1/ФЖЕЛ < 70%; снижение постбронходилатационного значения ОФВ1 < 80% от должной величины; регрессия этих показателей; нарушение газообменной функции легких). б) мукоцилиарная дисфункция в) депонирование нейтрофилов в слизистой дыхательных путей г) ремоделирование бронхов д) поражение паренхимы легких 3. морфологические изменения: хронический прогрессирующий воспалительный процесс дыхательных путей и легочной паренхимы (особенно респираторных бронхиол) вне зависимости от степени тяжести заболевания. Этиология (факторы риска) ХОБЛ. 1. Табакокурение – наиболее важный фактор развития ХОБЛ (90% всех этиологических факторов). 2. Воздействие профессиональных вредностей (пыль, химические поллютанты, пары кислот и щелочей) и промышленных поллютантов (SO2, NO2). 3. Атмосферное и домашнее (дым от приготовления пищи, органического топлива) загрязнение воздуха. 4. Наследственная предрасположенность: дефицит 1-антитрипсина – главного ингибитора эластазы нейтрофилов и другие наследственные дефекты (дефект -антихимотрипсина, витамин-D-связывающего протеина, некоторых цитохромов). Патогенез ХОБЛ. 1. Курение и токсичные газы раздражают ирритативные рецепторы блуждающего нерва в эпителии бронхов, что приводит к активации парасиматической нервной системы с последующими реакциями бронхоспазма. 2. Факторы риска нарушают движение ресничек мерцательного эпителия бронхов вплоть до полной их остановки, вызывают метаплазию эпителия, увеличение количества бокаловидных клеток, повышают вязкость и адгезивные свойства бронхиального секрета. Все это приводит к нарушению мукоцилиарного клиренса, мукостазу, блокаде мелких воздухоносных путей и создает условия для колонизации микроорганизмов. 3. Факторы риска приводят к развитию особого хронического воспаления воздухоносных путей, в реализации которого главную роль играют нейтрофилы, а также макрофаги и Т-лимфоциты. Нейтрофилы выделяют ряд ферментов (миелопероксидазу, нейтрофильную эластазу, металлопротеазу, ФНО, интерлейкины и др.), что приводит нарушению баланса системы «протеолиз-антипротеолиз» и «оксиданты-антиоксиданты», оксидативному стрессу, истощению местных ингибиторов протеаз и разрушению эластической стромы альвеол. В результате всего вышеперечисленного развиваются 2 основных патофизиологических механизма ХОБЛ: | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||