Госпитальная терапия. Перечень теоретических вопросов по дисциплине госпитальная терап. Вопросы дисциплины для студентов vi курса

• Название: Вопросы дисциплины для студентов vi курса
• Анкор: Госпитальная терапия
• Дата: 27.10.2021
• Размер: 1.99 Mb.
• Имя файла: Перечень теоретических вопросов по дисциплине госпитальная терап.doc
• Тип: Документы; #257502
• страница: 14 из 19

Причины:

-острая ишемия/ ИМ

-инфекции (ревматизм, инфекционный эндокардит, дифтерия)

-лекарственные препараты(дигоксин, В-адреноблокаторы, верапамил, I класс антиаритмических средств)

-парасимпатикотония(сердце спортсмена, синдром каротидного синуса)

Атриовентрикулярная блокада (предсердно-желудочковая)- блокада, характеризующаяся частичным или полным нарушением проведения возбуждения от предсердий к желудочкам.

Различают несколько степеней АВ-блокады:

АВ-блокада I степени: диагностируют только по ЭКГв виде удлинения интервала P-Q до 0,21 сек и более. В этом случае предсердные импульсы достигают желудочков, ритм сердечных сокращений остается правильным.

При выраженной ваготонии, у спортсменов, при проявлении действия лекарственных препаратов.

АВ-блокада II степени: характеризуется выпадением отдельных желудочковых комплексов QRST вследствие того, что импульс из предсердий не проводится на желудочки. Время восстановления АВ узла удлиняется, увеличивается интервал P-Q.

Выделяют два этапа этой блокады:

-при АВ блокаде I типа(тип Мобитца I) на ЭКГ прогрессирующее удлинение интервала P-Q в ряду из 3-4 сердечных циклов. При этом интервал P-Q может удлиняться от нормального(0,18 сек) до 0,21 сек в следующем цикле и затем до 0,27 сек, при этом следующий импульс не проводится на желудочки, и сокращение выпадает. Постепенное нарастание интервала P-Q с последующим выпадением желудочкового комплекса называют периодами Венкебаха.

-при АВ блокаде II типа(типа Мобитца II) удлинение интервала P-Q перед выпадением желудочкового комплекса не наблюдают, выпадения могут быть как регулярными, так и нерегулярными.

АВ-блокада III степени: это полная АВ-блокада., характеризуется тем, что предсердные импульсы не проводятся к желудочкам, и деятельность желудочков поддерживается ритмом, исходящим из проводящей системы этого отдела сердца. Предсердия и желудочки возбуждаются при этом в независимом друг от друга ритме. На ЭКГвыявляют отдельные зубцы Р через одинаковые интервалы и независимо от них широкие комплексы QRST в правильном ритме.У пациента прекращение кровотока в головном мозге, остановка сердца.

Клиника. Внезапная бледность, потеря сознания|осмысленности|, пульс не определяется, тоны сердца не слышны. Потом|затем| больной синеет, появляются судороги. Может быть непроизвольное мочеиспускание и дефакция|. Потом|затем| возможна смерть через|из-за| 3-4 минуты, но часто приступ|приступ| заканчивается на 1-2 минуте: включается идиовентрикулярный водитель ритма желудочков.

Различают несколько фаз АВ блокады 3 степени:

А - постоянная форма;|

Б|б| - эпизодическая (интермитирующая|), чаще всего дает синдром Морганьи-Адамса-Стокса. Прогностически является самой благоприятной формой. При этом блокада то полная, то неполная.

Диагностика.

Клинически: правильный медленный пульс (ритм). На ЭКГ полная диссоциация: в предсердие свой ритм, у желудочков - свой (более медленный). Чем ниже блок, тем более выражена деформация QRS|.

Лечение.

При выявлении|обнаружении| блокады, особенно|в особенности| у немолодого человека, обязательная госпитализация, особенно|в особенности| при синдроме Морганьи-Адамса-Стокса и его эквивалентах.

При хроническом течении блокады важно лечение основного заболевания. При интоксикации лекарствами необходима их отмена|отмена|. При воспалительных|вспыльчивых| заболеваниях также необходимо специальное лечение.

Электростимуляция - создается искусственный гетеротопный водитель ритма. Показание к|до| электростимуляции:

а) все блокады, которые протекают с синдромом Морганьи-Адамса-Стокса;

б) недостаточность кровообращения из-за блокады;

в) частота сердечных сокращений менее|меньше| 40 в мин|.

г) выраженный синдром слабости синусового узла, то есть тяжелые пароксизмы, а не только брадикардия.

Есть разные|различные| типы электростимуляции - внешние|наружные| и внутренние, постоянные и временные и так далее. Выделяют два вида стимуляторов:

1) Pace-make|: кардиостимулятор постоянного действия, работает|трудится| независимо от собственного ритма сердца.

2) Де-кампе - физиологически|физиологично| более выгодный, поскольку дает импульсы только в том случае, если интервал R-R| становится|стает| больше заданного определенного часового|временного| интервала.

Пациентам, у которых|каких| медленный пульс чередуется с тахикардией, кроме того, может быть необходим прием лекарственных препаратов.

Часто оптимальный эффект достигается сочетанием установленикм|имплантации| кардиостимулятора и приема лекарств, которые замедляют ритм сердца, например бета|бета-радиоактивность|-адреноблокаторов| или верапамила|

21. 
    Мерцательная аритмия: классификация, причины, ЭКГ – диагностика, клинические проявления. Осложнения, лечение.
    

Мерцательная аритмия (фибрилляция предсердий) – нарушение ритма сердца, при кот на протяжении всего сердечного цикла наблюдается частое от 350-700/мин возбуждение и сокращение отдельных групп мыш волокон предсердий.

Этиология:

Пароксизмальная фибрилляция предсердий:

Сердечные причины:

- ИМ

- Острый перикардит

- Острый миокардит

- Хирургические операции на сердце.

Не сердечные причины:

- Прием алкоголя

- Электротравма

- ТЭЛА

- Острые заб легких (пневмония).

Хроническая фибрилляция предсердий:

Сердечные причины:

- митральные пороки

- ИБС

- АГ

- Кардиомиопатии.

- Врожденные пороки сердца.

Не сердечные причины:

- Тиреотоксикоз

- алкоголизм

Классификация:

1) Пароксизмальная форма - приступ продолжается не более 7 суток, обычно – менее 24 часов.

2) Персистирующая и хроническая мерцательная аритмия длятся более 7 суток, хроническая форма определяется неэффективностью электрической кардиоверсии.

1) Брадисистолическая форма – частота желудочковых сокращений менее 60/мин.

2) Нормосистолическая форма – 60-90/мин

3) Тахисистолическая форма – 90-120/мин.

Клиника:

- учащение сердцебиения;

- покалывание и болевые ощущения в груди;

- мышечная слабость;

- гипергидроз;

- появление отдышки;

- учащение мочеиспускания;

- обмороки и головокружение.

ЭКГ диагностика:

- отсутствие во всех отведениях зубца Р.

- наличие на протяжении всего сердечного цикла беспорядоченных волн f, имеющих разл форму и амплитуду.

- нерегулярность желудочковых комплексов QRS – неправильный желудочковый ритм (разные по продолжительности R-R).

- наличие комплексов QRS, имеющих в большинстве случаев нормальный неизмененный вид без деформации и уширения.

Крупноволновая волна – амплитуда менее 0,5мм, частота 350-450/мин.

Мелковолновая волна - амплитуда более 0,5мм, частота 600-700/мин.

Осложнения:

Тромбоэмболии и сердечная недостаточность.

При митральном стенозе, осложненном мерцательной аритмией, закупорка левого АВ отверстия внутрипредсердным тромбом м/т привести к остановке сердечной деятельности и внезапной смерти.

Лечение:

Подход к лечению з/т от формы: пароксизмальной, персистирующей, хронической.

Основные цели лечения:

- восстановление синусового ритма,

- профилактика пароксизмов фибрилляции предсердий,

- контроль ЧСС,

- профилактика тромбоэмболических осложнений.

Восстановление синусового ритма предсердий целесообразно при нарушении гемодинамики, недавно возникшей мерцательной аритмии (до 6 мес.); отсутствие дилатации ЛП и сохранении нормальной сократимости миокарда. Применяют антиаритмические препараты IА, IС, III классов.

Эффективным средством восстановления ритма при мерцательной аритмии считают пропафенон в дозе 300-600 мг перорально или в/в.

Для купирования приступа м.б использован кордарон в/в.

При продолжительности фибрилляции предсердий более 2 суток назначают антикоагулянты перорально (варфарин) на 3 недели, а затем попытаться восстановить синусовый ритм электрической дефибрилляцией.

При постоянной форме мерцательной аритмии для урежения ритма сердца применяют: дигоксин, блокаторы медленных кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем), β-адреноблокаторы, амиодарон.

При неэффективности антиаритмической терапии или непереносимости препаратов производят катетерную радиочастотную абляцию.

22. 
    Атеросклероз: факторы риска, теории патогенеза, диагностика, показания и методы первичной и вторичной профилактики.
    

Атеросклероз - системное заболевание, связанное с поражением всех слоёв крупных и средних артерий мышечного типа, которое сопровождается локальным воспалением, отложением патологически модифицированных липидов, дисфункцией эндотелия, пролиферацией и изменением сократимости гладкомышечных клеток, развитием фиброзной ткани и кальцификацией с последующим стенозом или окклюзией, приводящей к гемодинамическим нарушениям. Наиболее часто атеросклеротический процесс развивается в аорте, бедренных, подколенных, большеберцовых, венечных, внутренней и наружной сонных артериях и артериях мозга. Атеросклеротические изменения, как правило, возникают в местах бифуркации аорты и артерий. Осложнения атеросклероза обусловливают 1/2 всех смертельных случаев и 1/3 смертельных случаев у лиц в возрасте 35-65 лет.

Патогенез

Существуют три гипотезы, объясняющие возникновение атеросклероза: липидная, хронического повреждения эндотелия и моноклональная.

Липидная гипотеза. Предполагают, что остатки ЛП, богатых триглицеридами, захватываются макрофагами, что приводит к формированию ранних проявлений атеросклеротического процесса. Длительное пребывание ЛП в эндотелии сопровождается повреждением этих клеток, что, в свою очередь, приводит к отложению липидов во внеклеточном пространстве. Повреждение эндотелия и дальнейшее прогрессирование атеросклеротических изменений способствуют образованию фиброзной бляшки.

Повреждение эндотелия. Гипотеза хронического повреждения эндотелия базируется на том, что ряд таких факторов, как изменённый кровоток, увеличение концентрации холестерина ЛПНП, токсические и инфекционные агенты (вирусы, бактерии, хламидии), высокое содержание гомоцистеина могут приводить к повреждению поверхности внутренней оболочки артерии. Это ведёт к развитию хронического воспаления с во влечением макрофагов, Т-лимфоцитов, тромбоцитов и гладкомышечных клеток.

Моноклональная гипотеза (неопластическая гипотеза) основывается на предположении, что в основе атерогенеза находится мутация одного из многих генов, регулирующих клеточный цикл, что и приводит к пролиферации гладкомышечных клеток сосудистой стенки. Изменённые гладкомышечные клетки запускают атеросклеротический процесс.

Классификация:

По месту поражения:

● атеросклероз грудной и брюшной аорты и их ветвей;

● атеросклероз коронарных артерий;

● атеросклероз мозговых сосудов;

● атеросклероз периферических артерий;

● атеросклероз почечных артерий.

ТИПЫ ГИПЕРЛИПИДЕМИЙ

Различают пять типов дислипидемий (гиперлипидемий)

• Тип I характеризуется очень высоким содержанием триглицеридов из-за увеличения концентрации хиломикронов.

• Тип Ia характеризуется высоким содержанием холестерина ЛПНП.

• Тип IIb отличает высокая концентрация триглицеридов и холестерина из-за увеличения содержания ЛПНП и ЛПОНП.

• Тип III возникает из-за накопления фрагментов хиломикронов и ЛППП. В сыворотке крови увеличено содержание холестерина и триглицеридов.

• Тип IV характеризуется увеличением содержания триглицеридов, нормальным уровнем холестерина и увеличением концентрации ЛПОНП.

• Тип V отличает увеличение преимущественно концентрации триглицеридов и холестерина.

Различают первичные (наследственные, генетические) и вторичные (при различных заболеваниях) дислипидемии.

Первичные гиперхолестеринемии

• Семейная гиперхолестеринемия (гиперлипидемия IIа по Фредриксону) - аутосомно-доминантное заболевание. В основе лежит дефект рецепторов ЛПНП.

• Полигенная гиперхолестеринемия возникает на фоне генетической предрасположенности под влиянием внешних факторов (ожирение, диета). Содержание в крови холестерина составляет 6-8 ммоль/л, ИБС развивается до 60 лет.

• Семейную комбинированную гиперлипидемию наблюдают у 1-2% населения (гиперлипидемия IIa, IIb, IV по Фредриксону).

Вторичные гиперхолестеринемии возникают при сахарном диабете, заболеваниях почек, патологии печени и желчевыводящих путей, гипотиреозе, панкреатитах, ожирении. Вторичная гиперлипидемия развивается значительно чаще первичной.

Клиническая картина

Длительное время (несколько десятилетий) атеросклеротический процесс протекает скрыто, и только потом появляются клинические признаки. Они зависят от преимущественной локализации процесса и степени обструкции сосудистого русла.

• При поражении венечных артерий может возникнуть клиническая картина стенокардии, инфаркта миокарда или внезапная сердечная смерть.

• При поражении артерий мозга возникают транзиторные ишемические атаки или инсульт.

• Поражение атеросклеротическим процессом артерий нижних конечностей приводит к появлению перемежающейся хромоты (в том числе при синдроме Лериша) и гангрены.

• Атеросклеротический процесс в почечных артериях приводит к развитию стойкой артериальной гипертензии (АГ).

• При поражении брыжеечных артерий появляются симптомы ишемии кишечника.

Ксантомы, ксантелазмы, сенильная дуга. Внешними признаками атеросклеротического процесса могут быть ксантомы (бугристые образования в области суставов, пяточных сухожилий, обусловленные отложением холестерина), ксантелазмы (различной формы пятна на коже желтовато-оранжевого цвета, часто возвышающиеся, обусловленные отложением в коже холестерина и триглицеридов) и сенильная дуга на роговице (полоска желтоватого цвета по краю роговицы).

Диагностика

Холестерин. Для диагностики нарушений липидного обмена обычно определяют содержание общего холестерина, холестерина ЛПВП, триглицеридов. По возможности проводят прямое определение концентрации холестерина ЛПНП (более дорогая и сложная методика). Чаще концентрацию холестерина ЛПНП подсчитывают по формуле Фридволда:

Холестерин ЛПНП (ммоль/л) = Общий холестерин (ммоль/л) - Холестерин ЛПВП (ммоль/л) - 0,45 χ Триглицериды (ммоль/л) Норма общего холестерина составляет не более 5 ммоль/л (190 мг%), а ЛПНП - не более 3 ммоль/л (115 мг%).

Специальные методы диагностики - ангиография и ультразвуковое исследование (УЗИ) сосудов - позволяют визуализировать фиброзные бляшки.

Лечение дислипидемий начинают с немедикаментозных мер - изменения образа жизни, диеты. При отсутствии эффекта от немедикаментозных мероприятий назначают антигиперлипидемические средства.

Применяют четыре основных класса антигиперлипидемических лекарственных средств (ЛС).

• Ингибиторы 3-гидрокси-3-метилглутарил-коэнзим А редуктазы (ГМГ-КоА редуктазы) – статины: ( ловастатин(мевакор, медостатин, апекстатин), симвастатин(зокор, вазилип, симвор), флувастатин(лескол), правастатин(липостат, правахол) и церивастатин (липобай), аторвастатин (липримар, торвакард) и розувастатин (крестор))

• Секвестранты жёлчных кислот - анионообменные смолы: (холестирамин, гемфиброзил)

• Производные фибровой кислоты – фибраты: клофибрат(мисклерон), безафибрат(безалип), ципрофибрат(липанор), фенофибрат (трайкор)

• Препараты никотиновой кислоты (эндурацин).

При отсутствии эффекта от монотерапии применяют комбинацию антигиперлипидемических средств. Преимущество в лечении дислипидемий следует отдавать статинам, как классу липидснижающих препаратов, достоверно доказавших свою эффективность. Возможна терапия несколькими препаратами.

Удаление холестерина из крови путём фильтрации (аферез холестерина ЛПНП) рекомендовано при наличии выраженной гиперлипидемии - как правило, больным с семейной гомозиготной гиперхолестеринемией, а также пациентам с рефрактерной к лекарственному лечению гиперлипидемией.

23. 
    Врожденные пороки сердца «синего» типа (триада и тетрада Фалло): патогенез гемодинамических расстройств, методы диагностики.
    

Тетрада Фалло составляет 14--15% от всех наблюдений врож­денных пороков сердца. Тетрада Фалло характеризуется следую­щими признаками: 1) сужением легочной артерии, 2) дефектом межжелудочковой перегородки, 3) смещением аорты вправо и расположением ее устья над дефектом в межжелудочковой перегородке; 4) гипертрофией стенки правого желудочка.

Могут быть следующие варианты сужения легочной артерии 1) инфундибулярный стеноз--фибромускулярное сужение выход ного отдела правого желудочка протяженностью от нескольких мил­лиметров до 2--3 см; 2) клапанный стеноз (срастание створок, неправильное формирование клапана), 3) комбинация клапанного и инфундибулярного стенозов; 4) гипоплазия основного ствола или атрезия устья легочной артерии.

Дефект межжелудочковой перего­родки при тетраде Фалло больших размеров, по диаметру он равен устью аорты и расположен в мембранозной части перегородки под септальной створкой трехстворчатого клапана Декстрапозиция устья аорты может быть различной выраженности Нередки случаи, когда более 80% площади его сечения находится над межжелудочковой перегородкой и просвет аорты сообщается с правым и левым желудочками. Тетрада Фалло часто сочетается с дефектом межпредсердной перегородки (пентада Фалло), открытым артериальным протоком, двойной дугой аорты и др.

Нарушения гемодинамики при тетраде Фалло в первую очередь определяются степенью сужения легочной артерии. В результате сопротивления на пути тока крови из правого желудочка в легоч­ную артерию правый желудочек выполняет большую работу, что приводит к его гипертрофии. Значительная часть венозной крови, минуя малый круг кровообращения, поступает в левый желудочек и аорту. Величина минутного объема малого круга кровообращения резко уменьшается, а большой круг кровообращения перегружается венозной кровью Снабжение организма кислородом снижается, развивается гипоксия органов и тканей.

Клиника и диагностика: новорожденный с тетрадой Фалло развит нормально, так как в период плацентарного кровообращения имеющиеся аномалии сердца не препятствуют нормаль­ному кровообращению плода Первые признаки порока появляются через несколько дней или недель после рождения. Во время крика ребенка или в периоды кормления отмечают появление синюшно-сти Цианоз и одышка становятся с каждым месяцем все более выраженными В возрасте 1--2 лет кожные покровы приобретают синеватый оттенок, становятся видны расширенные темно-синего цвета венозные сосуды. Особенно резко цианоз выражен на губах, конъюнктивах, ушных раковинах, ногтевых фалангах рук и ног Пальцы имеют вид "барабанных палочек", ребенок отстает в физическом развитии. Нередко тетраде Фалло сопутствуют другие пороки развития: "воронкообразная" грудь, незаращение верхней губы и мягкого неба, плоскостопие и др. Для больных с тетрадой Фалло характерно положение "сидя на корточках". После нескольких шагов ребенок вынужден для отдыха садиться на корточки, ложиться на бок Нередко больные полностью прикованы к постели. При выраженной картине заболевания часто развиваются приступы одышки с синюхой, во время которых больные часто теряют сознание. Причина этих приступов у больных с фибромускулярным инфундибулярным стенозом -- внезапный спазм мышц выводного отдела правого желудочка, что еще больше уменьшает количество крови, поступающей из сердца в легочную артерию, и снижает насыщение артериальной крови кислородом.

Без операции большинство боль­ных умирают до совершеннолетия. При объективном исследовании нередко виден "сердечный горб". Перкуторно определяют умеренное увеличение границ сердца, а при аускультации – укорочение I тона на верхушке сердца и ослабление II тона на легочной артерии. Во втором--третьем межреберьях у левого края грудины выслушивается систолический шум.

В анализах крови отмечается увеличение количества эритроци тов до 6*10 г/л (6--10 млн.), повышение уровня гемоглобина до 130--150 г/л (13--16г%).

На фонокардиограмме часто регистрируется два шума: один -- над легочной артерией, второй -- над областью дефекта в межжелудочковой перегородке. Электрокардиография выявляет признаки гипертрофии правого желудочка.

При рентгенологическом исследовании обнаруживают признаки, характерные для тетрады Фалло: уменьшение интенсивности ри­сунка корней легких, обеднение легочного рисунка в связи с недогрузкой малого круга кровообращения, увеличение тени сердца, смещение верхушки сердца влево и вверх, западение контура сердца на уровне дуги легочной артерии, расширение восходящей части и дуги аорты. Сердце при этом приобретает форму "деревянного башмака".

При катетеризации сердца катетер из правого желудочка без труда проникает через дефект в перегородке в восходящую часть аорты. При введении контрастного вещества в правый желудочек контрастированная кровь одновременно заполняет легочную артерию и восходящую аорту. На рентгенокинограмме становится хорошо видным пульмональный стеноз; по характеру и форме изображения можно судить о виде и размерах сужения.

Лечение: только хирургическое. Различают радикальные и паллиативные методы коррекции порока. Радикальное устранение порока осуществляется в условиях гипотермии, экстракорпорального кровообращения и кардиоплегии. Операция состоит в закрытии межжелудочкового дефекта и устранении пульмонального стеноза. В зависимости от вида стеноза производят рассечение сросшихся створок клапана легочной артерии по их комиссурам, иссечение фиброзно-мышечного валика выводного отдела правого желудочка, вшивание заплаты из синтетического материала в продольный разрез выводного тракта правого желудочка и ствола легочной артерии. Дефект межжелудочковой перегородки устраняют с помощью заплаты путем подшивания ее к краям отверстия.

Паллиативные операции заключаются в наложении обходных межартериальных анастомозов. Наиболее распространенным типом операции является соединение правой или левой ветви легочной артерии с подключичной артерией путем наложения прямого анастомоза по типу конец в конец или с помощью аутовенозного трансплантата или синтетического протеза, вшиваемого между указанными сосудами. Применяют и другие виды межартериальных анастомозов. Цель паллиативных операций -- дополнительная ок-сигенация крови, поступающей из правого желудочка в аорту. Паллиативные операции применяют у новорожденных и у детей младше 3 лет, у которых имеются тяжелые приступы одышки с цианозом. Цель операции -- дать детям возможность пережить опасный период с тем, чтобы впоследствии произвести радикаль­ную операцию

24. 
    Болезни пищевода. Нарушения моторной активности, эзофагиты, рак пищевода. Клиника. Диагностика. Терапевтические аспекты лечения.
    

Эзофаги́т — заболевание пищевода, сопровождающееся воспалением его слизистой оболочки. Классификация:

· по происхождению: первичные, вторичные эзофагиты;

· по течению: острые, (подострые), хронические;

· по характеру изменений слизистой оболочки: катаральные, эрозивные, отечные, язвенные, гемморрагические, некротические, псевдомембранозные, эксфолиативные, флегмонозные;

· по локализации: диффузные (распространенные), локализованные, рефлюкс-эзофагиты;

· по степени ремиссии: легкие, среднетяжелые, тяжелые;

· осложнения: кровотечение, перфорация.

- в зависимости от действующего фактора: алиментарные, профессиональные, застойные, аллергические.

Этиопатогенез. 1.Желудочно-пищеводный рефлюкс (кислотно-пептический фактор). Если причиной эзофагита является рефлюкс, то называется он рефлюкс-эзофагитом. 2.инфекции (грибки рода кандида или вирус простого герпеса). 3. Ожоги химическими средствами, щёлочью или кислотой, растворителями. 4. Физическое повреждение пищевода в результате лучевой терапии или введение зонда.

Клиника. Острый эзофагит – боли выраженны при прохождении пищи. В подавляющем большинстве случаев он протекает в сочетании с болезнями желудка и поражает обычно нижнюю часть пищевода. Может повышаться температура тела, отмечается общее недомогание, появляются неприятные ощущения по ходу пищевода во время продвижения пищи, может беспокоить жжение, иногда резкая боль в пищеводе. Больные могут жаловаться на боль в области шеи, отрыжку, слюнотечение, нарушается глотание.

Хронический эзофагит – хроническое воспаление стенки пищевода. Болезнь может развиться при недостаточно вылеченном остром эзофагите либо как первично-хронический процесс. Может развиться при длительном приеме чрезмерно грубой или острой пищи, крепких алкогольных напитков. Сопровождается болями за грудиной и в подложечной области, нередко он сочетается с гастритом или дуоденитом, что дает разнообразную клиническую картину. Больные жалуются на чувство саднения за грудиной непосредственно после проглатывания пищи; могут появляться и боли, не зависящие от приёма пищи, особенно во время бега, при прыжках или форсированном дыхании. Иногда боли возникают при лежании на спине, они могут быть в виде приступов и отдавать в шею, спину или в область сердца. В большинстве случаев наблюдается отрыжка воздухом или с примесью желудочного содержимого после еды и физической нагрузки, жалобы на изжогу, особенно вечером и ночью; возможны также тошнота, рвота, икота, слюнотечение, затрудненное дыхание. Икота обычно начинается после отрыжки и продолжается длительное время.

Диагностика. Диагноз пептического эзофагита устанавливают на основе анамнеза, на­личия характерных симптомов заболевания. Рентгенологическое исследование (в положении лежа на спине с приподнятым ножным концом) позволяет обнару­жить желудочно-пищеводный рефлюкс, симптомы эзофагита. Ценную ин­формацию дает внутрипищеводная рН-метрия в течение 24 ч. Снижение рН в нижнем отделе пищевода до 4,0 и ниже указывает на наличие желудочно-пищеводного рефлюкса. Сцинтиграфия пищевода с "Тс и подсчетом сигна­лов изотопной метки над пищеводом после введения препарата в желудок с высокой достоверностью выявляет рефлюкс желудочного содержимого. Оп­ределение давления в пищеводе при проведении эзофагоманометрии позво­ляет выявить характерное для дисфункции нижнего пищеводного сфинкте­ра и рефлюкса снижение давления более чем на две трети от нормального. При эзофагоскопии определяют характер изменений слизистой оболочки.

По данным эзофагоскопии различают несколько стадий воспалительных изменений слизистой оболочки пищевода: I стадия — одиночные эрозии; II стадия — сливающиеся, но не циркулярные эрозии; III стадия — цирку­лярные дефекты; IV стадия — осложнения рефлюкс-эзофагита (язвы, стриктуры, короткий пищевод, цилиндроклеточная метаплазия эпителия).

Лечение. Консервативное лечение показано больным с неосложненным течением заболевания. Оно включает в себя: Общие рекомендации (после принятия пищи избегать наклоны вперед и не ложиться в течение 1,5 часов, спать с приподнятым не менее чем на 15 см головным концом кровати, не носить тесную одежду и тугие пояса, ограничить потребление продуктов, агрессивно действующих на слизистую оболочку пищевода (жиры, алкоголь, кофе, шоколад, цитрусовые и др.), отказаться от курения).

При рефлюкс-эзофагите первостепенным является лечение основного за­болевания, создающего условия для рефлюкса (грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, пилородуоденальный стеноз). Консервативное лечение: в за­висимости от стадии эзофагита назначают механически и химически щадя­щую диету, дробное питание (4—6 раз в день). Последний прием пищи дол­жен быть разрешен за 3—4 ч до сна. Для снижения кислотности желудочно­го сока назначают блокаторы Н₂-рецепторов (ранитидин, фамотидин), омепразол, антацидные, спазмолитические препараты. Целесообразно на­значать обволакивающие средства (вентер-сукральфат), прокинетики (метоклопрамид, цизаприд, мотилиум), увеличивающие силу сокращения ниж­него пищеводного сфинктера и время эвакуации содержимого желудка. Для уменьшения болевых ощущений следует рекомендовать местноанестезирующие препараты, седативные, антигистаминные средства, витамины.

Не рекомендуется назначать средства, понижающие тонус нижнего пи­щеводного сфинктера (антихолинергические и бета-адренергические препа­раты, блокаторы кальциевых каналов, кофеин). Следует исклю­чить прием алкоголя и курение. При эзофагите I—II стадии консервативное лечение может быть успешным.

Хирургическое лечение показано при аксиальной грыже пищеводного от­верстия диафрагмы, сопровождающейся эзофагитом III—IV стадии, а также при кровотечении и стенозе. Безуспешность консервативного лечения также может служить показанием к операции. В настоящее время рекомендуют при­менять антирефлюксные операции, при которых корригируют угол Гиса. Ча­ще производят фундопликацию по Ниссену, Билсэй или терес-пластику по Хиллу (НШ).

При операции Ниссена вокруг пищевода из фундального отде­ла желудка создают муфту в виде манжетки. Несколькими швами фиксируют окутывающую пищевод зад­нюю стенку желудка к передней и к пищеводу. В по­следнее время для корригирова­ния угла Гиса и предотвращения рефлюкса применяют пластику с помощью круглой связки печени (терес-пластика по Хиллу). Круг­лую связку отсекают от брюшной стенки, проводят вокруг пищево­да через угол Гиса и фиксируют к желудку.

25. 
    Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки. Клиника, дифференциальный диагноз с симптоматическими язвами. Лечение. Диспансерное наблюдение.