Госпитальная терапия. Перечень теоретических вопросов по дисциплине госпитальная терап. Вопросы дисциплины для студентов vi курса
 Скачать 1.99 Mb.
|
|
Язвенная болезнь (пептическая язва) – хроническое, рецидивирующее заболевание, клинически проявляющееся функциональной патологией гастродуоденальной зоны, а морфологически – нарушением целостности ее слизистого и подслизистого слоев, в связи с чем язвенный дефект всегда заживает с образованием рубца Клиника. Клиническая картина язвенной болезни полиморфна. Симптоматика зависит от пола и возраста больного, времени года, локализации и величины язвенного дефекта, личностных и социальных особенностей пациента, его профессиональных качеств. Клиника определяется совокупностью признаков: хроническим течением болезни с момента ее появления, наличием признаков обострения и ремиссии заболевания, заживлением дефекта слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки с образованием рубца. Язвенная болезнь представлена двумя клинико-морфологическими вариантами: язвой желудка и язвой двенадцатиперстной кишки. Традиционно различают болевой и диспептический синдромы. Ведущим клиническим признаком является боль в верхней половине живота. По характеру болевого синдрома практически невозможно разграничить хронический бактериальный гастрит и язвенную болезнь. Боль в эпигастральной области, натощак, преимущественно весной и осенью одинаково часто встречается как при язвенной болезни, так и при хроническом бактериальном гастрите. Купирование болевого синдрома пищевыми и лекарственными антацидами достигается и при хроническом бактериальном гастрите, и при язвенной болезни. Отличительным для язвенной болезни двенадцатиперстной кишки является лишь наличие боли в эпигастральной области по ночам. Рвота при язвенной болезни бывает редко. Тошнота значительно чаще встречается при язве желудка и при дуоденальной язве. Запоры сопутствуют хронической язве двенадцатиперстной кишки. Симптоматика язвенной болезни определяется числом язвенных дефектов и их локализацией. Множественные язвы желудка в 3 раза чаще встречаются у мужчин. Клиническая картина в этом случае зависит от локализации пептических дефектов. При язвах в теле желудка отмечаются тупая боль в эпигастрии без иррадиации, возникающая через 20–30 мин после еды, и тошнота. При язвах субкардиального отдела характерны тупые боли под мечевидным отростком, иррадиирующие в левую половину грудной клетки. Сочетанные язвы желудка и дуоденальные язвы – это комбинация активной язвы желудка и зарубцевавшейся язвы двенадцатиперстной кишки. Для них характерны длительное сохранение болевого синдрома, упорное течение болезни, частые рецидивы заболевания, медленное рубцевание язвы и частые осложнения. К внелуковичным относятся язвы, расположенные в области бульбодуоденального сфинктера и дистальнее его. Их клиническая картина имеет свои особенности и имеет много общего с дуоденальной язвой. Они встречаются преимущественно у больных в возрасте 40–60 лет. Постбульбарные язвы протекают тяжело и склонны к частым обострениям, сопровождающимся массивными кровотечениями. Боль, локализующаяся в правом верхнем квадранте живота, иррадиирующая в спину или под правую лопатку, встречается в 100 % случаев. Интенсивность, острота болей, стихающих только после приема наркотических анальгетиков, доводит больных до выраженной неврастении. Сезонность обострений при внелуковичных язвах регистрируется почти у 90 % больных. У многих больных кардинальным симптомом становится желудочно-кишечное кровотечение. Для язв пилорического канала характерен симптомокомплекс, названный пилорическим синдромом: боль в эпигастрии, тошнота, рвота и значительное похудание. Обострение заболевания при этом очень длительное. На фоне интенсивной противоязвенной терапии язва рубцуется в течение 3 месяцев. Обильное кровоснабжение пилорического канала служит причиной возникновения массивного желудочного кровотечения. Диагностика. При неосложненном течении язвенной болезни - в общем анализе крови изменения отсутствуют, возможны некоторое снижение СОЭ, незначительный эритроцитоз. При присоединении осложнений в анализах крови появляются анемия, лейкоцитоз – при вовлечении в патологический процесс брюшины. - в общем анализе мочи изменений нет. - в биохимическом анализе крови в случаях осложненного течения язвенной болезни возможны изменения показателей сиаловой пробы, С-реактивного протеина, ДФА-реакции. Традиционный метод исследования при патологии желудка – определение кислотности желудочного содержимого. Возможны различные показатели: повышенные и нормальные, в ряде случаев – даже сниженные. Язва двенадцатиперстной кишки протекает с высокой кислотностью желудочного сока. - При рентгенологическом исследовании пептическая язва представляет собой «нишу» – депо бариевой взвеси. Помимо такого прямого рентгенологического симптома, в диагностике имеют значение косвенные признаки пептического дефекта: гиперсекреция содержимого желудка натощак, нарушения эвакуации, дуоденальный рефлюкс, дисфункция кардии, локальные спазмы, конвергенция складок слизистой оболочки, рубцовая деформация желудка и двенадцатиперстной кишки. - гастродуоденоскопия с биопсией является наиболее надежным методом диагностики язвенной болезни. Она позволяет оценить характер изменений слизистой оболочки в крае язвы, в периульцерозной зоне и гарантирует точность диагноза на морфологическом уровне. При эндоскопическом и морфологическом исследованиях установлено, что большинство язв желудка располагается в области малой кривизны и антрального отдела, гораздо реже – на большой кривизне и в зоне пилорического канала. 90 % дуоденальных язв находится в бульбарном отделе. Для пептической язвы типична круглая или овальная форма. Ее дно состоит из некротических масс, под которыми находится грануляционная ткань. Наличие темных вкраплений на дне свидетельствует о перенесенном кровотечении. Фаза заживления язвы характеризуется уменьшением гиперемии слизистой оболочки и воспалительного вала в периульцерозной зоне. Дефект становится менее глубоким, постепенно очищается от фибринозного налета. Рубец имеет вид гиперемированного участка слизистой оболочки с линейными или звездчатыми втяжениями стенки. В дальнейшем при эндоскопическом исследовании на месте бывшей язвы определяются различные нарушения рельефа слизистой оболочки: деформации, рубцы, сужения. При эндоскопии зрелый рубец вследствие замещения дефекта грануляционной тканью имеет белесоватый вид, признаки активного воспаления отсутствуют. -При морфологическом исследовании биоптата, полученного из дна и краев язвы, выявляется клеточный детрит в виде скопления слизи с примесью распадающихся лейкоцитов, эритроцитов и слущенных клеток эпителия с расположенными под ними коллагеновыми волокнами. Осложнения язвенной болезни: - желудочно-кишечное кровотечение, - перфорация, - пенетрация, - малигнизация, +- стеноз привратника. Лечение Обследование и лечение больных язвенной болезнью может проводиться в амбулаторно-поликлинических условиях. Дробное питание 4-6 раз в сутки с ограничением острой, жирной, жареной пищи, газированных напитков, алкоголя, курения. Лекарственное лечение гастродуоденальных язв ассоциированных с НР Цель лечения: эрадикация НР, заживление язв, профилактика обострений и осложнений язвенной болезни. Используются следующие схемы эрадикации НР: Схема первого ряда (7–10–14 дней): Омепразол 20 мг 2 раза в день (утром и вечером) + кларитромицин 500 мг 2 раза в день + амоксициллин по 1 г 2 раза в день Квадротерапия НР 7 дней в случае не эффективности вышеприведенной схемы. Омепразол 20 мг 2 раза в день + коллоидный субцитрат висмута 120 мг 3 раза за 30 мин до еды и 4 раз спустя 2 часа после еды перед сном + метронидазол 250 мг 4 раза в день после еды + тетрациклин по 500 мг 4 раза в день после еды. В 2007 году предложена последовательная терапии Н.р.: омепразол 20 мг 2 раза в день + амоксицилин 1.0 х 2 раза в течении 5 дней, затем омепразол 20 мг 2 раза + кларитромицин 0.5 х 2 раза + тинидазол 0.5 х 2 раза в течении 5 дней. Данная схема считается наиболее эффективной – эрадикация достигается в 90% случаев. После окончания комбинированной эрадикационной терапии продолжить лечение еще в течении 5 недель при дуоденальной и 7 недель при желудочной локализации язв с использованием одного из следующих препаратов: Омепразол 20 мг 1 раз или фамотидин 40 мг 1 раз. Лекарственное лечение гастродуоденальных язв, не ассоциированных с НР Отрицательные морфологический и уреазный тесты из прицельных биоптатов взятых в антральном отделе и теле желудка. Цель лечения: купировать симптомы болезни и обеспечить рубцевание язвы. Лекарственные комбинации и схемы (используется одна из них): Омепразол 20 мг 2 раза в сутки в течении 2-3 недель, затем по 20 мг 1 раз в течении 1 мес. и антацидный препарат (маалокс, ремагель и др.) в качестве симптоматического средства. Фамотидин 20 мг 2 раза в сутки, затем поддерживающая доза 20 мг в течении 4 нед. и антацидный препарат (маалокс, ремагель и др.) в качестве симптоматического средства. Сукральфат (вентер, сукрат гель) 4 г в сутки, чаще 1 г за 30 мин до еды и вечером спустя 2 ч после еды в течении 4 нед, далее 2 г в сутки в течении 8 нед. Эффективность лечения при язве желудка и гастроеюнальной язве контролируется эндоскопически через 8 недель, а при дуоденальной язве через 4 нед. Для профилактики обострений ЯБЖ и особенно ЯБДК, а следовательно и их осложнений, рекомендуется два вида терапии: Непрерывная (в течении месяцев и даже лет ) поддерживающая терапия антисекреторным препаратом в половинной дозе, принимать ежедневно вечером по 150 мг ранидина или по 20 мг фамотидина. Показанием к этому виду терапии является: - неэффективность проведенной эрадикационной терапии; - осложнения ЯБ (язвенное кровотечение или перфорация); - наличие сопутствующих заболеваний, требующих применения нестероидных противоспалительных препаратов; - сопутствующий ЯБ эрозивно-язвенный рефлюкс эзофагит; - больные старше 60 лет с ежегодно рецидивирующим течением ЯБ, несмотря на адекватную курсовую терапию. 2. Профилактическая терапия «по требованию», предусматривающая при появлении симптомов, характерных для обострения ЯБ, прием одного из антисекреторных препаратов (ранитидин, фамотидин, омепразол) в полной суточной дозе в течении 2-3 дней, а затем в половинной дозе в течении 2 нед. Если после такой терапии полностью исчезают симптомы обострения , то терапию следует прекратить, но если симптомы не исчезают или рецидивируют, то необходимо провести ЭФГДС и другие исследования, как это предусмотрено стандартами при обострении. Требования к результатам лечения Купирование клинических и эндоскопических проявлений болезни (полная ремиссия) с двумя отрицательными тестами на НР (гистологический и уреазный), которые проводятся не раньше 4-х недель после отмены лекарственного лечения, а оптимально – при рецидиве язвы. При частичной ремиссии, для которой характерно наличие незарубцевавшейся язвы необходимо проанализировать дисциплинированность больного в отношении режима лечения и продолжить лекарственную терапию с внесением в нее соответствующих корректив. Если язва зарубцевалась, но при этом сохраняются активный гастродуоденит и инфицированность НР, то это также означает отсутствие полной ремиссии. Такие больные нуждаются в лечении, включая эрадикационную терапию. Профилактическому лечению подлежат больные ЯБ, находящиеся под диспансерным наблюдением, с отсутствием полной ремиссии. Если у диспансерного больного ЯБ в течении 3-х лет нет обострений и он находится в состоянии полной ремиссии, то такой больной подлежит снятию с диспансерного учета и в лечении по поводу ЯБ, как правило не нуждается. Осложнения язвенной болезни и 12-перстной кишки. Клиника, возможности ранней диагностики. Дифференциальная диагностика при желудочном кровотечении. Лечебная тактика, профилактика. Рак желудка. Ранняя диагностика, классификация. Предраковые заболевания. Основные клинические проявления и клинические «маски» рака желудка. Хронические энтероколиты. Синдром раздраженного кишечника, болезнь Крона, неспецифический язвенный колит. Клиника, осложнения, исходы. Лечение, диспансерное наблюдение. Хронический панкреатит: этиология, патогенез, классификация, клиническая картина, методы диагностики. Дифференциальная диагностика с раком поджелудочной железы. Лечение в зависимости от формы и фазы заболевания. Диспансерное наблюдение. Хронические гепатиты: этиология, патогенез, классификация, основные клинические синдромы. Дифференциальная диагностика желтух. Лечение. Прогноз. Вирусные циррозы печени: этиология, патогенез, классификация, основные клинические синдромы. Дифференциальный диагноз при гепато-лиенальном синдроме. Осложнения. Лечение. Болезни желчного пузыря: хронический холецистит, дискинезия желчевыводящих путей, желчно-каменная болезнь: этиология, патогенез, клиническая картина, диагностические критерии. Дифференциальная диагностика. Лечение, профилактика. Рак печени: классификация, клиническая картина, возможности ранней диагностики. Дифференциальный диагноз при гепатомегалии. Болезни накопления: гемохроматоз, болезнь Вильсона-Коновалова, амилоидоз: патогенез, клиническая картина, дифференциальный диагноз, лечение, прогноз. Первичный билиарный цирроз печени: этиология, патогенез, клиника. Диагностические критерии, лечение. Гломерулонефриты: этиология, патогенез, классификация, клиническая картина, диагностика, лечение, осложнения. Дифференциальная диагностика при патологическом мочевом осадке. Нефротический синдром: этиология, патогенез, клиническая картина. Дифференциальная диагностика при протеинурии. Прогноз и тактика в зависимости от морфологического варианта. Хронический пиелонефрит: этиология, патогенез, клиническая картина, диагностика, лечение. Дифференциальная диагностика при почечной колике, сопровождающейся лихорадкой. Хроническая почечная недостаточность: этиология, патогенез, классификация, основные клинические проявления, диагностика, лечение. Амилоидоз: этиология, патогенез, классификация, клинические проявления первичного и вторичного амилоидоза, диагностика, лечение. Железодефицитная и В12 – дефицитная анемии: этиология, патогенез, классификация. Дифференциальная диагностика. Лечение. Гемолитические анемии: этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение. Острые лейкозы: этиология, патогенез, классификация, клиника. Диагностика. Цитохимические критерии, основные принципы терапии. Дифференциальная диагностика с лейкемоидной реакцией, хроническими лейкозами, миелодиспластическим синдромом. Хронические лейкозы: этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика. Дифференциальная диагностика лимфоаденопатий. Лечение. Хронический лимфолейкоз — это злокачественный процесс в организме, который характеризуется постоянной выработкой и накоплением атипичных клеток, В-лимфоцитов, находящихся в кровеносной системе, красном костном мозге, лимфоузлах и селезенке. Причины . В настоящее время наибольшее признание получила вирусно-генетическая теория гемобластозов. Согласно данной гипотезе, некоторые виды вирусов (в числе которых – вирус Эбштейна-Барр, ретровирусы и др.) способны проникать в незрелые кроветворные клетки и вызывать их беспрепятственное деление. Не подвергается сомнению и роль наследственности в происхождении лейкозов, поскольку доподлинно известно, что заболевание нередко носит семейный характер. Кроме этого, хронический миелолейкоз в 95% случаев ассоциирован с аномалией 22-й хромосомы (филадельфийской или Рh-хромосомы), фрагмент длинного плеча которой транслоцирован на 9-ю хромосому. Факторы риска высоких доз радиации; рентгеновского облучения; производственных химических вредностей (лаков, красок и др.); лекарственных препаратов (солей золота, антибиотиков, цитостатиков); длительный стаж курения. Патогенез В патогенезе хронического лимфолейкоза значимая роль принадлежит иммунологическим механизмам – об этом свидетельствует его частое сочетание с аутоиммунной гемолитической анемией и тромбоцитопенией, коллагенозами. Классификация В зависимости от происхождения и клеточного субстрата опухоли хронические лейкозы делятся на: Лимфоцитарные: хронический лимфолейкоз, болезнь Сезари (лимфоматоз кожи), волосатоклеточный лейкоз, парапротеинемические гемобластозы (миеломная болезнь, макроглобулинемия Вальденстрема, болезни легких цепей, болезни тяжелых цепей). Миелоцитарные (гранулоцитарные): хронический миелолейкоз, эритремия, истинная полицитемия, хронический эритромиелоз и др. Моноцитарные: хронический моноцитарный лейкоз и гистиоцитозы. В своем развитии опухолевый процесс при хроническом лейкозе проходит две стадии: моноклоновую (доброкачественную) и поликлоновую (злокачественную). Течение хронического лейкоза условно подразделяется на 3 стадии: начальную, развернутую и терминальную. Симптомы хронического лейкоза Хронический миелоидный лейкоз В начальном периоде хронического миелолейкоза клинические проявления отсутствуют или неспецифичны, гематологические изменения выявляются случайно при исследовании крови. В доклиническом периоде возможно нарастание слабости, адинамии, потливости, субфебрилитета, болей в левом подреберье. Переход хронического миелоидного лейкоза в развернутую стадию знаменуется прогрессирующей гиперплазией селезенки и печени, анорексией, похуданием, выраженными болями в костях и артралгиями. Характерно образование лейкемических инфильтратов на коже, слизистых полости рта (лейкемический периодонтит), ЖКТ. Геморрагический синдром проявляется гематурией, меноррагией, метроррагией, кровотечениями после экстракции зубов, кровавыми поносами. В случае присоединения вторичной инфекции (пневмонии, туберкулеза, сепсиса и др.) температурная кривая приобретает гектический характер. Терминальная стадия хронического миелоидного лейкоза протекает с резким обострением всех симптомов и выраженной интоксикацией. В этот период может развиваться плохо поддающееся терапии и угрожающее жизни состояние – бластный криз, когда из-за резкого увеличения количества бластных клеток течение заболевания становится похожим на острый лейкоз. Для бластного криза характерна агрессивная симптоматика: лейкемиды кожи, тяжелые кровотечения, вторичные инфекции, высокая температура, возможен разрыв селезенки. Хронический лимфолейкоз Долгое время единственным признаком хронического лимфолейкоза может быть лимфоцитоз до 40-50%, незначительное увеличение одной-двух групп лимфоузлов. В развернутый период лимфаденит принимает генерализованную форму: увеличиваются не только периферические, но и медиастинальные, мезентериальные, забрюшинные узлы. Возникает сплено- и гепатомегалия; возможно сдавление холедоха увеличенными лимфатическими узлами с развитием желтухи, а также верхней полой вены с развитием отеков шеи, лица, рук (синдром ВПВ). Беспокоят упорные оссалгии, кожный зуд, рецидивирующие инфекции. Тяжесть общего состояния больных хроническим лимфоидным лейкозом обусловлена прогрессированием интоксикации (слабость, потливость, лихорадка, анорексия) и анемического синдрома (головокружение, одышка, сердцебиение, обморочные состояния). Терминальная стадия хронического лимфоидного лейкоза характеризуется присоединением геморрагического и иммунодефицитного синдромов. В этот период развивается тяжелая интоксикация, возникают кровоизлияния под кожу и слизистые, носовые, десневые, маточные кровотечения. |