Госпитальная терапия. Перечень теоретических вопросов по дисциплине госпитальная терап. Вопросы дисциплины для студентов vi курса
 Скачать 1.99 Mb.
|
|
1) стационарный этап – физическая (своевременная и адекватная активизация больных, раннее назначение лечебной гимнастики и ЛФК под контролем врача – проводятся дифференцировано в зависимости от класса тяжести ИМ) и психологическая (создание благоприятной психоэмоциональной обстановки вокруг больного, поддержание оптимистического настроения, внушение уверенности в благоприятном прогнозе и др.) реабилитация 2) санаторный этап – в зависимости от класса тяжести ИМ используют лечебную гимнастику, дозированную ходьбу, тренировочную ходьбу по лестнице с постепенным увеличением интенсивности физических нагрузок 3) диспансерно-поликлинический этап – объем физической нагрузки определяют с учетом функциональных классов ИБС (ФК I – лечебная гимнастика в тренирующем режиме, участие в спортивных играх: бадминтон, волейбол, настольный теннис, плавание, ходьба на лыжах, работа по дому и др., ФК II – лечебная гимнастика в щадяще-тренирующем режиме, кратковременные (до 10 мин) несостязательные спортивные игры, работа по дому, ФК III – ЛФК в щадяще-тренирующем режиме, легкие виды работы по дому, противопоказаны спортивные игры, ограничивается половая активность, ФК IV – активная реабилитация противопоказана) 1. Осложнения острейшего периода ИМ: а) нарушения ритма сердца - особенно опасны все желудочковые аритмии (желудочковая пароксизмальная тахикардия, политопные желудочковые экстрасистолии и др.), которые могут привести к фибрилляции желудочков и к остановке сердца. б) нарушения АВ проводимости – чаще возникает при пердне- и заднеперегородочных формах ИМ в) острая левожелудочковая недостаточность: сердечная астма, отек легких г) кардиогенный шок - клинический синдром, обусловленный резким падением насосной функции сердца, сосудистой недостаточностью и выраженной дезорганизацией системы микроциркуляции. Диагностические критерии кардиогенного шока: 1) симптомы недостаточности периферического кровообращения: бледно-цианотичная, «мраморная», влажная кожа; акроцианоз; спавшиеся вены; холодные кисти и стопы; снижение температуры тела; удлинение времени исчезновения белого пятна после надавливания на ноготь > 2 сек 2) нарушение сознания (заторможенность, спутанность сознания, реже – возбуждение) 3) олигурия < 20 мл/ч или анурия 4) САД при двух измерениях < 90 мм.рт. ст. (при предшествовавшей АГ < 100 мм рт.ст.) 5) снижение пульсового АД до 20 мм рт.ст. и ниже 6) снижение среднего АД < 60 мм рт.ст. 7) гемодинамические критерии: сердечный индекс < 2,5 л/мин/м2; давление «заклинивания» в легочной артерии > 15 мм.рт.ст.; повышение ОПСС; снижение ударного и минутного объемов Купирование кардиогенного шока проводится поэтапно, но в зависимости от формы КШ те или иные мероприятия выполняются в первую очередь: 1. При отсутствии выраженного застоя в легких уложить с приподнятыми под углом 20 нижними конечностями, при застое в легких – положение с приподнятым изголовьем 2. Оксигенотерапия 100% кислородом 3. При выраженном ангинозном приступе (рефлекторная форма КШ): 1-2 мл 0,005% р-ра фентанила ИЛИ 1 мл 1% р-ра морфина ИЛИ 1 мл 2% р-ра промедола в/в струйно медленно для устранения болевой импульсации + 90-150 мг преднизолона или 150-300 мг гидрокортизона в/в струйно медленно для стабилизации АД 4. В случае аритмической формы КШ при наджелудочковых и желудочковых тахиаритмиях – 5-10 мл 10% р-ра новокаинамида в сочетании с 0,2-0,3 мл 1% р-ра мезатона в/в в течение 5 минут --> нет эффекта 6-10 мл 2% р-ра лидокаина (тримекаина) в/в в течение 5 минут --> нет эффекта --> наркоз тиопенталом натрия, оксибутиратом натрия + ЭИТ, при острой брадиаритмии - 1-2 мл 0,1% р-ра атропина в/в медленно И/ИЛИ 1 мл 0,05% р-ра изадрина или алупента в 200 мл 5% р-ра глюкозы (или физраствора) в/в капельно под контролем АД и ЧСС. 5. При гиповолемии (ЦВД < 80-90 мм водн. ст. – гиповолемическая форма КШ): 400 мл декстрана/натрия хлорида/ 5% р-ра глюкозы в/в капельно с постепенным увеличением скорости инфузии до исчезновения признаков шока или ЦВД до 120-140 мм вод.ст. 6. При резком снижении насосной функции левого желудочка (истинная форма КШ): - допамин 200 мг в 400 мл 5% р-ра глюкозы (физраствора) в/в капельно, начальная скорость введения – 15-20 кап/мин + - 1-2 мл 0,2% р-ра норадреналина в 200-400 мл 5% р-ра глюкозы (физраствора) в/в капельно под контролем АД, начальная скорость введения – 15-20 кап/мин ИЛИ - добутамин / добутрекс 250 мг на 250 мл физраствора в/в капельно, начальная скорость введения – 15-20 кап/мин д) поражения ЖКТ: парез желудка и кишечника (чаще при кардиогенном шоке), стресс-индуцированное желудочное кровотечение 2. Осложнения острого периода – возможны все предыдущие осложнения +: а) перикардит - возникает при развитии некроза на перикарде обычно на 2-3 день от начала заболевания, при этом усиливаются или вновь появляются боли за грудиной, носящие постоянный пульсирующий характер, усиливающиеся на вдохе, меняющиеся при изменении положения тела и при движениях, аускультативно – шум трения перикарда б) пристеночный тромбоэндокардит - возникает при трансмуральном ИМ с вовлечением в некротический процесс эндокарда; длительно сохраняются признаки воспаления или они появляются вновь после некоторого спокойного периода; исход процесса - тромбоэмболия в сосуды головного мозга, конечности и в другие сосуды большого круга кровообращения; диагностика: вентрикулография, сцинциграфия миокарда в) разрывы миокарда: 1) наружный с тампонадой сердца – перед разрывом обычно есть период предвестников в виде рецидивирующих болей, не поддающихся наркотическим анальгетикам; момент разрыва сопровождается сильнейшей болью с потерей сознания, резчайшим цианозом, развитием кардиогенного шока, связанного с тампонадой сердца 2) внутренний разрыв – в виде отрыва папиллярной мышцы (при ИМ задней стенки) с последующим развитием острой клапанной недостаточности (чаще митральной); характерна резчайшая боль, признаки кардиогенного шока, отека легких, пальпаторно систолическое дрожание на верхушке, перкуторно резкое увеличение границ сердца влево, аускультативно грубый систолический шум с эпицентром на верхушке сердца, проводящийся в подмышечную область; в виде разрыва межпредсердной и межжелудочковой перегородок г) острая аневризма сердца – возникает в период миомаляции при трансмуральном ИМ, наиболее часто расположена в области передней стенки и верхушки левого желудочка; клинически - нарастающая левожелудочковая недостаточность, увеличение границ сердца и его объема, надверхушечная пульсация или симптом коромысла (надверхушечная пульсация + верхушечный толчок), если аневризма формируется на передней стенке сердца; протодиастолический ритм галопа, добавочный III тон, систолический шум; несоответствие между сильной пульсацией сердца и слабым наполнением пульса; «застывшая» ЭКГ с признаками ИМ без характерной динамики; для верификации диагноза показана вентрикулография; лечение оперативное 3. Осложнения подострого периода: а) хроническая аневризма сердца - возникает в результате растяжения постинфарктного рубца; появляются или долго сохраняются признаки воспаления, характерны увеличение размеров сердца, надверхушечная пульсация, двойной систолический или диастолический шум; на ЭКГ - застывшая форма кривой острой фазы б) синдром Дресслера (постинфарктный синдром) - связан с сенсибилизацией организма продуктами аутолиза некротизированных масс, появляется не раньше 2-6 нед. от начала заболевания; возникают генерализованные поражения серозных оболочек (полисерозиты), иногда с вовлечением синовиальных оболочек, клинически проявляется перикардитом, плевритом, поражением суставов (чаще всего левого плечевого); перикардит вначале сухой, затем экссудативный, характерны боли за грудиной и в боку (связаны с поражением перикарда и плевры), волнообразная лихорадка, болезненность и припухлость в грудинно-реберных и грудинно-ключичных сочленениях, в ОАК – ускоренное СОЭ, лейкоцитоз, эозинофилия; при назначении ГКС все симптомы быстро исчезают в) тромбоэмболические осложнения - чаще в малом кругу кровообращения, куда попадают эмболы из вен при тромбофлебите нижних конечностей, вен таза (см. ТЭЛА – вопрос 151). г) постинфарктная стенокардия 4. Осложнения хронического периода: постинфарктный кардиосклероз – исход ИМ, связанный с формированием рубца; проявляется нарушениями ритма, проводимости, сократимости миокарда Хроническая сердечная недостаточность: этиология, патогенез, классификация сердечной недостаточности, клиническая картина. Современные принципы лечения. Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) – синдром различных заболеваний ССС, приводящих к снижению насосной функции сердца (нарушению сокращения и, в меньшей степени, расслабления), хронической гиперактивации нейрогормональных систем и проявляющийся одышкой, сердцебиением, повышенной утомляемостью, избыточной задержкой жидкости в организме и ограничением физической активности. Этиология ХСН: 1. Поражение миокарда: а) первичная миокардиальная недостаточность (миокардиты, идиопатическая дилатационная кардиомиопатия) б) вторичная миокардиальная недостаточность (постинфарктный кардиосклероз, специфические кардиомиопатии: метаболическая, при системных заболеваниях соединительной ткани, алкогольная, токсико-аллергическая и др.) 2. Гемодинамическая перегрузка миокарда: а) перегрузка из-за повышения сопротивления изгнанию (перегрузка давлением): АГ, легочная гипертензия, стеноз аорты, стеноз легочной артерии б) перегрузка увеличенным наполнением камер сердца (перегрузка объемом): недостаточность клапанов сердца, ВПС со сбросом крови слева направо (ДМЖП и др.) в) комбинированная перегрузка (объемом и давлением): сочетанные пороки сердца 3. Нарушение диастолического наполнения желудочков: стеноз левого или правого атриовентрикулярного отверстия, экссудативный и констриктивный перикардиты, рестриктивные кардиомиопатии) 4. Повышение метаболических потребностей тканей (СН с высоким минутным объемом): анемия, тиреотоксикоз. Патогенез ХСН. 1. Основной пусковой механизм ХСН – снижение сократительной способности миокарда и падение сердечного выброса, что вызывает уменьшение перфузии ряда органов и активацию компенсаторных механизмов (симпатико-адреналовой системы, ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и др.). 2. Катехоламины (норадреналин) вызывают периферическую вазоконстрикцию артериол и венул, увеличивают венозный возврат к сердцу и выравнивают до нормы сниженный сердечных выброс (компенсаторная реакция). Однако в дальнейшем активация симпатикоадреналовой системы приводит к прогрессированию ХСН (катехоламины активируют РААС, тахикардия ухудшает наполнение сердца в диастолу и др. реакции декомпенсации). 3. Спазм почечных артериол + гипоперфузия почек на фоне ХСН активация РААС гиперпродукция ангиотензина II (мощный вазопрессор; потенцирует гипертрофию и ремоделирование миокарда) и альдостерона (повышает реабсорбцию натрия и осмоляльность плазмы, активирует продукцию АДГ, который задерживает воду). Возрастание ОЦК с одной стороны нормализует сердечный выброс (компенсация), с другой – потенцирует дилатацию и повреждение сердца (декомпенсация). 4. В развитии ХСН важная роль принадлежит также эндотелиальной дисфункции сосудов (снижение продукции эндотелиального вазорелаксирующего фактора), гиперпродукции ряда цитокинов: ИЛ, ФНО- (нарушает транспорт ионов кальция внутрь клеток, ингибирует ПВК-дегидрогеназу, приводя к дефициту АТФ, запускает апоптоз кардиомиоцитов). Классификация ХСН. 1. По происхождению: вследствие перегрузки объемом, вследствие перегрузки давлением, первично-миокардиальная 2. По сердечному циклу: систолическая форма, диастолическая форма, смешанная форма 3. По клиническому варианту: левожелудочковая, правожелудочковая, бивентрикулярная (тотальная) 4. По величине сердечного выброса: с низким сердечным выбросом, с высоким сердечным выбросом Степени тяжести ХСН. 1. По Василенко-Стражеско: I стадия (начальная) – скрытая СН, проявляющаяся только при физической нагрузке (одышкой, тахикардией, быстрой утомляемостью). II стадия (выраженная) – выраженные нарушения гемодинамики, функции органов и обмена веществ IIА – умеренно выраженные признаки СН с нарушением гемодинамики только по одному кругу IIB – сильно выраженные признаки СН с нарушением гемодинамики по большому и малому кругу III стадия (конечная, дистрофическая) – тяжёлые нарушения гемодинамики, стойкие изменения обмена веществ и функций всех органов, необратимые изменения структуры тканей и органов, полная утрата трудоспособности. 2. По NYHA: I класс (отсутствие ограничений физической активности) - обычная (привычная) физическая нагрузка не вызывает выраженной утомляемости, одышки или сердцебиения (но есть заболевание сердца!); дистанция 6-и минутной ходьбы 426-550 м. II класс (легкое, незначительное ограничение физической активности) - удовлетворительное самочувствие в покое, но привычная физическая нагрузка вызывает утомление, сердцебиение, одышку или боли; дистанция 6-и минутной ходьбы 301-425 м. III класс (выраженное, заметное ограничение физической активности) - удовлетворительное самочувствие в покое, но нагрузка менее, чем обычно приводит к появлению симптоматики; дистанция 6-и минутной ходьбы 151-300 м. IV класс (полное ограничение физической активности) - невозможность выполнения какой-либо физической нагрузки без ухудшения самочувствия; симптомы СН имеются даже в покое и усиливаются при любой физической нагрузке; дистанция 6-и минутной ходьбы менее 150 м. Основные клинические проявления бивентрикулярной ХСН: 1. Субъективные проявления: - одышка – наиболее частый и ранний симптом ХСН, вначале появляется только при физической нагрузке, по мере прогрессирования заболевания и в покое; одышка часто возникает в положении лежа и исчезает в положении сидя - быстрая утомляемость, выраженная общая и мышечная слабость (за счет снижения перфузии мышц и их кислородного голодания); потеря массы тела (из-за активации ФНО- и развития синдрома мальабсорбции) - сердцебиения (чаще из-за синусовой тахикардии) – вначале беспокоят больных во время нагрузки или при быстром подъеме АД, по мере прогрессирования ХСН – и в покое - приступы удушья по ночам (сердечная астма) - приступы резко выраженной одышки, возникающие в ночное время, сопровождаются ощущением нехватки воздуха, чувством страха смерти - кашель – обычно сухой, появляется после или во время физической нагрузки (из-за венозного застоя в легких, отека слизистой бронхов и раздражения кашлевых рецепторов); в тяжелых случаях может быть влажный кашель с отделением большого количества пенистой, розовой мокротой (при развитии отека легких) - периферические отеки – вначале возникает легкая пастозность и локальная отечность в области стоп и голеней, преимущественно к вечеру, к утру отеки исчезают; по мере прогрессирования ХСН отеки становятся распространенными, локализуются не только в области стоп, лодыжек, голеней, но и в области бедер, мошонки, передней стенки живота, в поясничной области; крайняя степень отечного синдрома - анасарка – массивный, распространенный отек с асцитом и гидротораксом - нарушение отделения мочи (олигурия, никтурия – преобладание ночного диуреза над дневным) - боль, чувство тяжести и распирания в правом подреберье – появляются при увеличении печени, обусловлены растяжением глиссоновой капсулы 2. Объективно: а) осмотр: - вынужденное сидячее или полусидячее положение больных с опущенными вниз ногами или горизонтальное положение с высоко поднятым изголовьем - акроцианоз кожи и видимых слизистых, наиболее выраженный в дистальных отделах конечностей, на губах, кончике носа, ушных раковинах, подногтевых пространств, сопровождается похолоданием кожи конечностей, трофическими нарушениями кожи (сухость, шелушение) и ногтей (ломкость, тусклость) (из-за снижения перфузии периферических тканей, усиленной экстракции тканями кислорода и увеличения восстановленного гемоглобина) - периферические отеки (вплоть до асцита и гидроторакса): располагаются симметрично, оставляют после надавливания пальцем глубокую ямку, которая затем постепенно сглаживается; кожа в области отеков гладкая, блестящая, вначале мягкая, а при длительных отеках становится плотной; на месте отеков могут образовываться пузыри, которые вскрываются и из них вытекает жидкость, очаги некроза, надрывы кожи - набухание и пульсация шейных вен (при развитии правожелудочковой недостаточности) - положительный симптом Плеша (печеночно-югулярная проба) – при спокойном дыхании больного производится надавливание ладонью на увеличенную печень, что вызывает усиленное набухание шейных вен - атрофия скелетной мускулатуры (бицепса, мышц тенара и гипотенара, височных и жевательных мышц), снижение массы тела, резко выраженное уменьшение подкожно-жировой клетчатки («сердечная кахексия»). б) физикальное исследование: 1) органов дыхания: инспираторное тахипноэ; перкуторно: притупление сзади в нижних отделах легких; аускультативно: крепитация и влажные мелкопузырчатые хрипы на фоне жесткого или ослабленного везикулярного дыхания в нижних отделах 2) сердечно-сосудистой системы: пульс учащен, малого наполнения и напряжения, часто аритмичен; АД снижено (САД больше чем ДАД); пальпаторно верхушечный толчок разлитой, смещен влево и вниз; перкуторно границы сердца расширены влево; аускультативно тахикардия и различные аритмии, часто протодиастолический ритм галопа 3) органов брюшной полости: вздутие живота (метеоризм), пальпаторно - болезненность в правом подреберье; печень увеличена, болезненна при пальпации, поверхность ее гладкая, край закруглен, при большом застое – систолическая пульсация (выбухание в систолу и уменьшение в диастолу); асцит. Диагностика ХСН. |