Госпитальная терапия. Перечень теоретических вопросов по дисциплине госпитальная терап. Вопросы дисциплины для студентов vi курса
 Скачать 1.99 Mb.
|
|
Дифференциальный диагноз проводится с:
С другими видами эмболий (жировая, воздушная, опухолевая, околоплодными водами); инфарктом миокарда; расслаивающей аневризмой аорты; астматическим статусом; отеком легких; спонтанным пневмотораксом; пневмонией, сухим плевритом; ущемленной диафрагмальной грыжей, диафрагматитом; острым панкреатитом, холециститом; инсультом. Лечение. ДОГОСПИТАЛЬНЫЙ ЭТАП 1. Адекватное обезболивание а) наркотические анальгетики: промедол 2% - 1 мл или морфин 1% - 1 мл в/в медленно; б) нейролептаналгезия: дроперидол 0,25% - 2 мл + фентанил 0,005% - 2 мл или таламонал 2 мл в/в. 2. Ингаляция кислородно-воздушной смеси. 3. Гепарин 10000 ЕД в/в струйно, начало тромболитической терапии. 4. Катетеризация центральной вены, реополюглюкин 200-400 мл в/в капельно 5. Эластичное бинтование нижних конечностей. 6. Госпитализация. ГОСПИТАЛЬНЫЙ ЭТАП 1. Катетеризация центральной вены, если не выполнена ранее (для проведения в/в инфузии, измерения ЦВД и давления в полостях сердца). 2. ТРОМБОЛИТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ (локальный тромболизис проводится, если с момента эмболии прошло не более 12 часов, при отсутствии противопоказаний). Наиболее часто используются следующие препараты: Стрептокиназа, Альтеплаза (тканевой активатор плазминогена, актилизе), Урокиназа. Тромболитическую терапию завершают при уменьшении одышки, тахикардии, цианоза, обратном развитии ЭКГ-признаков перегрузки правых отделов сердца. 3. Антикоагулянтная терапия: 10 000 ЕД гепарина в/в струйно, далее 1000-2000 ЕД/ч в/в непрерывная инфузия в течение 7-10 дней за 3 дня до отмены гепарина переходят на непрямые антикоагулянты; 4. При развитии инфарктной пневмонии - антибиотики. 6. При массивной тромбоэмболии легочной артерии показана эмболэктомия.
Для профилактики лёгочной эмболии используются кава-фильтры — устройства, устанавливаемые, в том числе, в нижнюю полую вену, как барьеры на пути движения вероятных тромбов. Хроническое легочное сердце: этиология, патогенез, классификация, основные клинические проявления компенсированного и декомпенсированного легочного сердца, диагностика, течение. Современные принципы лечения хронического легочного сердца. Ревматизм: этиология, патогенез, классификации, клиника. Диагностика, дифференциальная диагностика. Лечение. Профилактика ревматизма. Митральные пороки сердца: этиология, патогенез, клиническая картина гемодинамических расстройств, лечение. Дифференциальная диагностика при наличии систолического шума на верхушке сердца. Аортальные пороки сердца: этиология, патогенез, клиническая картина гемодинамических расстройств, лечение. Дифференциальная диагностика при наличии систолического шума на основании сердца. Инфекционный эндокардит: этиология, патогенез, классификация, клиника. Осложнения и исходы. Дифференциальная диагностика при лихорадке неясного генеза. Лечение. Врожденные пороки сердца с поздним цианозом (открытый артериальный проток, дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородки: патогенез гемодинамических расстройств, методы диагностики). Миокардиты: этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение. Медико-социальная экспертиза. Артериальная гипертензия: этиология. Патогенез, классификация, клиническая картина, осложнения. Артериальная гипертензия – стабильное повышение АД – систолического до величины 140 мм рт.ст. и/или диастолического до величины 90 мм рт.ст. по данным не менее чем двукратных измерений по методу Короткова при двух или более последовательных визитах пациента с интервалом не менее 1 недели. Среди артериальных гипертензий выделяют: а) первичная АГ (эссенциальная, гипертоническая болезнь, 80% всех АГ) - повышение АД – основной, иногда единственный, симптом заболевания, не связанный с органическим поражением органов и систем, регулирующих АД. б) вторичная АГ (симптоматическая, 20% всех АГ) – повышение АД обусловлено почечными, эндокринными, гемодинамическими, нейрогенными и другими причинами. Основные этиологические факторы эссенциальной АГ. а) наследственная предрасположенность (мутации генов ангиотензиногена, альдостеронсинтетазы, натриевых каналов почечного эпителия, эндотелина и др.) б) острое и хроническое психоэмоциональное перенапряжение в) избыточное потребление поваренной соли г) недостаточное поступление с пищей кальция и магния д) вредные привычки (курение, злоупотребление алкоголем) е) ожирение ж) низкая физическая активность, гиподинамия Основные факторы и механизмы патогенез эссенциальной АГ. 1. Полигенная наследственная предрасположенность дефект плазматической мембраны ряда клеток с нарушением ее структуры и ионотранспортной функции --> нарушение функции Na+/K+-АТФ-азы, кальциевых насосов задержка Na+ и жидкости в сосудистой стенке, увеличение внутриклеточного содержания Ca2+ гипертонус и гиперреактивность ГМК сосудов. 2. Нарушение равновесия между прессорными (катехоламины, факторы РААС, АДГ) и депрессорными (предсердный натрийуретический гормон, эндотелиальный релаксирующий фактор - оксид азота, простациклины) факторами. 3. Психоэмоциональное перенапряжение --> формирование в коре головного мозга очага застойного возбуждения нарушение деятельности центров сосудистого тонуса в гипоталамусе и продолговатом мозге выделение катехоламинов а) чрезмерное усиление симпатических вазоконстрикторных влияний на α1-адренорецепторы резистивных сосудов --> повышение ОПСС (пусковой механизм). б) усиление синтеза белка, роста кардиомиоцитов и ГМК и их гипертрофия в) сужение почечных артерий ишемия почечной ткани --> гиперпродукция ренина клетками юкстагломерулярного аппарата --> активация ренин-ангиотензиновой системы выработка ангиотензина II вазоконстрикция, гипертрофия миокарда, стимуляция выработки альдостерона (в свою очередь альдостерон способствует задержке натрия и воды в организме и секреции АДГ с дальнейшим накоплением жидкости в сосудистом русле) Вышеперечисленные механизмы вызывают повышение АД, которое приводит к: 1. гипертрофии стенок артерий и миокарда развитие относительной коронарной недостаточности (т.к. рост капилляров миокарда не успевает за ростом кардиомиоцитов) хроническая ишемия --> рост соединительной ткани --> диффузный кардиосклероз. 2. длительному спазму почечных сосудов гиалиноз, артериолосклероз --> первично-сморщенная почка ХПН 3. хронической цереброваскулярной недостаточности --> энцефалопатия и т.д. Классификация эссенциальной АГ:
Примечания: 1) при различных САД и ДАД ориентируются на более высокое значение 2) на фоне гипотензивной терапии степень АГ повышается на 1 уровень. Стратификация риска – вероятность развития сердечно-сосудистых осложнений у данного пациента в ближайшие 10 лет (риск 1 – до 15%, риск 2 – 15-20%, риск 3 – 20-30%, риск 4 – более 30%). Факторы, влияющие на прогноз и используемые для стратификации риска:
Определение степени риска:
NB! В диагнозе АГ указывается ее степень (I, II или III) и риск (1, 2, 3, 4). Клинические проявления артериальной гипертензии. 1. Субъективно – жалобы на: - головные боли – возникают преимущественно утром, различной интенсивности (от нерезко выраженных, воспринимаемых как ощущение тяжести в голове, до значительных, сильных колющих или сдавливающих), локализации (чаще в области затылка, реже – в височной области, области лба, темени); чаще боль нарастает при повышении давления и уменьшается при его снижении; может сопровождаться головокружением, пошатыванием при ходьбе, ощущением заложенности или шума в ушах и т.д. - мелькание мушек, появление кругов, пятен, ощущение пелены, тумана перед глазами, при тяжелом течении заболевания - пгрессирующую потерю зрения - неустойчивое настроение, раздражительность, плаксивость, иногда подавленность, быстрая утомляемость (невротические нарушения, выявляются у половины больных АГ) - боли в области сердца – умеренно интенсивные, чаще в области верхушки сердца, появляются после эмоциональных нагрузок и не связаны с физическим напряжением; могут быть длительными, не купирующимися нитратами, но уменьшающимися после приема седативных средств - сердцебиение (чаще в результате синусовой тахикардии, реже – пароксизмальной), ощущение перебоев в области сердца (из-за экстрасистолии) 2. Объективно: а) осмотр - может быть выявлена повышенная масса тела, при развитии ХСН – акроцианоз, одышка, периферические отеки б) пальпация периферических артерий (общих сонных, височных, подключичных, плечевых) - позволяет предположить развитие в них атеросклеротического процесса: артерии хорошо прощупываются, плотные, извитые, четкообразные, пульсация снижена, напряженная, трудно сжимаемая. в) перкуссия границ сердца – расширение их влево при гипертрофии миокарда. в) аускультация сонных, подключичных артерий, брюшной аорты, почечных и подвздошных артерий (систолический шум при стенозирующем поражении), сердца (акцент II тона над аортой, при атеросклерозе аорты - систолический шум изгнания на основании сердца справа). В диагностике АГ выделяют два уровня обследования пациента: а) амбулаторный – план обследования: 1) лабораторные методы: ОАК, ОАМ, БАК (общие липиды, холестерол, глюкоза, мочевина, креатинин, протеинограмма, электролиты – калий, натрий, кальций) 2) инструментальные методы: - ЭКГ (для оценки степени гипертрофии миокарда, определения ишемических изменений) - реоэнцефалография (для определения типа мозговой гемодинамики) - рентгенография органов грудной клетки - осмотр глазного дна офтальмологом - нагрузочные тесты - при возможности желательно выполнить также: Эхо-КГ, УЗИ почек, исследование щитовидной железы, тетраполярную реоплятизмографию (для определения типа нарушения гемодинамики) б) стационарный: выполняется дообследование пациента всеми возможными методами с целью подтверждения АГ и установления ее стабильности, исключения ее вторичного происхождения, выявления факторов риска, поражения органов-мишеней, сопутствующих клинических состояний. Принципы лечения АГ. 1. Цели лечения первичной АГ: 1) максимально переносимое больным снижение САД и ДАД с помощью немедикаментозных мероприятий и лекарственных препаратов 2) предупреждение поражений органов-мишеней, а при наличии – их стабилизация и регрессия 3) снижение риска сердечно-сосудистых осложнений и смертности 4) повышение продолжительности и качества жизни пациента. Снижение АД достигается следующими мероприятиями: а) немедекаментозные мероприятия, польза которых доказана: - увеличение дозированной физической нагрузки (до 30-45 мин ежедневно) - снижение избыточной массы тела - снижение суточной калорийности пищевого рациона до 1200 ккал - ограничение потребления животных жиров, холестерина - ограничение потребления натрия с пищей до 5-6 г поваренной соли в день - увеличение потребления калия с пищей до 1,5 г/сут - ограничение потребления спиртных напитков до 168 мл 100% алкоголя в неделю для мужчин (30 мл/день спирта = 60 мл/день водки = 240 мл/день вина = 700 мл/день пива) и до 112 мл в неделю для женщин - регулярные изотонические физические нагрузки на открытом воздухе умеренной интенсивности и продолжительностью не менее 30-60 мин, 3-4 раза в неделю (дозированная быстрая ходьба, плавание, велосипед); - отказ от курения Мероприятия, которые рекомендуются, хотя их польза не доказана: употребление пищевых добавок, содержащих кальций, магний; употребление рыбьего жира; ограничение употребления кофеина (чай, кофе); - использование методов релаксации, нормализация сна. б) длительная фармакотерапия – основные принципы: 1) начало лечения с минимальных доз одного препарата, подобраного с учетом показаний и противопоказаний 2) переход к препаратам другого класса при недостаточном эффекте (после увеличения дозы первого) или плохой переносимости 3) использование препаратов длительного действия (24-х часовой эффект при однократном приеме) 4) комбинация препаратов для максимального гипотензивного действия и уменьшения нежелательных проявлений Основные группы антигипертензивных препаратов: |