Вопросы для подготовки к итоговому занятию 4
 Скачать 0.55 Mb.
|
Симптомы Острого нефритического синдрома:Заболевание манифестирует через 1-6 нед после стрептококковой инфекции. Классические признаки острого нефрита: - Гематурия (100%). Макрогематурия возникает в 30% случаев (моча цвета мясных помоев). - Отёки (85%). Наиболее характерны отёки лица (особенно век) со второй половины дня, а также стоп и голеней вечером. - Артериальная гипертёнзия (82%) - Гипокомплементемия (содержание СЗ) - 83% случаев. - Олигоанурия (52%) в сочетании с жаждой. Другие признаки: - Повышение температуры тела (редко). - Анорексия, тошнота, рвота, головная боль, слабост. - Боль в пояснице. - Боль в животе. - Прибавка массы тела. - Признаки инфекционных заболеваний дыхательных путей (в т.ч. острого тонзиллита, фарингита). - Признаки скарлатины. - Признаки импетиго. 32.Этиология и патогенез острой почечной недостаточности (ОПН). Механизмы формирования основных проявлений ОПН. Этиология: Если проанализировать все указанные этиологические факторы ОПН, то можно выделить следующие основные группы: 1. Расстройства системного артериального давления (шок). 2. Итоксикации. 3. Инфекции. 4. Тромбоз почечных артерий. 5. Обструкция мочевыводящих путей. 6. Обезвоживание. 7. Недостаточность ряда органов. Патогенез: :  Синдром ОПН характеризуется следующими клинико-лабораторными признаками: 1. Олиго- или анурия.-редставляет собой уменьшение или полное прекра- щение выделения мочи. Во многом это связано со снижением почечного крово- тока до 20-30 % нормального уровня, что ведет к резкому снижению эффектив- ного фильтрационного давления. Особенно большое значение придают дли- тельному рефлекторному спазму сосудов, связанному с активацией САС и сис- темы ренин-ангиотензин. Немаловажное значение принадлежит рефлекторному увеличению секреции АДГ и, следовательно, усилению реабсорбции воды в дистальных отделах нефрона. Показана также роль закупорки канальцев кле- точным детритом и цилиндрами, тромбами. Об этом свидетельствует увеличе- ние в канальцах количества продуктов деградации фибрин-фибриногена. при действии большинства этиологических факторов ОПН часть нефронов остаются непораженными, поэтому более часто при ОПН встре- чаются олигурия, нежели анурия. 2. Гиперазотемия.- Вследствие нарушения экскреторной функции по- чек в крови увеличивается количество продуктов остаточного азота. Считают, что за счет накопления токсического гуанидина, метилмочевины, фенолов воз- можно токсическое действие этих продуктов, хотя они и не определяют фор- мирующуюся картину уремии (мочекровия), которая в большей степени связы- вается с расстройствами водно-электролитного и кислотно-основного Равнове- сия. Тем более что нет прямого соответствия между выраженностью гиперазо- темии и степенью интоксикации. 3. Нарушение водно-электролитного баланса.- возникают в связи с нарушением выделительной функции почек и продолжаю- щимся образованием воды в ходе метаболических процессов. В период олиго-анурии в ходе метаболизма в организме накапливается вода с развитием гипергидратации. Причем образуется дополнительно до 8.5 л эндогенной воды. Хотя количество электролитов в целом в организме нарастает, однако концентрации ионов натрия, хлора, кальция в крови уменьшаются. Это связано, с одной стороны, с более быстрым нарастанием количества воды и эффектом разбавления. в связи с тем, что накапливается мочевина осмотическое давление плазмы повышается. В связи с уменьшением натрия и развитием гипотензии у больных понижается мышечный тонус, развивается анорексия и даже рвота.При гиперкалиемии со стороны сердца отмечается нарушение проводимости, блокада, экстрасистолия. 4. Ацидоз.- Почки в норме выполняют важную физиологическую роль в регуляции кислотно-основного равновесия за счет секреции 80-90 % ионов во- дорода в проксимальном и 10-15 % в дистальном отделе нефрона. Так как при ОПН эта функция нарушается, то следует ожидать, что как при олигурии , так и особенно анурии возможен сдвиг рН в сторону ацидоза. Некомпенсированная форма будет наблюдаться при несостоятельности буферных, дыхательных и клеточных механизмов компенсации. Со стороны дыхания будет наблюдаться одышка, развитие которой свидетельствует о компенсаторных процессах со стороны дыхания. За счет гиперазотемии, расстройств водно-электролитного обмена и аци доза формируется сложный симптомокомплекс, который получил название уре- мии, для которого характерны не только признаки тяжелого нарушения функ- ции почек, но изменения крови и расстройства функции органов и систем. 5. Анемия. имеет сложный генез и обусловлена при ОПН следующим воз- можными факторами: гемолизом, кровопотерей, подавлением эритропоэза, уменьшением длительности жизни эритроцитов, а также гипергидратацией. Анемия может быть очень значительной и достигает максимальной выраженно- сти к начальной стадии восстановления диуреза. При благоприятном течении и при лечении через 5-10 дней начинается восстановление диуреза с развитием даже полиурии. Однако, например, при шоке полное восстановление функции почек наблюдается только через 10-12 месяцев. 33.Этиология и патогенез хронической почечной недостаточности (ХПН). Механизмы формирования основных проявлений ХПН. ЭТИОЛОГИЯ. ХПН является исходом ряда хронических процессов - гломерулонефрита, пиелонефрита, системной красной волчанки, стеноза или эмболии почечных артерий, поликистоза почек, обструкции мочевыводящих путей, обменных расстройств типа амилоидоза, диабетического гломерулоскле- роза. Наиболее часто ХПН развивается как исход гломеруло- и пиелонефрита. Наиболее часто ХПН развивается как исход гломеруло- и пиелонефрита. ПАТОГЕНЕЗ. В результате воспалительных процессов в почках разви- вается склеротические изменения, приводящие к уменьшению количества дей- ствующих нефронов. Учитывая, что в обоих почках имеется более 2 млн. неф- ронов, то как показывают клинические и экспериментальные данные 1рлько при снижении количества функционирующих нефронов ниже 25-30 % имеются кли- нико-функциональные проявления ХПН. При этом нарушается экскреторная, регуляторная, концентрационная, т.е. в первую очередь, гоме-1статическая функция почек с развитием следующих наиболее характерных признаков: 1. Полиурии; Увеличение мочеотделения и нарушение концентрацион- ной способности почек, в результате чего развивается гипо- и изостенурия, очень характерны для начала ХПН. Этому способствуют гипертрофические процессы оставшихся нефронов, в результате чего длина проксимальных ка- нальцев увеличивается в 7-8 раз, диаметр в 4 раза, а функциональные возможно- сти нефронов в 3-4 раза. Такие же, хотя и в меньшей степени процессы гипер- трофии и гиперлазии происходят в дистальных отделах оставшихся нефронов. Поэтому за счет усиления фильтрации, увеличения осмотического давления (за счет количества остаточного азота в первичной моче), торможения реабсорбции и ускорения продвижения первичной мочи по канальцам, а также снижения чув- ствительности дистальных канальцев к АДГ развивается так называемый осмо- тический диурез.Кроме того нужно учесть, что при ХПН как в проксимальном, так и в дис- тальном отделах тормозится реабсорбция натрия, поэтому осмолярностъ мочи становится высокой. 2. Гиперазотемии; 3. Расстройств водно-электролитного обмена; организм становится зависимым от внешнего поступления воды и солей. для ХПН характерна неустойчивость таких физиологических констант, как К+, Na+, Са+, Мg++, а, следовательно, и невозможность поддержания постоянства внутренней среды. 4. Ацидоза; носит смешанный характер и связан с неспособностью почечных канальцев секретировать водородные ионы. 5. Гипертензии; 6. Уремии; 7. Анемии. -это, прежде всего результат неспособности почек синтезировать эритропоэтин, а также усиления гемолиза эритроцитов. Анемия обычно сочетается с токсическим лейкоцитозом с нейтрофильным сдвигом. В связи с тем, что при ХПН на- рушается дезинтоксикационная функция печени и уменьшается, таким образом, метаболизм гормонов и лекарственных средств, поэтому эффекты гормонов и лекарственных средств пролонгируются и это следует помнить при проведении лекарственной терапии больных ХПН. 34. Экспериментальное моделирование патологии почек 35. Характеристика нейро-гуморального регуляторного механизма как функциональной системы и его нарушения при эндокринной и неэндокринной патологии. Нейрогумора́льная регуля́ция (от греч. neuron, нерв + лат. humor, жидкость) — одна из форм физиологической регуляции в организме человека и животных, при которой нервные импульсы и переносимые кровью и лимфой вещества (метаболиты, гормоны, а также другие нейромедиаторы) принимают совместное участие в едином регуляторном процессе. Высшие центры нейрогуморальной регуляции находятся в гипоталамусе, а возникающее в коре головного мозга возбуждение передаётся через его подкорковые элементы посредством крови и лимфы в различные участки организма человека и животных. Нейрогуморальная регуляция выполняет основную роль в гомеостазе, то есть в поддержании постоянства внутренней среды организма и приспособления его функционирования к меняющимся условиям внешней среды. Одним из примеров нейрогуморальной регуляции может служить временное усиление организма в экстремальных ситуациях, когда «стрессовые» нервные импульсы из головного мозга передаются надпочечникам, а те выбрасывают в кровь гормон адреналин, который, в результате последующего многозвенного процесса, производит дополнительную стимуляцию мышц тела человека или животного. Или, проще говоря, нервная система передает сигналы в виде нервных импульсов, а эндокринная система при этом высвобождает гормональные вещества, которые переносятся кровью к органам-мишеням.  36. Нарушения гипоталамо-гипофизарной регуляции функции желез внутренней секреции. Повреждение механизма саморегуляции в нейроэндокринной системе Патология гипоталамо-гипофизарных взаимоотношений включает врож- денные и приобретенные расстройства. В основе врожденных расстройств лежат генетические нарушения фер- ментативных систем, необходимых для синтеза гормонов. Среди приобретенных этиологических факторов следует назвать нейро- инфекцию, черепно-мозговую травму, опухоли, кровоизлияния. Кроме того, важным этиологическим фактором расстройств являются рефлекторные и пси- хогенные влияния, а также расстройства обратной связи, связанные с гипер- или гипофункцией надпочечников, щитовидной и половых желез, или расстрой- ствами рецепции клеток-мишеней. В основе патогенеза расстройств гипоталамо-гипофизарных взаи- моотношений лежит изменение синтеза и секреции гормонов и их эффектов. Симптоматика нарушений гипоталамо-гипофизарных взаимоотношений мно- гообразна, но в целом можно выделить две группы: первая группа связана с ги- пер- и гипофункций таких периферических желез, как надпочечники, щи- товидная и половые железы и обусловлена расстройствами систем: гипоталамо- гипофизарно-надпочечниковой, гипоталамо-гипофизарно-щитовидной и гипо- таламо-гипофизарно-половой. Вторая группа симптомов обусловлена расстройствами различных видов обмена, вегетативной регуляции сердечно-сосудистой и других систем, ожире- нием и получила название диэнцефального синдрома. При патологии гипофиза основные проявления обусловлены избыточной или недостаточной секрецией гормонов. Изолированное нарушение встречается редко. Чаще наблюдаются сочетанные изменения синтеза и секреции гормонов. Последствия для организма гипер- и гипосекреции кортикотропина, гона- дотропинов и тиротропина изложены в разделах: "Патология надпочечников, щитовидной и половых желез". 43.Гиперкортизолизм. Этиология, патогенез, основные проявления. Три основные группы причин вызывают гиперкортизолизм – 1) развитие опухоли гипо- таламуса или гипофиза с избыточной секрецией кортикотропина (болезнь Иценко-Кушинга). 2) Развитие опухоли пучковой зоны коры надпочечников (синдром Иценко-Кушинга). 3) Избыточное введение извне глюкокортикоидов. Основные проявления гиперкортизолизма следующие: 1. Задержка натрия, уменьшение калия, 2. Регионарное ожирение. 3. Склонность к гипергликемии. 4. Склонность к гипертензии. 5. Склонность к инфекциям. 6. Остеопороз. 7. Стрии. 8. Гипокалиемический алкалоз. ПАТОГЕНЕЗ ГИПЕРКОРТИЗОЛИЗМА. В связи с увеличением минералокортикоидного эффекта глюкокортикоидов при гиперкортизолизме наблюдается ЗАДЕРЖКА НАТРИЯ в крови УМЕНЬШЕ- НИЕ КАЛИЯ в связи с его потерей с мочой. Учитывая увеличение секреции од- новременно с калием и ионов водорода, формируетсяГИПОКАЛИЕМИЧЕСКИЙ АЛКАЛОЗ.При гиперкортизолизме наблюдается регионарное ожирение в области лица (лунообразное лицо), шеи, туловища. Ноги остаются худыми. Поэтому такое ожирение получило название РЕГИОНАРНОГО ОЖИРЕНИЯ. Развитие его связано с изменениями зон гипоталамуса, ответственных за жировой обмен, а также связано с увеличением аппетита и количества потребляемых продуктов. Учитывая, что глюкокортикоиды являются основными контринсулярными гормонами, и их эффекты направлены на увеличение уровня сахара в кровиза счет глюконеогенеза, активации глюкозо-6-фосфатазы и подавления активно- сти гексокиназы, становится понятной склонность к ГИПЕРГЛИКЕМИИ, особенно в условиях наследственно обусловленной или приобретенной недостаточности инсулярного аппарата поджелудочной железы. В этих условиях возможно развитие стероидного диабета. Склонность к инфекции и явление остеопороза связаны с катаболическими эффектами глюкокортикоидов. В этом случае за счет усиления катаболизма белка в лимфоидных узлах и тимусе, а также торможения митоза лимфоцитов, и формирования лимфопении, и уменьшения синтеза антител, развивается одновременно с инволюцией тимиколимфотической системы приобретенный иммунодефицит. Отсюда такие больные склонны к ИНФЕКЦИИ, особенно к туберкулезу. Учитывая превалирование катаболизма белка в костях и снижение его синтеза, уменьшается белковый остов костей и затрудняется отложение кальция.При уменьшении кальция в кости на 30 % и более возникает разрежение костной ткани (ОСТЕОПОРОЗ) и повышается ломкость костей. Возможны спонтанные переломы.Превалирование катаболизма белка в коже ведет к ее истончению, особенно в нижней части живота. Сосуды становятся более видимыми и поэтому формируются багровые полосы. 44.Альдостеронизм. Этиология, патогенез, основные проявления. Увеличение секреции альдостерона может бытьпервичным, т.е. обусловленным развитием опухоли в клубочковой зоне коры надпочечников (синдром Конна) или вторичным - при дефиците натрия, избыточной продукции ангиотензина II - например, при сердечной недостаточности, шоке, поражении почек, печени. ПАТОГЕНЕЗ АЛЬДОСТЕРОНИЗМА. Основные проявления альдостеронизма следующие: 1. Гипернатриемия и гипокалиемия; 2. Склонность к судорогам с последующей гипо- и адинамией; 3. Гипертензия; 4. Алкалоз; 5. Увеличение диуреза; 6. Отеки (только при вторичном альдостеронизме). При первичном альдостеронизме содержание альдостерона в крови увеличивается в 40-100 раз. Вследствие избыточного эффекта альдостерона в почках реабсорбируется натрий и секретируется калий. Поэтому в крови регистрируется ГИПЕРНАТРИЕМИЯ и ГИПОКАЛИЕМИЯ. Накопление ионов натрия в мышцах повышает их возбудимость и первоначально регистрируются мышечные подергивания, а как только количество ионов калия в крови уменьшается на 10-30 %, возбудимость мышц уменьшается, и поэтому регистрируется ГИПО- И АДИНАМИЯ. В связи с усиленной секрецией в почках ионов водорода формируется явление АЛКАЛОЗА.В результате задержки натрия количество его нарастает в крови до определенного уровня, а затем натрий начинает теряться с мочой (синдром утечки).Кроме того, вследствие резкого уменьшения калия в канальцевом аппарате почек снижается его чувствительность к АДГ. Все это способствует УВЕЛИЧЕНИЮ ДИУРЕЗА. Отсюда становится понятным отсутствие отека при первичном альдостеронизме. Только при вторичном альдостеронизме наиболее характерными являются ОТЕКИ, т.к. не возникает феномен утечки натрия, а задержка его постоянно прогрессирует. 45. Адреногенитальный синдром. Этиология, патогенез, основные проявления. Нарушение функций адреналовой железы может сопровождаться увеличением секреции гормонов сетчатой зоны - андро- и эстрогенов с последующим нарушением гениталий. Поэтому эти расстройства получили название адреногенитального синдрома. Если в организме увеличивается количество гормонов, соответственных данному полу (андрогены у индивидов мужского, а эстрогены у индивидов женского пола), такой адреногенитальным синдром называется изосексуальным, а если избыточно секретируются гормоны, свойственные преимущественно противоположному полу, то формируются гетеросексуальный адреногенитальный синдром. Учитывая, что в сетчатой зоне вырабатывается преимущественно андрогены, более часто встречаются адреногенитальные синдромы, обусловленные избытком андрогенов. ЭТИОЛОГИЯ. Причиной является или врожденный дефект синтеза гормонов в коре надпочечников, или, как правило, развитие опухоли сетчатой зоны коры надпочечников.
| ||||||||||||