Вопросы для подготовки к итоговому занятию 4
 Скачать 0.55 Mb.
|
|
5. Нарушение перфузии легких. Неравномерность вентиляционно-перфузионных отношений. Недостаточность легочной перфузии. Отек легких Для нормального течения газообмена в легких очень важно правильное соотношение вентиляции и кровотока. В покое у здорового человека эффективная альвеолярная вентиляция (АВ) равна 4 — 5 л, минутный объем крови — около 5 л, а соотношение альвеолярная вентиляция/ минутный объем крови (АВ/МО) составляет 0,8 — 1 (вентиляционно-перфузионный показатель). Именно такое соотношение и обеспечивает нормальный газовый состав крови, оттекающей от альвеол. В тех случаях, когда вентиляция начинает преобладать над кровотоком (АВ/МО > 1) из крови удаляется большее, чем обычно, количество углекислоты и развивается гипокапния. Если же вентиляция отстает от кровотока (АВ/МО < 0,8), в альвеолярном воздухе будет увеличиваться парциальное давление СО2 и снижаться рO2, что приведет к развитию гипоксемии и гиперкапнии. Для того чтобы газообмен в легких протекал нормально, оптимальное соотношение АВ/МО должно поддерживаться во всех альвеолах. Это означает, что во время дыхания вдыхаемый воздух и соответственно кровоток должны равномерно распределяться по всем легочным альвеолам. Однако полностью это условие не выполняется даже в норме; у здорового человека имеются отклонения в равномерности распределения как вентиляции, так и перфузии альвеол, находящихся в различных участках легких. Оказывается, что и вентиляция, и перфузия в нижних отделах легких преобладают над теми же показателями в верхних отделах. Кроме того, в верхних отделах вентиляция превышает кровоток, а в нижних кровоток преобладает над вентиляцией. При заболеваниях легких к физиологической неравномерности вентиляции и кровотока может присоединиться и патологическая. Например, при пневмонии, эмфиземе, ателектазе или пневмосклерозе в результате вовлечения в патологический процесс кровеносных сосудов кровоток в капиллярных сосудах части альвеол резко снижается, а в других участках легкого — усиливается. Наблюдающиеся при этом нарушения эластичности легких или прохождения воздуха в дыхательных путях могут быть выражены в различных участках легких в неодинаковой степени, что приведет к неравномерной вентиляции альвеол. Кроме того, значительные нарушения газообмена могут возникать и оттого, что в хорошо вентилируемых альвеолах кровоток может быть слабым (альвеолярное мертвое пространство)1, а альвеолы, хорошо снабжаемые кровью, могут плохо вентилироваться (альвеолярное шунтирование крови)2. В то же время общая альвеолярная вентиляция и общий кровоток в легких могут существенно не изменяться. На рис. 20.3 показано, как существенно могут изменяться вентиляционно-перфузионные отношения в подобных случаях. При этом видно, что высокое вентиляционно-перфузионное отношение приводит лишь к небольшому повышению оксигенированности крови, тогда как низкое вызывает ее значительное снижение, что в итоге приводит к уменьшению содержания кислорода в крови, оттекающей от данного участка легкого. Отек легких - угрожающее жизни состояние, обусловленное внезапным пропотеванием плазмы крови в альвеолы и интерстициальное пространство легких с развитием острой дыхательной недостаточности. Главной причиной острой дыхательной недостаточности при отеке легких является вспенивание при каждом вдохе попавшей в альвеолы жидкости, которая вызывает обструкцию дыхательных путей. Из каждых 100 мл жидкости образуется 1-1,5 л пены. Пена не только нарушает проходимость дыхательных путей, но и снижает растяжимость легких, увеличивая таким образом нагрузку на дыхательные мышцы, гипоксию и отёк. Диффузия газов через альвеолярно-капиллярную мембрану нарушается из-за расстройств лимфообращения легких, ухудшающих коллатеральную вентиляцию через поры Кона, дренажную функцию и капиллярный кровоток. Шунтирование крови замыкает порочный круг и увеличивает степень гипоксии. Клиника: Возбуждение, удушье, одышка (30-50 в 1 мин.), цианоз, дыхание клокочущее, розовая пенистая мокрота, обильное потоотделение, ортопноэ, большое количество разнокалиберных хрипов, иногда удлиненный выдох, тоны сердца глухие, пульс частый, малый, экстрасистолия, иногда "ритм галопа", метаболический ацидоз, венозное, а иногда и артериальное давление повышено, на рентгенограмме тотальное снижение прозрачности легочных полей, увеличивающееся по мере нарастания отёка. По интенсивности развития отек легких можно разделить на следующие формы: 1. молниеносный (10-15 минут) 2. острый (до нескольких часов) 3. затяжной (до суток и более ) 6.Недостаточность пищеварительных систем. Понятие, этиология, основные механизмы, проявления. Недостаточность пищеварения Недостаточность пищеварения – такое состояние желудочно-кишечного тракта, когда он не обеспечивает усвоение поступающей в организм пищи. Для недостаточности пищеварения, помимо нарушений деятельности пищеварительного тракта, характерны отрицательный азотистый баланс, гипопротеинемия, истощение организма, изменения реактивности. Примерами недостаточности пищеварения в зрелом возрасте могут служить ахилия и понижение секреции панкреатического сока. В старческом возрасте недостаточность пищеварения развивается в результате снижения секреторной функции пищеварительных желез и процессов всасывания. К этому нередко присоединяются явления кишечной аутоинтоксикации в связи с ослаблением моторной функции кишечника. Основные причины недостаточности пищеварения: 1) нарушения питания (недоброкачественная пища, сухоедение, прием чрезмерно горячей или холодной пищи и т. д.); 2) возбудители ряда инфекций (брюшной тиф, дизентерия, пищевые токсикоинфекции и др.); 3) попадание в пищеварительный тракт ядов (соли тяжелых металлов, яды растительного происхождения и др.); 4) опухоли; 5) послеоперационные состояния; 6) злоупотребление алкоголем и никотином; 7) психические травмы, отрицательные эмоции; 8) врожденные аномалии желудочно-кишечного тракта. 7.Расстройства пищеварения в ротовой полости. Нарушения пищеварения в полости рта и пищеводе Недостаточное размельчение пищи в полости рта часто бывает связано с нарушениями в работе жевательного аппарата. К этому аппарату относятся зубы, жевательные мышцы, мышцы языка и кости черепа, к которым прикреплены жевательные мышцы. Наиболее частыми причинами понижения жевательной способности являются поражения зубов – кариес, пародонтоз. При поражении зубов жевательное давление существенно снижается. Жевание нарушается при воспалении жевательной мускулатуры, нарушениях ее иннервации (бульбарные параличи), травмах челюстных костей. Воспалительные процессы в полости рта затрудняют акт жевания, делают его болезненным. При плохом разжевывании пищи уменьшается рефлекторное отделение желудочного и панкреатического соков. Плохо измельченная пища травмирует слизистую оболочку полости рта и желудка, около анастомоза спастически сокращается и образует мышечный валик, который препятствует прохождению пищи по новому пути. Нарушение продвижения пищи по пищеводу также в свою очередь может привести к нарушению переваривания пищи в целом. 8.Нарушение пищеварения в желудке. Этиология, патогенез, проявления. Нарушение пищеварения в желудке Нарушение пищеварения в желудке проявляется изменениями его эвакуаторной функции, переваривающей, секреторной и т. д.; в свою очередь это приводит к нарушениям нормального функционирования всего организма. Так, например, при расстройствах резервуарной функции желудка наблюдаются его расширение, задержка в нем пищи, жидкости и газов. Стенка желудка атрофируется и нередко истончается. Ослабляется перистальтика желудка, уменьшается секреция желудочного сока. Поэтому пищевые массы в желудке подвергаются брожению и гниению, что ведет к отрыжке и рвоте. Расширенный желудок сдавливает двенадцатиперстную кишку. В организме уменьшается содержание воды, хлоридов, которые задерживаются в желудке. Как следствие этого могут возникнуть алкалоз и обезвоживание, приводящие иногда к судорогам. Может развиться коллапс. Типы желудочной секреции 1. Нормальный тип желудочной секреции: количество отделяемого желудочного сока и его кислотность (свободная и общая) закономерно нарастают в соответствии с двумя применяемыми раздражителями. 2. Возбудимый тип желудочной секреции характеризуется повышением ее и на механический, и на химический раздражители. Кислотность сока обычно повышена. 3. Астенический тип желудочной секреции характеризуется повышением возбудимости желудочных желез на механическое раздражение и понижением ее на химическое. Этот тип секреции отмечается при повышенной раздражительности и быстрой истощаемости желудочных желез. В первый час наблюдения (механическое раздражение) секреция превышает нормальную, во второй час (химическое раздражение) она снижена. Соответственно изменяется и кислотность желудочного сока. Общее количество его при астеническом типе секреции ниже нормального. 4. Инертный тип желудочной секреции отличается понижением возбудимости секреторных клеток желудка на действие механического раздражителя при нормальной или повышенной их возбудимости на химическое раздражение. Общее количество желудочного сока обычно превышает нормальное. 5. Для тормозного типа желудочной секреции характерно понижение возбудимости желудочных желез и на механическое, и на химическое раздражение. Общее количество желудочного сока очень невелико, кислотность его низкая, свободная кислота нередко отсутствует. Изменения количества желудочного сока и его кислотности. Количественные изменения секреторной функции желудка (гипо– или гиперсекреция) часто сочетаются с качественными ее изменениями: повышением кислотности или понижением ее вплоть до полного отсутствия свободной соляной кислоты в желудочном соке. Сочетание отсутствия свободной соляной кислоты и пепсина в желудочном соке носит название ахилии. В патологии может наблюдаться диссоциация между количеством отделяемого сока, его кислотностью и переваривающей силой. Гипосекреция может сочетаться с высокой, а гиперсекреция – с низкой переваривающей силой сока. Нарушение всасывательной функции желудка. В норме эта функция невелика, но при повреждениях желудка она может значительно усиливаться. Так, при застое пищевых масс в желудке через его стенку могут всасываться полипептиды, что ведет к интоксикации организма. Всасывательная функция желудка может усиливаться при воспалительных процессах в нем (гастриты). При этом слизистая оболочка желудка становится проницаемой для токсинов и некоторых продуктов переваривания. Нарушение выделительной функции желудка. О выделительной функции желудка можно судить по скорости появления в желудочном соке введенного внутривенно раствора краски нейтральной (в норме через 12 – 15 мин). При секреторной недостаточности желудка выделение краски запаздывает, при повышении кислотности несколько ускоряется. 9. Нарушение пищеварения в 12-перстной кишке и тонком кишечнике. Нарушение желчеотделения. Недостаточное поступление желчи в кишечник называется гипохолия, полное прекращение ее поступления – ахолия. Эти явления возможны при закупорке или сдавлении общего желчного протока, при нарушении желчеобразовательной функции печени. При ахолии особенно резко страдает переваривание и всасывание жира, так как липаза поджелудочного сока в отсутствие желчи малоактивна, а жиры неэмульгированы и контакт их с липолитическим ферментом затруднен. При недостатке желчи страдает всасывание жирных кислот, холестерина, жирорастворимых витаминов. Вследствие недостаточного переваривания и всасывания жира развивается стеаторея – избыточное содержание жира в испражнениях. Нарушение внешней секреции поджелудочной железы. Нарушения внешней секреции поджелудочной железы могут быть обусловлены рядом причин: 1) дуодениты – воспалительные процессы двенадцатиперстной кишки, сопровождающиеся уменьшением образования секретина; 2) неврогенное торможение функции поджелудочной железы (вагальная дистрофия, отравление атропином); 3) закупорка или сдавление протока железы; 4) разрушение опухолью; 5) аллергическая перестройка организма; 6) развитие в поджелудочной железе воспалительных процессов (острые и хронические панкреатиты). При расстройствах функции поджелудочной железы в ней уменьшается образование ферментов, в связи с чем нарушается дуоденальное пищеварение. Особенно резко страдает переваривание жира, так как панкреатический сок содержит наиболее активный липолитический фермент. О недостаточном переваривании белка свидетельствует появление большого количества мышечных волокон в каловых массах после приема мясной пищи. Переваривание углеводов также нарушено. Развивается недостаточность пищеварения. При разрушении поджелудочной железы ферменты могут всасываться в окружающие ткани, а также попадать в кровь. В тканях в результате действия на них ферментов развиваются некрозы. Особенно характерно появление некрозов жировой клетчатки (сальника), возникающих под влиянием липазы панкреатического сока. В крови и моче увеличивается содержание диастазы. Нарушение пищеварения в тонком кишечнике. Нарушения секреторной функции кишечника могут зависеть от уменьшения количества отделяемого сока, уменьшения содержания в нем ферментов и нарушения пристеночного пищеварения. При ослаблении кишечного пищеварения переваривание жиров и белков изменяется мало, так как компенсаторно усиливается секреция липазы и амилазы панкреатического сока. Большое значение расстройства секреции кишечного сока имеют у детей грудного возраста, когда вследствие недостатка лактазы или инвертазы нарушается усвоение молочного сахара. Нарушения процессов всасывания проявляются в замедлении или патологическом их усилении. Замедление всасывания может быть обусловлено: 1) недостаточным расщеплением пищевых масс в желудке и двенадцатиперстной кишке; 2) нарушениями пристеночного пищеварения; 3) застойной гиперемией кишечной стенки (парез сосудов, шок); 4) ишемией кишечной стенки (например, при свинцовой колике развивается спазм сосудов кишечника и даже инфаркт кишок); 5) воспалением тонкого кишечника (энтерит), когда его слизистая оболочка становится отечной, набухшей; 6) резекцией большей части тонкого кишечника; 7) кишечной непроходимостью в верхних отрезках кишечника, когда пищевые массы вообще не поступают в диетальные отрезки кишечника. Вследствие длительных нарушений всасывания развивается истощение организма, возникают гиповитаминозы (рахит у детей) и другие проявления недостаточности пищеварения. Патологическое усиление всасывания связано с повышением проницаемости кишечной стенки (например, при активной гиперемии ее или раздражении эпителия кишечника). Особенно легко усиление всасывания возникает у детей раннего возраста, у которых проницаемость кишечной стенки вообще высока. При этом могут всасываться и вызывать интоксикацию продукты неполного расщепления пищевых веществ. Нарушение двигательной функции кишечника. Нарушение двигательной функции кишечника проявляется в ускорении или замедлении перистальтики и чередовании этих процессов, а также в нарушении маятникообразных движений. Резко выраженное расстройство двигательной функции кишечника наблюдается при кишечной непроходимости. Ускорение перистальтики. В результате ускорения перистальтики пищевая кашица продвигается по кишечнику быстрее и развивается понос. Наиболее частыми причинами поноса являются воспалительные изменения в желудочно-кишечном тракте. При этом повышается возбудимость рецепторов кишечной стенки, что обуславливает ускорение перистальтики при действии различных, в том числе и адекватных, раздражителей. Понос возникает при действии на стенку кишечника необычных раздражителей: непереваренной пищи (например, при ахилии), продуктов брожения и гниения, токсических веществ. Ускорение перистальтики в этом случае имеет защитное значение. Замедление перистальтики. При этом тормозится продвижение пищевой кашицы по кишечнику и развивается запор. Запор может быть спастическим и атоническим. Спастический запор возникает под влиянием токсических факторов (свинцовое, отравление), психогенных воздействий, а также висцеро-висцеральных рефлексов с различных участков брюшной полости. Все эти факторы ведут к спастическому сокращению отдельных участков кишечника и накоплению в нем каловых масс. Атонический запор вызывается теми факторами, которые обуславливают понижение тонуса кишечной стенки и ослабление перистальтики, а именно: тонус кишечной стенки снижается при скудном питании, приеме пищи, бедной клетчаткой, при недостатке в диете солей калия и кальция, чрезмерном переваривании пищевых масс в желудке (например, при повышении кислотности желудочного сока); изменения в кишечной стенке, снижающие ее тонус, возникают у стариков; тонус кишечника падает при авитаминозе В6 в связи с нарушением обмена ацетилхолина и т. д. Кишечная непроходимость – возникает при наличии в кишечнике препятствия для прохождения пищевых масс. Различают механическую непроходимость, обусловленную механическим закрытием просвета кишок, и динамическую непроходимость, вызванную параличом или спазмом кишечной мускулатуры. Патогенез кишечной непроходимости сложен. Имеют значение интоксикация организма вследствие всасывания токсического кишечного содержимого, патологические рефлекторные влияния с измененной кишечной стенки, обезвоживание организма и падение уровня хлоридов крови, так как они вместе с водой переходят в брюшную полость. Нарушение дефекации может возникать в следующих случаях: 1) при сильных психических потрясениях (страх, испуг) может выпадать влияние коры головного мозга на спинномозговой центр дефекации, при этом дефекация становится непроизвольной (рефлекторной); 2) при повреждениях nn. pelvici, itypogastrici дефекация нарушается в связи с расстройством функции мышц, участвующих в этом акте; 3) при воспалительных процессах в прямой кишке повышается чувствительность ее рецепторов и возникают частые ложные позывы на дефекацию (тенезмы); 4) при травмах пояснично-крестцового отдела спинного мозга вследствие выключения центра дефекации возникает недержание каловых масс; спустя некоторое время может восстановиться периодическое опорожнение кишечника, однако отсутствует чувство позыва на дефекацию. |