Вопросы для подготовки к итоговому занятию 4
 Скачать 0.55 Mb.
|
Что происходит в сосудахМногими исследователями и учеными-медиками неоднократно отмечалась связь атеросклеротических процессов с инсулиновой резистентностью. При употреблении больших доз инсулина появляются сдвиги в липидном секторе крови, участвующие в развитии атеросклероза. Кроме этого, неблагоприятный сдвиг оказывает воздействие на иммунологические показатели организма и продолжают участие в прогрессировании заболеваний сосудов даже при условиях, что дозы инсулина будут уменьшены. Вопрос, изучающий этиологический фактор, инициирующий атеросклероз, остается предметом для дискуссий. Хотя этому предшествовало исследование молекулярной биологии, открывшее механизмы клеточных и гуморальных реакций, формирующих этапы атерогенеза. Многие причины, без которых развитие болезни невозможно, особенно те, которые запускают механизмы морфогенеза, дают все основания для рассмотрения атеросклероза как симптома, а не самостоятельной болезни. Тканевая инсулиновая резистентность детерминирует специфичность атеросклероза — уровень холестерина в крови, а точнее не его самого, а его полиеновых эфиров, прямо пропорционален уровню дефицита эссенциальных ЖК в клетках тканей. Подтверждением негативного действия от избытка инсулина является обнаружение омертвевших клеток — макрофагов и эндетелиоцитов. Учеными предполагается, что смерть клеток стала результатом их замедленной реакции на тканевую инсулинорезистентность (то есть, на перенасыщение тканей инсулином). После гибели клеток активируется процесс неспецифического аутоиммунного воспаления. Моноциты начинают поглощать из крови и тканей все макромолекулы белка после процесса их физиологической денатурации. Массовая гибель клеток вместе с накапливающимися коллагеновыми и липидными массами, скапливающимися пенистыми клетками, макрофагами и гладкомышечными элементами становится одной из составляющих характеристик атеросклеротических бляшек. Самый глобальный вклад в общую гибель клеток вносит программируемый процесс клеточной гибели. Каждый из клеточных элементов, обнаруженный в атеросклеротической бляшке, подвержен действию апоптоза. В результате множественных исследований было выявлено, что повреждение верхнего слоя клеток кровеносных сосудов вызывается отнюдь не механическими травмами. Оно происходит благодаря гемодинамическому кризу. Стресс вызывает в сосудах полную структурную перестройку верхних слоев активного цитоскелета. Последствием действий этих механизмов становится обостренная проницаемость сосудистых интим. Разрушение защитных функций эндотелия приводит к тому, что происходит инфильтрация субэндотелиального слоя макрофагами, лимфоцитами, сывороточными амилоидами, альбуминами и реактивным белком. То есть, сосуды сильно загрязняются. При этом же происходит усиление секреции сосудосуживающих эндотелинов. Теперь, грязь в сосуде может его забить и лишить проводимости. Далее, из-за накопления продуктов метаболизма, блокируется дренажная система тканей, наблюдается синтез холестерина в сосудистых стенках, увеличивается секреция эластина и коллагена. Все эти процессы снижают эластичность стенок сосудов и артерий и приводят к их утолщению. 58) Механизм поражения сосудов при сахарном диабете В основе диабетической ангиопатии лежит повреждение сосудистой стенки (а точнее, эндотелия), с дальнейшим нарушением ее функции. Как известно, при сахарном диабете наблюдается высокий уровень сахара (глюкозы) в крови или же гипергликемия. В результате этой диабетической гипергликемии глюкоза из крови начинает интенсивно проникать в стенку сосуда. Это ведет к нарушению структуры эндотелиальной стенки и, как следствие, повышению ее проницаемости. В стенке кровеносного сосуда накапливаются продукты обмена глюкозы, а именно сорбитол и фруктоза. Они притягивают за собой и жидкость. В результате этого стенка кровеносного сосуда отекает и становится утолщенной. Также, в результате повреждения сосудистой стенки, активируется процесс коагуляции (образование тромбов), так как эндотелий капилляров, как известно, продуцирует факторы свертываемости крови. Этот факт еще больше ухудшает кровообращение в сосудах. Из-за нарушения структуры эндотелия он перестает секретировать эндотелиальный релаксирующий фактор, который в норме регулирует диаметр сосудов. Таким образом, при ангиопатии наблюдается триада Вирхова – изменение сосудистой стенки, нарушения системы свертывания и замедление кровотока. Вследствие вышеперечисленных механизмов кровеносные сосуды, в первую очередь мелкие, сужаются, их просвет уменьшается, а кровоток снижается вплоть до остановки. В тканях, которые они кровоснабжают, наблюдается гипоксия (кислородное голодание), атрофия, а в результате повышенной проницаемости и отек. Недостаток кислорода в тканях активирует фибробласты клетки, которые синтезируют соединительную ткань. Поэтому гипоксия является причиной развития склерозирования сосудов. В первую очередь страдают самые мелкие сосуды – капилляры почек. В результате склерозирования этих капилляров нарушается функция почек и развивается почечная недостаточность. Иногда, мелкие сосуды закупориваются тромбами, а в других образуются мелкие аневризмы (выпячивание сосудистой стенки). Сами же сосуды становятся хрупкими, ломкими, что ведет к частым кровоизлияниям (чаще всего на сетчатке глаза). Патогенез поражений сосудов разного калибра, по-видимому, не одинаков. Все поражения сосудов при сахарном диабете можно свести к трем разновидностям: 1) поражения крупных артерий, чаще всего коронарных, и сосудов конечностей атеросклеротическим процессом; 2) изменения в мелких сосудах — артериолах (в частности, почечных) артериолосклеротического характера и 3) наиболее часто встречающееся при диабете — изменения со стороны капилляров и венул (преимущественно почечных и сосудов сетчатки глаза) —микроангиопатии. 59) ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ДИАБЕТА. Учитывая, что основу сахарного диабета составляют метаболические на- рушения углеводного, белкового, жирового обмена, важнейшее значение в ле- чении всех типов диабета придается диете. Сбалансированная диета является важнейшим элементом эффективного лечения диабета и включает в себя необ- ходимое количество белков с ограничением приема углеводов и жиров. Такая диета, с одной стороны, уменьшает уровень глюкозы в крови, а с другой - риск развития атеросклероза и ангиопатий. При инсулинозависимом типе диабета основное значение принадлежит замещающей терапии инсулином. При инсули- нонезависимом типе диабета с ожирением используется только диета, позво- ляющая уменьшить массу тела, и одновременно восстановить чувствительность инсулиновых рецепторов клеток-мишеней. При инсулинонезависимом типе диабета без ожирения, кроме диеты, эффективны оральные антидиабетические средства типа толбутамида, толазамида, ацетогексамида, эффекты которых кратковременны, или же хлориронамид, с большей продолжительностью дейст- вия. Все они или увеличивают секрецию инсулина и его эффекты, или тормозят всасывание глюкозы в ЖКТ, глюконеогенез в печени. При выраженном дефици- те инсулина пероральные диабетические средства неэффективны. Кроме этого, больным сахарным диабетом рекомендуют умеренные фи- зические упражнения, исключение курения, сильных стрессовых влияний и ин- фекционных заболеваний. Умеренная физическая нагрузка уменьшает уровень глюкозы в крови, курение способствует ускорению атеросклеротических изме- 209 нений, а присоединенные инфекции ухудшают течение диабета из-за уже суще- ствующей слабости защитных механизмов. 60) Возможные осложнения сахарного диабета. Острые осложнения СД Острые осложнения рассматриваемого заболевания представляют собой наибольшую опасность и угрозу для жизни диабетика, так как именно они способны привести к гибели больного. К острым осложнениям относят:
Стоит отметить тот факт, что острые осложнения сахарного диабета у детей и у взрослых идентичны, поэтому важно внимательно наблюдать за состоянием здоровья и проявляющейся специфической симптоматикой у диабетика любой возрастной категории. Каждое из вышеперечисленных осложнений способно развиться очень быстро, в некоторых случаях за несколько часов. При резком ухудшении самочувствия и появлении любого из вышеперечисленных признаков осложнений сахарного диабета, необходимо незамедлительно обращаться за квалифицированной медицинской помощью. Хронические осложнения СД Хронические осложнения при сахарном диабете обусловлены длительным течением заболевания. Даже при должном соблюдении всех необходимых лечебных мероприятий сахарный диабет серьезным образом усугубляет состояние здоровья каждого больного. Так как это заболевание на протяжении длительного периода способно изменить состав крови в патологическую сторону, можно ожидать появление различных хронических осложнений, поражающих любые внутренние органы и системы человека. Наиболее часто при хронических осложнениях страдают:
Поздние осложнения СД Поздние осложнения сахарного диабета, как правило, развиваются медленно, в течение нескольких лет прогрессирования этого заболевания. Опасность таких осложнений заключается в том, что они постепенно, но весьма серьезно ухудшают общее состояние здоровья диабетика. Специалисты медицины утверждают, что даже при грамотном и регулярном осуществлении всех предусмотренных лечебных мер уберечься от развития подобных осложнений крайне сложно. К поздним осложнениям относят:
|