Вопросы к экзамену по патологической физиологии Общая патология Патологическая физиология как наука и ее место среди других дисциплин. Задачи и методы исследования патологической физиологии и ее значение в подготовке будущего врача

• Название: Вопросы к экзамену по патологической физиологии Общая патология Патологическая физиология как наука и ее место среди других дисциплин. Задачи и методы исследования патологической физиологии и ее значение в подготовке будущего врача
• Дата: 27.12.2021
• Размер: 1.32 Mb.
• Имя файла: Patfiza_-_Otvety_na_ekz_voprosy.docx
• Тип: Вопросы к экзамену; #319362
• страница: 28 из 57

Водянка (hydrops) – скопление отёчной жидкости в серозных полостях (плевральной, брюшной, суставной, перикардиальной и т.д.).

65. 
    Обезвоживание организма. Гипер-, гипо- и изоосмолярная дегидратация. Причины, патогенез, последствия. Причины, симптомы и последствия для детского организма и др.
    

Обезвоживание (гипогидрия, гипогидратация, эксикоз) развивается в тех случаях, когда выделение воды превышает ее поступление в организм (отрицательный водный баланс). Это может быть при нарушении поступления воды в организм (водное голодание, нарушение глотания, атрезия пищевода, коматозное состояние и др.) или при повышенной ее потере (понос, рвота, кровопотеря, потеря жидкости с экссудатом — ожог и др.), а также при сочетании этих состояний. При обезвоживании теряется в первую очередь внеклеточная жидкость и ионы натрия, а при более тяжелой его степени — калий и внутриклеточная жидкость.
Обезвоживание влечет за собой тяжелые последствия, связанные с уменьшением объема циркулирующей крови (гиповолемия) и повышением ее вязкости, что может вызвать тяжелое нарушение кровообращения и микроциркуляции, коллапс.
Нарушение кровообращения приводит к развитию гипоксии тканей, от которой в первую очередь страдает центральная нервная система. Это может проявляться помрачением сознания, галлюцинациями, развитием коматозного состояния. При этом также нарушаются функции нервных центров, ритм дыхания, повышается температура тела.
Выраженное снижение артериального давления может сопровождаться нарушением фильтрации в клубочках нефронов, олигурией, гиперазотемией и негазовым ацидозом.
В ответ на развивающиеся нарушения возникают компенсаторные реакции. Так, гиповолемия и снижение почечного кровотока способствуют гиперпродукции вазопрессина и альдостерона. Под действием этих гормонов усиливается реабсорбция воды и натрия в канальцах нефронов. Снижение фильтрационного давления также обусловливает уменьшение диуреза. О большом значении почек при этом свидетельствует то, что уменьшение диуреза в пять раз (до уровня "обязательного количества мочи") не вызывает еще нарушения выведения азотистых шлаков.
Особенно тяжело переносит обезвоживание детский организм. Это обусловлено высоким содержанием у детей экстрацеллюлярной жидкости, низкой концентрационной способностью почек, высокой относительной поверхностью кожи, большой частотой дыхания и несовершенством регуляции водно-электролитного гомеостаза. Вследствие этого обезвоживание у детей первых двух лет жизни (при кишечном токсикозе, гипервентиляции и др.) наступает чаще, чем у взрослых и является грозным осложнением, нередко ведущим к смерти.
Гипертоническая дегидратация возникает в том случае, если потеря воды превышает потери электролитов. К такой дегидратации приводит ограничение приема воды и недостаточное восполнение ее потерь при коматозных и других состояниях, при невозможности приема воды через рот и др. Данная форма дегидратации возникает при значительных потерях воды через кожу и дыхательные пути - при лихорадке, обильном потоотделении, гипервентиляции и др. Относительный дефицит воды может возникать в результате применения концентрированных электролитных растворов, средств парентерального питания. К этой группе нарушений относится так же несахарный диабет, для которого характерны гиперосмолярность плазмы и снижение осмолярности мочи.
Изотоническая дегидратация наблюдается при потерях жидкости, электролитный состав которой близок к составу плазмы и интерстициальной жидкости. Изотонические потери возникают при кровопотерях, ожогах, назначении диуретиков, изостенурии. Причинами изотонической дегидратации могут быть потери жидкости при рвоте, диарее, острых и хронических заболеваниях органов желудочно-кишечного тракта, желудочных и кишечных свищах. Выраженая дегидратация сопровождается потерей всех основных электролитов. Осмолярность плазмы и мочи существенно не изменяется. Общие симптомы при изотоническом обезвоживании проявляются быстрее, чем при гипертонической дегидратации.
Гипотонническая дегидратация наблюдается в случаях преимущественной потери электролитов. Прежде всего она развивается при потерях секретов желудочно-кишечного тракта (рвота, понос), при повышенном потоотделении, если потеря воды возмещается питьем без соли. Это может так же возникать при осмотическом диурезе, болезни Аддисона и др. В данных условиях снижение осмотического давления во внеклеточной среде приводит к переходу воды в клетки, следствие чего гиповолемия, сгущение крови и нарушение кровообращения особенно выражены. Наоборот, дегидратация клеток (в частности нервных) и нарушение их функции выражены слабее, чем при других видах обезвоживания.
Отдельные виды дегидротации имеют свои особенности в клинической картине. Однако, общими симптомами обезвоживания, как правило, являются жажда, сухость кожи и слизистых оболочек, общие неврологические симптомы (слабость, вялость, апатия, сонливость, повышение температуры, беспокойство, затемнение сознания, судороги и кома), одышка, нарушение гемодинамики, олигурия вплоть до анурии и др. При гипотонической дегидротации жажда не развивается.

66. 
    Нарушение обмена натрия, калия, хлора, кальция и фосфора. Последствия.
    

Нарушения обмена натрия
Натрий является основным катионом внеклеточной среды. Он составляет более 90% всех катионов плазмы. Основная роль натрия – поддержание осмотического давления внеклеточных жидкостей. Ионы натрия влияют на способность белковых коллоидов к набуханию, участвуют в поддержании нормальной деятельности сердечной мышцы, нервно-мышечной возбудимости во взаимодействии с ионами калия. В организм взрослого человека поступления натрия с пищей и жидкостями составляет 4,4 г/сутки.
Всасывание жидкостей и электролитов – важнейшая функция кишечника. Нарушение ее даже в течение короткого периода времени может привести к серьезным нарушениям водно-солевого обмена. Всасывание хлорида натрия - активный процесс. У здоровых людей около половины натрия всасывается в проксимальном отделе тонкого кишечника, остальное количество – в толстом кишечнике. Всосавшиеся натрий и хлор равномерно распределяются по внеклеточным секторам, диффундируют через мембраны капилляров и не обладают избирательной локализацией в каком-либо органе (исключая концентрирование ионов хлора в железах желудка). Часть всосавшихся ионов натрия и хлора может реэкскретироваться с пищеварительными соками. Выделение натрия происходит преимущественно с мочой и потом. Концентрация натрия в плазме равна 137 – 147 ммоль/л.
Гипонатриемия – уменьшение уровня натрия плазмы ниже 137 ммоль/л. Причинами дефицита натрия служат: патологические потери его из желудочно-кишечного тракта (рвота, диарея, кишечные свищи), с мочой при полиурии, форсированном диурезе, через кожу при потоотделении, недостаточное поступление натрия, нарушение коры надпочечников и др. потери натрия происходят, как правило. Вместе с другими ионами: калия, хлоридов, гидрокарбоната, сульфата. Снижение концентрации натрия плазмы при его нормальном содержании в организме может быть вызвано гипергидратацией и гемодилюцией. При дефиците натрия наблюдается усталость, апатия, головокружение и др. При более выраженной недостаточности – тошнота и рвота, гипорефлексия, снижение АД, ступор, кома, судороги.
Гипернатриемия – увеличение уровня натрия плазмы выше 147 ммоль/л. При избытке натрия увеличивается объем жидкости во внеклеточном пространстве. Причинами гипернатриемии могут быть олигурия, значительная потеря жидкости, избыточное поступление натрия, первичный альдостеронизм, синдром Кушинга, прием стероидных гормонов и др. Клиническая картина обусловлена гиперосмолярностью плазмы: жажда, повышение температуры тела, тахикардия, повышение артериального давления, отечность.
Нарушения обмена калия
Калий, являясь основным внутриклеточным катионом, участвует в поддержании осмотического давления, кислотно-основного состояния, а так же в процессах обмена в клетке. С участием ионов К⁺, содержащихся в эритроцитах, происходит перенос кислорода гемоглобином. Калий является кофактором фермента, осуществляющего перенос фосфатной группы с АТФ на карбоксильную группу субстрата (пируват и др.), и, вероятно, активирует ряд других ферментов внутриклеточного обмена. Большое значение имеет калий в сочетании с другими ионами в реализации импульсов, воспринимаемых клетками периферической и центральной нервной системы (ионный механизм возбуждения, проводимость, сокращение клеток и др.). Поступление калия с пищей и жидкостями в организм взрослого человека составляет 3,3 г/сутки. Калий значительно быстрее натрия покидает кровяное русло. Выводится из организма человека преимущественно через почки, причем примерно в три раза медленнее, чем вода. В норме концентрация калия плазмы равна 3,8-5,2 ммоль/л.
Гипокалиемия - уменьшение концентрации калия плазмы ниже 3,8 ммоль/л. Причинами дефицита калия могут быть: потеря из желудочно-кишечного тракта, с мочой, гиперкортицизм, болезнь Кушинга, лечение стероидными гормонами, перемещения калия во внутриклеточное пространство после лечения глюкозой и инсулином, метаболический алкалоз, недостаточное поступление калия. Дефицит калия характеризуется астенизацией, мышечной слабостью, доходящей до параличей, адинамией, парезом кишечника, изменение сердечного ритма и электрокардиограммы. При выраженной гипокалиемии возможна остановка сердца в систоле.
Гиперкалиемия - увеличение концентрации калия в плазме свыше 5,2 ммоль/л. К гиперкалиемии могут привести почечная недостаточность, олигурия и анурия любого происхождения, массивное травматическое повреждение тканей, быстрое переливание консервированной крови, усиленный распад белков и гликогенолиз, недостаточность функции коры надпочечников, избыточное введение калия. Клинические симптомы: повышение тонуса поперечнополосатой мускулатуры, рвота, понос, спутанность сознания, изменения электрокардиограммы, брадикардия, возможны мерцание желудочков и остановка сердца в диастоле. При значительном увеличении калия развивается мышечный паралич.
Нарушения обмена кальция и фосфора
Содержание кальция в организме взрослого человека составляет 20 г на 1 кг массы тела, большая часть которого (свыше 98%) находится в скелете и зубах. В обызвествленных тканях фиксировано также около ¾ всего фосфора организма. Тесная связь обмена кальция и фосфора обусловлена тем, что они образуют нерастворимые соединения типа оксиапатита [Ca₁₀(PO₄)₆(OH)₂], составляющие основу кристаллической структуры обызвествленных тканей (костей и твердых тканей зубов). Значение кальция не ограничивается его участием в построении костного скелета. Ионы Са²⁺ способствуют взаимодействию актина и миозина, т.е. участвуют в сокращении мышц, в том числе миокарда, уменьшают проницаемость мембран и снижают способность тканевых коллоидов связывать воду. Кальций играет роль во всех фазах свертывания крови, активирует ферменты актомиозин-АТФ-азу, лецитиназу, сукцинатдегидрогеназу и др.
Фосфор кроме костей находится в мягких тканях, где он участвует в анаболических и катаболических реакциях. Это видно из роли фосфора в образовании макроэргических соединений /АТФ/ и фосфорилированных межуточных продуктов углеводного обмена, в структуре РНК. Фосфор входит в состав фосфолипидов, которые играют важную роль в образовании клеточных мембран и регуляции их проницаемости: служит предшественником в синтезе ДНК, участвует в создании буферной емкости жидкостей и клеток тела.
Основные нарушения кальций-фосфорного обмена могут проявляться расстройством всасывания кальция и фосфора в кишечнике, нарушение обызвествления скелета и зубов, а так же отложением фосфорно-кальциевых солей в мягких тканях. Расстройство всасывания кальция и фосфора наблюдается в случаях изменения нормального соотношения этих элементов в диете /1,2 : 1/, упорного поноса, при рахите и др. Нарушение обызвествления скелета и зубов (остеопороз) может наблюдаться при гиподинамии, в старческом возрасте, в случаях нарушения иннервации костей и их трофики, снижение выработки соматотропина и половых гормонов, гиповитаминоза Д, нарушение функции околощитовидных, щитовидных и слюнных желез. При гипофункции околощитовидных желез или их удалении снижается уровень ионизированного кальция в крови (в норме 2,1-2,6 ммоль/л). Это приводит к повышению нервно-мышечной возбудимости и развитию тетании.
При избыточной продукции паратгормона повышается уровень кальция и снижается уровень фосфора в крови, развиваются явления остеопороза с замещением костной ткани фиброзной. Это обусловлено влиянием паратгормона на выделение кальция и фосфора почками, всасывания кальция в кишечнике, а так же его прямым действием на костную ткань. Установлено, что в механизме действия паратгормона имеются звенья, общие с эффектом витамина группы Д.

Паратгормон тормозит цикл Кребса путем инактивации кофермента лактат- и изоцитратдегидрогеназы в остеобластах, что приводит к накоплению лимонной и молочной кислот. Избыток органических кислот способствует вымыванию кальция из скелета путем образования растворимых его солей.
Паратгормон улучшает также транспорт кальция из внеклеточной жидкости внутрь клеток и усиливает синтез остеокластами лизосомальных гидролаз, разрушающих органическую основу костной ткани.
В организме человека и животных кроме паратгормона продуцируется ряд гормонов с противоположным действием - гипокальциемическим и кальцийпектическим. Это кальцитонин, вырабатываемый С-клетками щитовидной железы; паротин, выделяемый слюнными железами; глюкагон, гастрин и др. По современным представлениям активную форму витамина Д - 1.25(ОН₂)Д₃ называют также гормоном (кальцитриол). Последний поддерживает костную массу, обеспечивая поставку кальция и фосфора для минерализации новой кости. Это достигается путем увеличения всасывания кальция и фосфора в кишечнике и стимуляции резорбции кости (усиливает действие ПТГ).
Витамин Д должен подвергнуться реакциям гидроксилирования в печени и почках, чтобы превратится в активный метаболит - 1.25(ОН₂)Д₃. Эти реакции стимулирует паратгормон.
Одним из последствий нарушения обмена кальция и фосфора является отложение фосфорно-кальциевых солей в различных органах (особенно в почках, легких и коже), которое называется кальцинозом. Последнее может наблюдаться при гипервитаминозе Д, гиперпаратиреозе и др.
Нарушения обмена хлоридов и бикарбонатов
В норме концентрация хлора в плазме равна 100-106 ммоль/л. Обмен хлора тесно связан с обменом натрия, однако ионы Cl- и Na+ могут выделятся с мочой независимо друг от друга. Содержание хлора как и натрия регулируется альдостероном. Уменьшение концентрации хлора в плазме сопровождается увеличением гидрокарбонатного аниона и алкалозом. Потери хлоридов могут быть во время рвоты, поноса, при потоотделении. Гиперхлоремия возникает при общей дегидратации, при переливании большого количества растворов, большую по сравнению с плазмой концентрацию хлора. В норме содержание в плазме гидрокарбоната равно 24-30 ммоль/л. Последний относится к быстро изменяющимся ионам, так как его концентрация зависит от содержания хлора и других ионов. Прямая потеря гидрокарбоната всегда связана с потерей катионов Na+ и К+. Уменьшение концентрации гидрокарбоната сопровождается метаболическим ацидозом, а увеличение- метаболическим алкалозом.

67. 
    Биологическая роль и проявления недостатка микроэлементов (Cu, Zn, F, J и др.).
    

Биологическая роль в патологии макроэлементов
Живой организм содержит около 55-70 химических элементов. Их условно делят на макроэлементы (содержание их 10^-³ г и более - углерод, азот, кислород, водород, натрий, калий, кальций, магний, хлор, фосфор) и микроэлементы (содержание их 10^-³- 10^-¹² г - медь, цинк, ванадий, марганец, фтор, йод, и др.). Первые играют роль пластического материала в построении тканей, создают физико-химические условия для физиологических процессов (осмотическое давление, рН среды, состояние коллоидов) и др.
Вторые принимают непосредственное участие в обмене веществ в качестве биологических катализаторов химических процессов в тканях и средах организма наряду с ферментами, гормонами, витаминами.
Приоритет научного обоснования биологической роли микроэлементов принадлежит В. И. Вернадскому, заложившему в 20-х годах нашего столетия основы биогеохимии. Находясь в незначительных концентрациях в структуре ряда важных ферментов, гормонов, витаминов и других биологических факторов, микроэлементы способны стимулировать или угнетать ферментные процессы в организме.
Биологическая активность микроэлементов может проявляться путем образования металлопротеинов. Они обладают специфическими свойствами ферментов или витаминов. Входя в состав тканевой жидкости, они оказывают определенное влияние как электролиты на осмотическое давление, ионное равновесие и т. д. Некоторые органические комплексы микроэлементов, участвуя в межуточных процессах обмена, оказывают существенное влияние на рост, размножение, кроветворение, тканевое дыхание и другие важные функции организма. Диапазон спектра биологического действия каждого микроэлемента, по-видимому, находится в связи со способностью этого элемента к комплексообразованию с аминокислотами, некоторыми оксикислотами, желчными кислотами и др.
Некоторые микроэлементы обладают действием на минеральный обмен, в частности на процессы минерализации и диминерализации зубов (медь, фтор, марганец, ванадий) и др. Универсальным депо микроэлементов является печень. Максимальное количество большинства микроэлементов накапливается в тканях с высокой функциональной активностью (сетчатка, зрительный нерв) и минимальное- в склере, роговице, хрусталике. Как дефицит, так и избыточное поступление в организм определенных микроэлементов, приводящее к глубоким нарушениям обмена веществ, могут явиться причиной развития ряда заболеваний. Например, оказалось, что повышенное содержание во внешней среде молибдена, бора, цинка, фтора и, следовательно, длительное систематическое поступление их в организм определяет развитие таких болезней как эндемическая подагра, энтериты, злокачественные опухоли, флюороз зубов и т. п.
Дефицит в поступлении йода, железа, цинка в организм обусловливает возникновение эндемического зоба, анемии, инфантилизма. Диета с разным солевым составом оказывает влияние на частоту и интенсивность экспериментального кариеса. Для некоторых микроэлементов потребность составляет всего несколько микрограммов на 1 кг пищи. Если эти элементы в повышенных концентрациях присутствуют в атмосферном воздухе и окружающей среде, поступление их может в значительной степени происходить за счет этих источников. Изменения в окружающей среде, вызванные индустриализацией, оказывают важное влияние на поступление в организм человека микроэлементов. Природа, масштабы и значение такого влияния для здоровья человека малоизвестны, а его важность недооценивается наукой и медицинской практикой.