Вопросы к экзамену по патологической физиологии Общая патология Патологическая физиология как наука и ее место среди других дисциплин. Задачи и методы исследования патологической физиологии и ее значение в подготовке будущего врача
 Скачать 1.32 Mb.
|
|
Газовый алкалоз развивается при снижении летучей кислоты в организме, т.е. при чрезмерном выведении CO2 из крови. Причиной является обычно гипервентиляция. Выведение CO2 приводит к снижению показателя РCO2 , уменьшению HCO3-, а следовательно, и SB. Причинами уменьшения SB является также торможение реабсорбции бикарбоната почками, как компенсаторной реакции. Уменьшение H+ вследствие низкого содержания угольной кислоты приводит к возрастанию рН. Что касается показаний BB, BE, то они, как правило, не изменяются при респираторных нарушениях. Электролитные изменения проявляются в уменьшении Na+, K+, Ca2+. Последние уходят в костную ткань и другие клетки взамен H+, а также усиливается их связывание с белками, которые в щелочной среде диссоциируют как кислоты. Снижение Ca2+ в плазме крови может явиться причиной тетании. Вследствие снижения NaHCO3 в плазме CL- выходит из эритроцитов, что приводит к дегидратации последних. Коррекция газового алкалоза осуществляется путем угнетения дыхания с помощью лекарственных средств (морфин и др.), перевода на ИВЛ с гиповентиляцией, увеличения анатомического мертвого пространства, увеличение CO2 во вдыхаемом воздухе. Негазовый алкалоз развивается вследствие избытка нелетучих оснований (абсолютный), либо дефицита нелетучих кислот (относительный). Абсолютный (положительный) негазовый алкалоз может развиваться при переливании больших количеств консервированной крови, содержащей цитрат Na, при передозировке NaHCO3 (50 г/сутки), что возможно при коррекции метаболического ацидоза. Относительный (отрицательный) негазовый алкалоз развивается при потере кислых валентностей (рвота, врожденная хлоридная диарея, применение ртутьсодержащих мочегонных). Негазовый алкалоз характеризуется возрастанием показателя рН, увеличением РСО2 вследствие гиповентиляции как компенсаторной реакции легких. Участие доноров водорода (кислых буферных систем) в компенсации избытка щелочных валентностей сопровождается накоплением бикарбоната натрия и анионов других буферных систем. Это сопровождается увеличением показателей SB, BB, BE. Электролитные нарушения проявляются в снижении концентрации Na+, K+, Ca2+, CL-. Причиной снижения K+, Na+ является их связывание белками, а также выведения с мочой в виде бикарбонатов. Это ведет к выходу K+ из эритроцитов и других клеток взамен ионов H+ и развитию гипокалиемического внутриклеточного ацидоза, сопровождающего внеклеточный алкалоз. Коррекция негазового алкалоза заключается во введении подкисляющих веществ: 1% раствора NH4CL, CaCL2 , KCL и др. В связи с однотипностью изменении показателей при респираторном ацидозе и метаболическом алкалозе, а также респираторном алкалозе и метаболическом ацидозе возникает трудность (особенно в компенсированных случаях, когда pH не изменяется) в определении первичных и вторичных (компенсированных) сдвигов. В таких случаях могут оказать помощь данные объективного обследования. Правильная постановка диагноза заболевания поможет установить характер нарушений КОС, что важно для проведения корригирующих терапевтических мероприятий. Частная патофизиология Изменение объема циркулирующей крови. Характеристика гипер- и гиповолемий. Классификация. Нарушение объема крови проявляется в виде гиповолемии и гиперволемии — уменьшении или увеличении объема крови по сравнению с нормой (нормоволемией), составляющей 6—8% от массы тела, или 65—80 мл крови на 1 кг массы тела. В свою очередь гипо- и гиперволемия подразделяются на простую, полицитемическую и олигоцитемическую в зависимости от того, сохраняется ли при этом нормальное соотношение плазмы и клеток крови (36 — 48% объема крови приходится на долю форменных элементов, 52—64% — на долю плазмы) или же изменяется в сторону преобладания клеток (полицитемическая форма) или плазмы (олигоцитемическая форма). Кроме того, к нарушениям объема крови относят изменения объемного соотношения между форменными элементами и плазмой при нормальном общем объеме крови — олиго- и полицитемическую нормоволемию (гемодилюция и гемоконцентрация). Показателем объемного соотношения является гематокритное число, выражающее содержание форменных элементов (преимущественно эритроцитов) в общем объеме крови (36—48 об.% в норме). Этиология. Гиповолемия простая (уменьшение объема крови без изменения гематокритного числа) возникает сразу после острой кровопотери и сохраняется до тех пор, пока жидкость не перейдет из тканей в кровь. Гиповолемия олигоцитемическая (уменьшение объема крови с преимущественным уменьшением в ней клеток — эритроцитов) наблюдается после острой кровопотери, когда компенсаторное поступление крови из депо и тканевой жидкости в кровеносное русло не восстанавливает объем и состав крови. Гиповолемия полицитемическая (уменьшение объема крови вследствие уменьшения объема плазмы при относительном увеличении содержания эритроцитов) развивается при обезвоживании организма (понос, рвота, усиленное потоотделение, гипервентиляция). При шоке кровь депонируется в расширенных сосудах брюшной полости, что ведет к снижению объема циркулирующей крови, а выход жидкости в ткани при повышении проницаемости сосудистой стенки обусловливает сгущение крови и возникновение полицитемической гиповолемии. Гиперволемия простая (увеличение объема крови при сохранении нормального соотношения между эритроцитами и плазмой) возникает сразу же после переливания большого количества крови. Однако вскоре жидкость покидает кровеносное русло, а эритроциты остаются, что ведет к сгущению крови. Простая гиперволемия при усиленной физической работе обусловлена поступлением в общий кровоток крови из депо. Гиперволемия олигоцитемическая (увеличение объема крови за счет плазмы) развивается при задержке воды в организме в связи с заболеванием почек, при введении кровезаменителей. В эксперименте она моделируется путем внутривенного введения животным изотонического раствора натрия хлорида. Гиперволемия полицитемическая (увеличение объема крови за счет нарастания количества эритроцитов) наблюдается при понижении атмосферного давления, а также при различных заболеваниях, связанных с кислородным голоданием (порок сердца, эмфизема), и рассматривается как компенсаторное явление. При эритремии полицитемическая гиперволемия является следствием опухолевого разрастания клеток костного мозга. Нормоволемия олигоцитемическая возникает при анемии вследствие кровопотери (объем крови нормализовался за счет тканевой жидкости, а количество эритроцитов еще не восстановилось), гемолиза эритроцитов, нарушения гемопоэза. Нормоволемия полицитемическая наблюдается при переливании небольших количеств эритроцитарной массы. Патогенез. Гиповолемия сопровождается нарушением транспортной функции крови и связанных с ней дыхательной, трофической, экскреторной, защитной, регуляторной (гуморальная регуляция, терморегуляция) функций крови, что в той или иной мере отражается на гомеостазе. Гиперволемия обусловливает повышение нагрузки на сердце, особенно при одновременном возрастании гематокритного числа (полицитемическая гиперволемия), когда увеличивается вязкость крови (внутреннее трение), повышается склонность к образованию тромбов и могут возникнуть нарушения кровообращения в некоторых органах. Патогенез нарушений, развивающихся при олигоцитемической нормоволемии, следует прежде всего связать со снижением дыхательной функции крови и развитием гипоксии. Кровопотеря. Причины, виды, приспособительные реакции, последствия для организма. Принципы терапии. Кровопотеря Кровопотеря — патологический процесс, возникающий вследствие кровотечения и характеризующийся сложным комплексом патологических нарушений и компенсаторных реакций на уменьшение объема циркулирующей крови и гипоксию, обусловленную снижением дыхательной функции крови. Этиология. К этиологическим факторам, вызывающим кровотечение, относятся нарушение целости сосудов при ранении или поражении патологическим процессом (опухоль, туберкулез); повышение проницаемости сосудистой стенки (острая лучевая болезнь); понижение свертывания крови (геморрагический синдром). Патогенез. При кровопотере условно выделяют три стадии: начальную, компенсаторную и терминальную. Начальная стадия характеризуется уменьшением объема циркулирующей крови — простой гиповолемией, снижением сердечного выброса, падением артериального давления, гипоксией преимущественно циркуляторного типа. Компенсаторная стадия обусловлена включением мощного комплекса защитно-приспособительных реакций, направленных на восстановление объема крови, нормализацию гемодинамики, кислородного обеспечения организма. Срочные механизмы компенсации следующие: рефлекторный спазм кровеносных сосудов, приводящий к повышению сопротивления в сосудах внутренних органов (за исключением головного мозга и сердца) и кожи, выходу крови из депо в кровеносное русло, в результате чего повышается артериальное давление, в определенной мере восстанавливаются объем циркулирующей крови и кровоснабжение жизненно важных органов; рефлекторное учащение и усиление сердечных сокращений; поступление межтканевой жидкости в сосуды; рефлекторное учащение и углубление дыхания, способствующее устранению дефицита кислорода в организме; повышение способности гемоглобина отдавать кислород тканям (усиление диссоциации оксигемоглобина при ацидозе); повышение свертывания крови, прекращающее кровотечение. Несрочные механизмы компенсации проявляются в более поздние сроки в виде усиленного кроветворения и восстановления белкового состава крови. На пятые сутки возрастает количество ретикулоцитов в крови, связанное с повышением гемопоэтической активности костного мозга под влиянием увеличенной продукции эритропоэтинов и внутреннего фактора Касла. Белковый состав крови нормализуется через 8—10 дней после кровопотери вследствие увеличения синтеза белков в печени, тогда как в первые 2—3 дня — за счет мобилизации тканевых ресурсов белка. В компенсаторных реакциях организма при кровопотере участвуют нервная система (рефлексы с рецепторных зон аорты, каротидного синуса, возбуждение симпатического отдела вегетативной нервной системы), эндокринная система (антидиуретический гормон, катехоламины, глико-и минералокортикоиды), ренин-ангиотензиновая система почек, которые и обеспечивают частичную или полную нормализацию объема крови, сосудистого тонуса и других показателей гемодинамики. При недостаточной выраженности компенсаторных реакций, что определяется реактивностью организма, а также при обильной и быстрой кровопотере (в зависимости от вида поврежденного сосуда, количества потерянной крови) и на фоне действия неблагоприятных экзогенных и эндогенных факторов (охлаждение, обширная травма, заболевания сердечно-сосудистой системы), при отсутствии лечебных мероприятий может наступить терминальная стадия. При этом патологические изменения в организме нарастают вплоть до смертельного исхода. Серьезную опасность для жизни человека представляет потеря 50% объема циркулирующей крови, а смертельной является потеря крови свыше 60%. Патологические нарушения при кровопотере проявляются уменьшением объема циркулирующей крови и развитием постгеморрагической анемии (гиповолемия олигоцитемическая); расстройством гемодинамики (снижение венозного притока к сердцу, объема венечного кровотока, сердечного выброса, артериального давления, появление аритмий, нарушение микроциркуляции в тканях); недостаточностью внешнего и тканевого дыхания; развитием циркуляторной, гемической и тканевой гипоксии; нарушением тканевого метаболизма и сдвигом кислотно-основного равновесия (негазовый ацидоз); расстройством нейрогуморальной регуляции важнейших функций организма; понижением свертывания крови. Изменения количественного и качественного состава эритроцитов. Эритроцитозы (абсолютные, относительные). Эритремия. Патологические изменения эритроцитов Патологические изменения эритроцитов в организме заключаются в изменении их количества по сравнению с нормой1 (количественные изменения) и появления в крови незрелых, обычно находящихся в костном мозге, или даже патологических, не свойственных нормальному эритропоэзу эритроцитов; в изменении структуры (формы, размера), химического состава, метаболизма и функции эритроцитов (изменения качественного состава), что сопровождается нарушением дыхательной функции крови, так как гемоглобин эритроцитов является основным переносчиком кислорода. Количественные изменения эритроцитов в могут быть обусловлены: нарушением соотношения между их образованием (эритропоэзом) и разрушением (эритродиерезом); уменьшением числа эритроцитов при нарушении целости сосудов (кровопотеря); перераспределением эритроцитов в кровеносном русле. Сдвиги числа эритроцитов в крови проявляются в виде увеличения (эритроцитоз) и уменьшения (анемия) их содержания в единице объема крови по сравнению с нормой. Изменения качественного состава эритроцитов в крови возникают: при нарушении их созревания в костном мозге или повышении проницаемости костно-мозгового барьера, в результате чего увеличивается поступление в кровь незрелых клеток эритроцитарного ряда с низким содержанием гемоглобина (клетки физиологической регенерации эритроцитов, так называемые регенеративные формы); при изменении типа кроветворения в костном мозге с эритробластического на мегалобластический, когда в крови появляются клетки патологической регенерации эритроцитов; вследствие приобретенных и наследственных нарушений обмена веществ, состава и структуры эритроцитов, в том числе синтеза гемоглобина (уменьшении образования или синтеза аномальных гемоглобинов), что ведет к появлению в крови дегенеративных форм эритроцитов (см. форзац II, рис. II). К регенеративным формам эритроцитов относятся ретикулоциты, обнаруживаемые при суправитальной окраске мазка крови (в норме их число составляет 0,5—2%), полихроматофильные эритроциты (эквиваленты ретикулоцитов, выявляемые при окраске мазка по Романовскому), ацидофильные и полихроматофильные нормобласты (в норме их в крови нет, они находятся в костном мозге). Клетки патологической регенерации эритроцитов — это мегалоциты и ацидофильные, полихроматофильные, базофильные мегалобласты. Дегенеративные изменения (дегенеративные формы) эритроцитов могут заключаться в изменении: величины эритроцитов (анизоцитоз), что проявляется в наличии макроцитов (эритроциты с диаметром свыше 8 мкм) и микроцитов (при диаметре эритроцитов меньше 6,5 мкм), тогда как средний диаметр нормальных эритроцитов около 7,2 мкм (7,26—7,86 мкм); формы эритроцитов (пойкилоцитоз), когда наблюдаются в мазке крови эритроциты грушевидной формы, вытянутые в длину, серповидные, овальные (овалоциты), сферические — с увеличенной толщиной, не двояковогнутые, как в норме (сфероциты); окраски эритроцитов в "зависимости от содержания в них гемоглобина — преобладании интенсивно окрашенных гиперхромных эритроцитов, бледноокрашенных гипохромных эритроцитов, анулоцитов (в виде кольца окрашена лишь периферическая часть эритроцита, где расположен гемоглобин, а в центре имеется неокрашенное просветление) наряду с нормохромными эритроцитами, что при выраженном различии в окраске принято называть анизохромией; наличии патологических включений в эритроцитах — телец Жолли (мелкие образования размером 1—2 мкм, являющиеся остатком ядра, как правило, мегалобласта), колец Кебота (остатки ядерной оболочки, имеющие форму кольца, восьмерки), базофильной зернистости, (остатки базофильного вещества в эритроците, указывающие на токсическое повреждение костного мозга) и ряд других. Эритроцитоз Эритроцитозом называется увеличение в крови количества эритроцитов (6 Т/л или 6-1012/л и больше) и гемоглобина (10,55 ммоль/л или 170 г/л и выше). Классификация. В зависимости от механизма возникновения эритроцитоз подразделяется на абсолютный, обусловленный усилением эритропоэза в костном мозге, и относительный эритроцитоз, при котором возрастание числа эритроцитов в единице объема крови является следствием уменьшения объема плазмы. По этиологии выделяют приобретенный и наследственный эритроцитоз. Этиология. Приобретенный абсолютный эритроцитоз возникает при увеличении продукции эритропоэтина преимущественно в почках под влиянием следующих причин: нарушение нейрогуморальной регуляции — при возбуждении симпатической нервной системы, гиперфункции ряда эндокринных желез3, что нередко отмечается при опухолях; гипоксическая, респираторная, циркуляторная гипоксия — при высотной болезни, хронических заболеваниях легких и системы кровообращения; локальная гипоксия почек при их ишемии (гидронефроз, стеноз почечных артерий); гиперпродукция эритропоэтина некоторыми опухолями (гипернефрома, рак печени, фибромиома матки, гемангиобластома мозжечка и др.). Кроме того, абсолютный эритроцитоз развивается при опухоли миелоидной ткани — эритремии (истинная полицитемия или болезнь Вакеза), являющейся разновидностью хронического лейкоза. Причиной возникновения наследственного абсолютного эритроцитоза может быть генетически обусловленное повышение образования эритропоэтина. При наследственном дефиците в эритроцитах 2,3-дифосфоглицерата (регулятор оксигенации и дезоксигенации гемоглобина) повышается сродство гемоглобина к кислороду и уменьшается отдача его тканям (кривая диссоциации оксигемоглобина сдвинута влево). Развивается тканевая гипоксия, стимулируется продукция эритропоэтина, под влиянием которого усиливается эритропоэз. |