Вопросы к экзамену по патологической физиологии Общая патология Патологическая физиология как наука и ее место среди других дисциплин. Задачи и методы исследования патологической физиологии и ее значение в подготовке будущего врача
 Скачать 1.32 Mb.
|
|
Двигательные расстройства, связанные с нарушением функций спинного мозга. Экспериментальное нарушение функции спинного мозга можно воспроизвести путем его перерезки, которая вызывает у позвоночных резкое уменьшение двигательной рефлекторной активности, связанной с нервными центрами, расположенными ниже места перерезки, — спинальный шок. Длительность и выраженность этого состояния у разных животных различны, но тем больше, чем выше стоит животное по своему развитию. У лягушки восстановление двигательных рефлексов наблюдается уже через 5 мин, у собаки и кошки частично через несколько часов, а для полного восстановления требуются недели. Наиболее выражены явления спинального шока у человека и обезьяны. Так, у обезьяны после перерезки спинного мозга коленный рефлекс отсутствует в течение суток и более, между тем как у кролика лишь 15 мин. Картина шока зависит от уровня перерезки. Если мозговой ствол перерезан выше продолговатого мозга, дыхание сохраняется и артериальное давление почти не снижается. Перерезка ствола ниже продолговатого мозга приводит к полной остановке дыхания и резкому снижению давления крови, потому что при этом жизненно важные центры полностью отделяются от исполнительных органов. Перерезка спинного мозга на уровне пятого шейного сегмента не нарушает дыхания. Это объясняется тем, что и дыхательный центр, и ядра, иннервирующие дыхательные мышцы, остаются выше перерезки и в то же время не теряют связи с ними, поддерживая ее посредством диафрагмальных нервов. Спинальный шок не является простым следствием травмы, поскольку после восстановления рефлекторных функций повторная перерезка ниже предыдущей не вызывает шока. Существуют различные предположения относительно патогенеза спинального шока. Одни исследователи полагают, что шок возникает вследствие выпадения возбуждающего влияния со стороны высших нервных центров на активность нейронов спинного мозга. Согласно другому предположению, перерезка устраняет угнетающее влияние высших двигательных центров на спинальное торможение. Спустя некоторое время после исчезновения явлений спинального шока рефлекторная деятельность оказывается резко усиленной. У человека с перерывом спинного мозга все спинальные рефлексы вследствие иррадиации возбуждения в спинном мозге теряют нормальную ограниченность и локализацию. Двигательные расстройства при нарушении стволовой части головного мозга. Для изучения двигательных расстройств, связанных с нарушением функций различных структур головного мозга, осуществляющих высший двигательный контроль, чаще всего перерезают мозг на разных его уровнях. После перерезки мозга между нижними и верхними холмиками покрышки среднего мозга наблюдается резкое повышение тонуса разгибательных мышц — децеребрационнная ригидность. Чтобы согнуть конечность в суставе, нужно приложить значительное усилие. На определенной стадии сгибания сопротивление внезапно ослабевает — это реакция удлинения. Если после реакции удлинения несколько разогнуть конечность, сопротивление сгибанию восстанавливается — реакция укорочения. Механизм развития децеребрационной ригидности заключается в резком усилении импульсации мотонейронами. Повышение тонуса мышц имеет рефлекторное происхождение: при перерезке задних канатиков спинного мозга тонус мышц соответствующей конечности исчезает. У децеребрированного животного наряду с увеличением тонуса отмечается снижение фазических рефлексов на растяжение, о чем можно судить по усилению сухожильных рефлексов. Патогенез децеребрационной ригидности сложен. В настоящее время известно, что и тонические, и фазические рефлексы регулируются сетчатым образованием. В сетчатом образовании существуют две различные по своей функции зоны. Одна из них, более обширная, простирается от гипоталамуса до продолговатого мозга. Раздражение нейронов этой зоны оказывает облегчающее влияние на рефлексы спинного мозга, усиливает сокращения скелетных мышц, вызванные раздражением коры большого мозга. Вероятный механизм облегчения заключается в подавлении тормозящих импульсов клеток Реншоу. Вторая зона находится только в передне-медиальной части продолговатого мозга. Возбуждение нейронов этой зоны приводит к торможению спинномозговых рефлексов и снижению мышечного тонуса. Импульсы из этой зоны оказывают активирующее действие на клетки Реншоу и, кроме того, непосредственно снижают активность мотонейронов. Функция нейронов этой зоны поддерживается импульсацией от мозжечка, а также от коры большого мозга через экстрапирамидные пути. Естественно, у децеребрированного животного эти пути перерезаются и активность тормозящих нейронов сетчатого образования снижается, что приводит к преобладанию облегчающей зоны и резкому повышению тонуса мышц. Активность облегчающей зоны поддерживается афферентной импульсацией от чувствительных нейронов спинного и вестибулярных ядер продолговатого мозга. Эти ядра играют важную роль в поддержании мышечного тонуса, и при их разрушении у подопытного животного децеребрационная ригидность мышц на соответствующей стороне резко ослабевает. Двигательные расстройства, связанные с нарушением функций мозжечка. Мозжечок является высокоорганизованным центром, оказывающим регулирующее влияние на функцию мышц. К нему стекается поток импульсов от рецепторов мышц, суставов, сухожилий и кожи, а также от органов зрения, слуха и равновесия. От ядер мозжечка нервные волокна идут к гипоталамусу, красному ядру среднего мозга, вестибулярным ядрам и сетчатому образованию мозгового ствола. По этим путям осуществляется влияние мозжечка на двигательные центры, начиная от коры большого мозга и кончая спинальными мотонейронами. Мозжечок корригирует двигательные реакции организма, обеспечивая их точность, что особенно ярко проявляется при произвольных движениях. Основная его функция состоит в согласовании фазических и тонических компонентов двигательного акта. При поражении мозжечка у человека или удалении его у экспериментальных животных возникает ряд характерных двигательных нарушений. В первые дни после удаления мозжечка резко повышается тонус мышц, особенно разгибательных. Однако затем, как правило, тонус мышц резко ослабевает и развивается атония. Атония через длительный срок может смениться опять гипертонией. Таким образом, речь идет о нарушении мышечного тонуса у животных, лишенных мозжечка, что, по-видимому, связано с отсутствием регулирующего влияния его, в частности передней доли, на у-мотонейроны спинного мозга. У животных, лишенных мозжечка, мышцы не способны к слитному тетаническому сокращению. Это проявляется в постоянном дрожании и качании туловища и конечностей животного (астазия). Механизм этого нарушения заключается в том, что при отсутствии мозжечка не затормаживаются проприоцептивные рефлексы и каждое мышечное сокращение, раздражая проприорецепторы, вызывает новый рефлекс. У таких животных нарушается и координация движений (атаксия). Движения теряют плавность (асинэргия), становятся шаткими, неловкими, слишком сильными, размашистыми, что свидетельствует о расстройстве взаимосвязи между силой, скоростью и направлением движения (дисметрия). Развитие атаксии и дисметрии связано с нарушением регулирующего влияния мозжечка на активность нейронов коры большого мозга. При этом меняется характер импульсов, которые кора посылает по кортикоспинальным путям, вследствие чего кортикальный механизм произвольных движений не может привести их объем в соответствие с требуемым. Одним из характерных симптомов нарушения функции мозжечка является замедленность произвольных движений вначале и резкое усиление их к концу. При удалении клочково-узелковой доли мозжечка у обезьян нарушается равновесие. Спинальные рефлексы, рефлексы положения тела и произвольные движения при этом не нарушаются. В положении лежа у животного не обнаруживается никаких нарушений. Однако сидеть оно может только прислонившись к стене, а стоять вовсе не способно (абазия). Наконец, для безмозжечкового животного характерно развитие астении (чрезвычайно легкой утомляемости). Двигательные расстройства, связанные с нарушением функций пирамидной и экстрапирамидной систем. Как известно, по пирамидному пути импульсы поступают от крупных пирамидных клеток коры большого мозга к мотонейронам спинного мозга. В эксперименте для того, чтобы освободить мотонейроны от влияний пирамидных клеток, производят одно-или двустороннюю перерезку пирамидных путей. Легче всего такая изолированная перерезка выполняется в стволе мозга на уровне трапециевидных тел. При этом, во-первых, у животного теряются или в значительной степени нарушаются постановочные и прыжковые рефлексы; во-вторых, нарушаются некоторые фазические движения (царапание, удары лапой и т.д.). Односторонняя перерезка пирамидного пути у обезьян показывает, что животное очень редко и как бы неохотно пользуется конечностью, утратившей связь с пирамидной системой. Пораженная конечность пускается в ход лишь при сильном возбуждении и выполняет простые, стереотипные движения (ходьба, лазанье и т.д.). Нарушаются тонкие движения в пальцах, животное не может взять предмет. Снижается тонус мышц в пораженных конечностях. Нарушение фазических движений наряду с гипотонией мышц свидетельствует о понижении возбудимости спинальных мотонейронов. После двусторонней перерезки пирамидных путей для выполнения произвольных движений может служить только экстрапирамидная система. Гипотония при этом наблюдается в мышцах как конечностей, гак и туловища: голова качается, изменяется осанка, живот выпячивается. Через несколько недель двигательные реакции у обезьяны отчасти восстанавливаются, но все движения она выполняет очень неохотно. Экстрапирамидные пути оканчиваются на базальных ядрах коры большого мозга (которые состоят из двух главных частей — полосатого тела и бледного шара), красном ядре, черной субстанции, клетках сетчатого образования и, вероятно, на других субкортикальных структурах. От них импульсы по многочисленным нервным путям передаются мотонейронам продолговатого и спинного мозга. Отсутствие симптомов облегчения после перерезки пирамидных путей позволяет предположить, что все тормозящие влияния коры большого мозга на спинальные мотонейроны осуществляются через экстрапирамидную систему. Эти влияния распространяются как на фазические, так и на тонические рефлексы. Одной из функций бледного шара является тормозящее влияние на нижележащие ядра экстрапирамидной системы, в частности красное ядро среднего мозга. При повреждении бледного шара значительно повышается тонус скелетных мышц, что объясняется освобождением красного ядра от тормозящих влияний бледного шара. Поскольку через бледный шар проходят рефлекторные дуги, обусловливающие различные вспомогательные движения, сопровождающие двигательный акт, то при его поражении развивается гипокинезия: движения становятся скованными, неловкими, однообразными, исчезает активность мимических мышц. Полосатое тело посылает эфферентные импульсы главным образом к бледному шару, регулируя и частично затормаживая его функции. Этим, по-видимому, объясняется то, что при его поражении возникают явления, противоположные тем, которые наблюдаются при поражении бледного шара. Появляется гиперкинезия — усиление вспомогательных движений при сложном двигательном акте. Кроме того, могут возникнуть атетоз и хорея. Атетоз характеризуется медленными "червеобразными" движениями, локализующимися главным образом в верхних конечностях, особенно в пальцах. При этом в сокращении участвуют одновременно мышцы-агонисты и антагонисты. Для хореи характерны быстрые размашистые неритмичные движения конечностей, головы и туловища. Черная субстанция участвует в регуляции пластического тонуса и имеет значение при выполнении мелких движений пальцев рук, требующих большой точности и тонкой регуляции тонуса. При повреждении черной субстанции мышечный тонус повышается, однако какова в этом роль самой субстанции, сказать трудно, так как нарушается ее связь с сетчатым образованием и красным ядром. Нарушение функции черной субстанции лежит в основе болезни Паркинсона, при которой наблюдается повышение мышечного тонуса и постоянный тремор конечностей и туловища. Полагают, что при паркинсонизме нарушается равновесие между черной субстанцией и бледным шаром. Разрушение путей, проводящих импульсы от бледного шара, снимает состояние повышенного тонуса мышц и тремор при этом заболевании. Двигательные расстройства, связанные с нарушением функций коры большого мозга. Изолированное нарушение чувствительно-двигательной области коры, а также полная декортикация животных ведут к двум основным последствиям — нарушению тонких дифференцированных движений и повышению тонуса мышц. Очень важна проблема восстановления двигательных функций у животных с удаленными участками двигательных зон коры. После удаления всей коры большого мозга собака или кошка очень быстро восстанавливает способность прямо стоять, ходить, бегать, хотя некоторые дефекты (отсутствие прыжкового и постановочного рефлексов) остаются навсегда. Двустороннее удаление двигательной зоны у обезьян делает их неспособными подниматься, стоять и даже есть, они беспомощно лежат на боку. С нарушением функций коры большого мозга связан еще один тип двигательных расстройств — судороги, которые наблюдаются при эпилепсии. В тонической фазе эпилептического припадка ноги больного резко разогнуты, а руки согнуты. Ригидность при этом отчасти напоминает децеребрационную. Затем наступает клоническая фаза, выражающаяся в непроизвольных, прерывистых сокращениях мышц конечностей, чередующихся с расслаблением. Как выяснилось, в основе эпилептического припадка лежит чрезмерная синхронизация разрядов в нейронах коры. Электроэнцефалограмма, снятая во время судорожного припадка, состоит из ритмически следующих друг за другом пиковых разрядов с большой амплитудой, широко распространенных по коре (рис. 25.4). Такая патологическая синхронизация вовлекает в эту усиленную активность множество нейронов, вследствие чего они прекращают выполнять обычные для них дифференцированные функции. Причиной развития судорожного припадка может быть опухоль или рубцовые изменения, локализующиеся в двигательной или чувствительной области коры. В некоторых случаях в патологической синхронизации разрядов может участвовать таламус. Хорошо известно, что неспецифические ядра таламуса в норме синхронизируют разряды клеток коры большого мозга, что и обусловливает характерный ритм электроэнцефалограммы. По-видимому, повышенная активность этих ядер, связанная с возникновением в них генераторов патологически усиленного возбуждения, может сопровождаться судорожными разрядами в коре. В эксперименте судорожные разряды могут быть вызваны различными фармакологическими препаратами, действующими непосредственно на поверхность коры. Например, при действии на кору стрихнином появляются серии разрядов большой амплитуды, свидетельствующие о том, что в их генерации синхронно участвует много клеток. Судорожную активность можно вызвать также, раздражая кору сильным электрическим током. Механизм запуска залпов судорожных разрядов в коре еще неизвестен. Существует мнение, что критическим моментом, ведущим к возникновению эпилептического разряда, является стойкая деполяризация апикальных дендритов. Это вызывает прохождение тока через остальные части клетки и появление ритмических разрядов. Гиперкинезы. Виды, причины возникновения. Роль нарушения функций мозжечка в возникновении двигательных нарушений. Нарушение чувствительности. Виды. Характеристика и механизмы анестезий, гиперестезий, парестезий. Диссоциированный тип расстройства чувствительности. Синдром Броун-Секара. Все виды чувствительности от кожи, мышц, суставов и сухожилий (соместезия) передаются в центральную нервную систему через три нейрона. Первый нейрон находится в спинномозговых узлах, второй — в задних рогах спинного мозга (болевая и температурная чувствительность) или в тонком и клиновидном ядрах продолговатого мозга (глубокая и тактильная чувствительность). Третий нейрон находится в таламусе. От него аксоны поднимаются к чувствительным зонам коры большого мозга. Патологические процессы и связанные с ними нарушения чувствительности могут локализоваться на любом участке сенсорного пути. При повреждении периферических нервов (перерезка, воспаление, авитаминоз) в соответствующей зоне нарушаются все виды чувствительности. Потеря чувствительности называется анестезией, понижение — гипестезией, повышение — гиперестезией. В зависимости от характера утраченной чувствительности различают анестезию тактильную (собственно анестезию), болевую (аналгезию), термическую (термоанестезию), а также потерю глубокой, или проприоцептивной, чувствительности. Если патологический процесс локализуется в спинном или головном мозге, нарушение чувствительности зависит от того, какие именно восходящие пути поражены. Существует две центростремительные системы чувствительности. Одна из них называется лемнисковой и содержит нервные волокна большого диаметра, которые проводят импульсы от проприорецепторов мышц, сухожилий, суставов и частично от кожных рецепторов прикосновения и давления (тактильных рецепторов). Волокна этой системы входят в спинной мозг и идут в составе задних столбов в продолговатый мозг. От ядер продолговатого мозга начинается медиальная петля (лемнисковый путь), которая переходит на противоположную сторону и заканчивается в заднебоковых вентральных ядрах таламуса, нейроны которых передают полученную информацию в соматосенсорную зону коры большого мозга. Вторая восходящая система — это спиноталамический (передний и боковой) путь, несущий болевую, температурную и частично тактильную чувствительность. Волокна его идут вверх в составе передних и боковых канатиков спинного мозга и оканчиваются в клетках ядер таламуса (антеролатеральная система). Весьма характерные изменения чувствительности наблюдаются при перерезке правой или левой половины спинного мозга (синдром Броун-Секара): на стороне перерезки ниже ее исчезает глубокая чувствительность, в то время как температурная и болевая исчезают на противоположной стороне, поскольку проводящие пути, относящиеся к антеролатеральной системе, перекрещиваются в спинном мозге. Тактильная чувствительность частично нарушена с обеих сторон. Нарушение лемнисковой системы возможно при повреждении периферических нервов (толстых миелиновых волокон), а также при различных патологических процессах в спинном мозге (нарушение кровообращения, травма, воспаление). Изолированное поражение задних канатиков спинного мозга встречается редко, но наряду с другими проводящими путями они могут быть повреждены опухолью или во время травмы. Нарушение проводимости в волокнах медиальной петли вызывает различные нарушения чувствительности, выраженность которых зависит от степени повреждения системы. При этом может теряться способность определять скорость и направление движения конечностей. Значительно нарушается чувство раздельного восприятия прикосновений одновременно в двух местах, а также способность ощущать вибрацию и оценивать тяжесть поднимаемого груза. Испытуемый не может на ощупь определить форму предметов и идентифицировать буквы и числа, если написать их на коже: он ощущает только механическое прикосновение и не может точно судить о месте и силе тактильного ощущения. Ощущение боли и температурная чувствительность при этом сохраняются. Повреждение постцентральной извилины коры большого мозга. У обезьян удаление постцентральной извилины вызывает расстройство чувствительности на противоположной стороне тела. В известной степени о характере этих расстройств можно судить исходя из того, что нам известно о функциях лемнисковой системы и что такая операция вызывает лемнисковую денервацию на противоположной стороне, на которой, однако, сохраняются элементы антеролатеральной системы. Расстройство при этом заключается, очевидно, в том, что утрачивается мышечно-суставная чувствительность. Животное часто прекращает движение, оставаясь в неудобной позе в течение длительного времени. В то же время тактильная, болевая и температурная чувствительность на этой стороне сохраняются, хотя порог их может повышаться. У человека изолированное поражение постцентральной извилины бывает очень редко. Например, хирурги иногда удаляют часть этой извилины для лечения эпилепсии коркового происхождения. В этом случае возникают уже описанные расстройства: утрачивается ощущение положения конечностей в пространстве, способность на ощупь определять форму предметов, их размеры, массу, характер поверхности (гладкая, шероховатая и т.д.), теряется дискриминационная чувствительность. |