|
|
ответы на первый зачет БЖД. Вопросы к первому промежуточному контролю по бжд
В механизме действия хлора большое значение имеют рефлекторные влияния, возникающие в результате раздражения рецепторов слизистых оболочек дыхательных путей, которые вызывают сокращения мускулатуры трахеи, бронхов, а также ряд изменений рефлекторного характера в деятельности сердца, дыхательного и сосудодвигательного центров, имеет значение и местное прижигающее действие в слизистой дыхательных путей и легочной ткани.
Механизм повреждающего действия хлора на клетки дыхательной системы связывают с его высокой окислительной активностью, способностью при взаимодействии с водой образовывать атомарный кислород (О-), а так же соляную (резкое изменение рН среды и денатурация макромолекул) и хлорноватистую кислоты. Хлорноватистая кислота образует в цитозоле клеток хлорамины, имеющие достаточно высокую биологическую активность, может взаимодействовать с ненасыщенными связями жирных кислот фосфолипидов и образовывать пероксиды, блокировать сульфгидрильные группы олигопептидов и белков. Получены данные, что в реакциях хлорноватистой кислоты с биомолекулами образуется супероксидный радикал - инициатор процесса свободнорадикального окисления в клетках.
В связи с хорошей растворимостью в воде и жидкостях организма хлор, прежде всего и преимущественно поражает слизистые оболочки верхних дыхательных путей и бронхов, на поверхности которых он быстро растворяется. Только при больших концентрациях и длительном воздействии поражение распространяется на глубокие отделы дыхательных путей.
В редких случаях (при ингаляции чрезвычайно высоких концентраций) смерть может наступить уже при первых вдохах зараженного воздуха. Причина смерти - рефлекторная остановка дыхания и сердечной деятельности.
Другой причиной быстрой гибели пострадавших (в течение 20 - 30 минут после вдыхания вещества) является, ожог легких и пострадавший погибает до развития ТОЛ. В этих случаях окраска кожных покровов пострадавшего приобретает зеленоватый оттенок, наблюдается помутнение роговицы. Такие клинические проявления как гиперемия и отек слизистой оболочки носоглотки, трахеи, бронхов, ларингоспазм и бронхоспазм, головная боль, боль в правом подреберье и др. можно объяснить прижигающим и раздражающим действием хлора.
Фосген относится к группе галогенпроизводных угольной кислоты. Условием физиологической активности таких соединений является наличие связи галоген - карбонильная группа. Замещение одного из галогенов в молекуле соединения на водород или алкильный радикал приводит к резкому снижению пульмонотоксичности. Синтезированы хлор-, бром- и фторпроизводные угольной кислоты, токсичность которых близка. В большей степени требованиям, предъявлявшимся к ОВ, соответствовали хлорпроизводные. Помимо фосгена в качестве ОВ рассматривался трихлорметиловый эфир угольной кислоты (дифосген). Вещества обладают практически одинаковой биологической активностью. Принято считать, что действие дифосгена обусловлено расщеплением его молекулы на две молекулы фосгена при контакте с тканями легких.
Физико-химические свойства
Дихлорангидрид угольной кислоты (фосген) - в обычных условиях бесцветный газ с запахом гнилых яблок или прелого сена, в малых концентрациях обладает приятным фруктовым запахом. Газообразный фосген в 2,48 раза тяжелее воздуха. При температуре 0° С вещество представляет собой жидкость с плотностью 1,432, кипящую при +8,2° С, замерзающую при -118° С. В воде растворяется плохо: в одном объеме воды - два объема газообразного фосгена (примерно 0,8%). Хорошо растворяется в органических растворителях и некоторых других соединениях - в ледяной уксусной кислоте, хлористом мышьяке, хлороформе и т. д. При взаимодействии с водой фосген гидролизуется до соляной и угольной кислот.
При случайном (аварии, катастрофы) или преднамеренном выбросе в окружающую среду формирует зоны нестойкого заражения.
Пути поступления и токсичность
Фосген действует только ингаляционно, оказывает специфическое действие на органы дыхания, а в момент контакта - слабое раздражающее (порой незаметное) действие на глаза и слизистые оболочки. Во внутренние среды не проникает, разрушаясь при контакте с легочной тканью. Запах фосгена ощущается в концентрации 0,004 г/м3. Пребывание в атмосфере, содержащей до 0,01 г/м3, без последствий возможно не более часа. Концентрация 1 г/м3 уже при экспозиции 5 мин более чем в 50% случаев ведет к смерти. Смертельная токсодоза (LQ50) составляет 3,2 г мин/м3.
Основные проявления интоксикации
В тяжелых случаях течение отравления условно может быть разделено на четыре периода: воздействия ОВ, скрытый, развития токсического отека легких, разрешения отека.
В период воздействия выраженность проявлений интоксикации зависит от концентрации фосгена. ОВ в небольшой концентрации в момент контакта явлений раздражения обычно не вызывает. С увеличением концентрации появляются неприятные ощущения в носоглотке и за грудиной, затруднение дыхания, слюнотечение, кашель. Эти явления исчезают при прекращении контакта с ОВ.
Скрытый период характеризуется субъективным ощущением благополучия. Продолжительность его в среднем составляет 4-6 ч, но определяется тяжестью интоксикации и зависит от общего состояния организма в момент отравления, поэтому возможны отклонения в обе стороны (1-24 ч).
Основные проявления интоксикации отмечаются в третьем периоде - токсического отека легких, когда отечная жидкость выходит в альвеолы. Усиливается одышка (до 50-60 дыхательных актов в минуту), носящая инспираторный характер. Появляется кашель, постепенно усиливающийся и сопровождающийся выделением изо рта и носа большого количества пенистой мокроты. При перкуссии определяются опущение нижних границ легких и неоднородный перкуторный звук. Выслушиваются влажные хрипы разных калибров. По мере нарастания отека жидкость заполняет не только альвеолы, но также бронхиолы и бронхи. Максимального развития отек достигает к концу первых суток.
При благоприятном течении интоксикации с 3-4-го дня наступает период разрешения отека. Однако на этом фоне возможно присоединение вторичной инфекции и развитие пневмонии, что и может явиться причиной смерти в более поздние сроки (8-15-есут).
При вдыхании ОВ в малых концентрациях отек легких не развивается. Начальные проявления интоксикации включают головокружение, слабость, кашель, чувство сдавления в груди и диспноэ. Возможно развитие слезотечения, тошноты, головной боли. Эти явления исчезают в течение короткого времени после воздействия.
Механизм токсического действия
Попадая в дыхательную систему, вещество слабо задерживается в дыхательных путях вследствие низкой гидрофильное™. Поражение легких является следствием прямого повреждения веществом клеточных структур аэрогематического барьера. По механизму токсического действия фосген относится к алкилирующим агентам, способным связываться с SH, NH2- и СОО- группами биологических молекул. Взаимодействуя с альвеолоцитами II типа, токсикант повреждает их, угнетая активность ферментов синтеза фосфолипидов и сурфактанта. Поскольку период полуобмена сурфактанта у человека достаточно продолжителен (12-24 ч), увеличение силы поверхностного натяжения в альвеолах и их «спадание» обнаруживаются только спустя несколько часов после ингаляции вещества. Проникая далее по градиенту концентраций в глубь альвеолярно-капиллярного барьера, фосген снижает жизнеспособность и метаболическую активность эндотелиальных клеток капилляров легких.
Дифосген тяжелее фосгена в 2 раза, обладает раздражающим действием на слизистые оболочки глаз и дыхательных путей, по механизму токсического действия сходен с фосгеном.
Оксиды азота (нитрогазы), пары азотной кислоты, четырехокись азота.
Оксиды азота входят в состав взрывных и пороховых газов, образующихся при стрельбе, взрывах, запуске ракет.
При малых концентрациях (0,1-0,2 мг/л) наблюдается симптомы раздражения слизистых глаз, носа, глотки. При высоких концентрациях 0,2-04 мг/л и более вызывают развитие токсического отека легких, аналогично фосгену и дифосгену.
Вдыхание диоксида азота в очень высоких концентрациях приводит к быстрому развитию нитритного шока, часто заканчивающегося гибелью пострадавших. В основе нитритного шока лежит массированное образование в крови метгемоглобина и химический ожег легких. При ингаляции монооксида азота происходит образование нитрозилгемоглобина с последующим превращением его также в метгемоглобин.
Четырехокись азота (N2O4) - бесцветная жидкость со сладковато-острым запахом, плавится при темп. 9,30C при нагревании разлагается сначала на NO2 , а затем на NO и O2.
Азотная кислота и двуокись азота представляет собой дымящуюся на воздухе жидкость желтого цвета с характерным раздражающим запахом с температурой кипения + 860, температурой замерзания - 41,20 С. Хорошо растворяется в воде. Является сильнейшим окислителем. Пары азотной кислоты вызывают раздражения дыхательных путей вплоть до ТОЛ.
Фтор – газ бледно-желтого цвета с раздражающим запахом. Является сильным окислителем. При реакции с металлоидами и органическими веществами воспламеняется. Концентрация 0,3 мг/л и выше могут вызывать тяжелые поражения в виде некротических ожогов, иногда с воспламенением одежды. Фтор глубоко проникает в ткани.
Хлорид серы – маслянистая жидкость, темно-желтого цвета, с удушливым неприятным запахом, температура кипения + 1370С, пары тяжелея воздуха. Оказывает раздражающее действие на слизистую глаз и верхних дыхательных путей. Не вызывает воспалительно-некротические изменения. В дозе 0,1 г/ м 3 вызывает ТОЛ.
Треххлористыйфосфор (хлорид фосфора) – бесцветная жидкость с едким запахом, температура кипения + 13,5 гр. пары тяжелея воздуха. Легко гидролизуется с образованием фосфорной и соляной кислоты. Оказывает раздражающее действие на слизистую дыхательных путей и конъюнктиву глаз. Средне летальная доза (при ингаляционном поражении) 0,08 – 0,15 г/м3. При высоких концентрациях вызывают воспалително-некротические изменения на слизистых оболочках.
Гидразин – гигроскопическая жидкость с температурой плавления 20С, температурой кипения 113,50С, взрывоопасен. Гидразины сильные восстановители, горит синем пламенем. В организм проникают через кожу и слизистые оболочки. В концентрации 0,4 мг/л могут возникать смертельные поражения, а при длительной экспозиции в концентрация 0,1 мг/л опасна для жизни. При попадании на кожу вызывает дерматит, а в больших дозах – химический ожог. Резорбтивное действие проявляется поражением нервной системы и сердечно-сосудистой системы, а также оказывает гепатотропное действие.
Перфторизобутилен
Перфторизобутилен (CF3)2-CF2 (ПФИБ; в зарубежной литературе PFIB, молекулярная масса 200,3) легкокипящая жидкость, t7 °С. Растворяется в органических растворителях, не растворяется в воде.
В легочной ткани ПФИБ реагирует с нуклеофильными группами белков и липопротеинов. нарушая проницаемость оболочек пиноцитов и эндоте-лиальных клеток капилляров кровеносных сосудов легких, что приводит к отеку легких. Токсические дозы и концентрации на уровне таковых фосгена и даже ниже (в зависимости от экспозиции). Ориентировочная LCt5o= = 1,5—2 мг* мин/л. Обладает выраженными кумулятивными свойствами.
ПФИБ используют в химической промышленности. ПДК = 0,1 мг/м3, внесен в списки Конвенции по запрещению разработки производства, накопления и применения химического оружия и его уничтожению.
Симптомы поражения. Через несколько часов после интоксикации появляются первые признаки отека легких: одышка, затруднение дыхания, хрипы и др., часто характерные для так называемой серой формы гипоксии. Максимальное время развитие отека легких — через несколько часов с неблагоприятным исходом.
Лечение симптоматическое. Специфических антидотов, как правило, нет.
Метилизоционат– бесцветная жидкость с едким запахомtк ≈ 45˚ пары тяжелее воздуха. По токсичности приближается к синильной кислоте. Оказывает раздражающее действие на слизистую глаз и дыхательных путей вплоть до ТОЛ, с развитием фиброза и эмфиземы,
15.Особенности механизма действия, патогенеза и проявлений токсического процесса при пероральном попадании в организм параквата и малатиона.
Паракват- 1,1-диметил,4,4-дипиридил хлорид, является контактным неселективным гербицидом.
В 1955 г. его стали широко использовать в сельском хозяйстве. Основными поставщиками пестицида являются Китай, Тайвань, Италия, Япония, Великобритания и США. Применение ядохимиката разрешено более чем в 130 странах.
Физико-химические свойства. Токсичность
Паракват - кристаллическое вещество белого цвета, без запаха. Хорошо растворяется в воде и спиртах; температура кипения 300° С (при этом препарат разлагается). Применяется паракват в виде крупнодисперсного аэрозоля (300-600 мкм). После оседания аэрозольных частиц на почву агент быстро разрушается с образованием малотоксичных продуктов. Поэтому даже при интенсивном использовании ядохимиката не отмечено его накопления в окружающей среде.
Токсичность параквата для млекопитающих достаточно высока. Смертельная доза для человека составляет приблизительно 3-5 г.
Токсикокинетика
Наиболее частой причиной отравления людей является поступление параквата через рот. После приема вещество всасывается в тонком кишечнике (не более 20% от введенного количества) и распределяется в организме. Легкие активно захватывают паракват через механизм аккумуляции биогенных аминов, метаболизм которых в основном проходит в легочной ткани.
Основные проявления интоксикации
Действуя в дозах выше среднелетальных, вещество поражает все жизненно важные органы (печень, почки, легкие). Развиваются ожог слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, диарея, повреждение паренхиматозных органов и острый токсический альвеолит. Характерна отсроченная гибель отравленных, через несколько дней или недель, от нарастающего фиброза легких.
Поражение легких при интоксикации паракватом протекает в две фазы. В первую - деструктивную (1-е - 3-й сут) - наблюдается гибель и десквамация альвеолоцитов 1-го и 2-го типов, что становится причиной острого альвеолита, токсического отека легких. Во второй фазе - пролиферативной - происходит замещение альвеолоцитов кубовидными клетками, постепенное разрастание фиброзной ткани.
В механизме токсического действия параквата ведущую роль играет образование в результате его метаболизма клетками, накапливающими вещество, активного промежуточного продукта, инициирующего свободнорадикальный процесс. Повреждение мембран вследствие активации перекисного окисления липидов сопровождается гибелью клеток, формирующих альвеолярно-капиллярный барьер. Наиболее чувствительны к параквату альвеолоциты 1-го типа. Возможно, что в основе повреждения альвеолоцитов лежит не только активация ПОЛ, но и другие механизмы.
Важную роль в процессе разрастания соединительной ткани в легких играют альвеолярные макрофаги и нейтрофилы крови. Эти клетки, активированные паракватом, продуцируют специфические гликопротеины, усиливающие пролиферацию фибробластов и их фиксацию на базальной мембране альвеол.
Предотвратить накопление параквата в легких после его приема на практике не удается. Субстраты - конкуренты яда (цистамин, путресцин и т. д.) могут оказать эффект лишь в ранние сроки от начала интоксикации (первые 8-12 ч).
При отравлениях паракватом абсолютно противопоказана оксигенотерапия. Данное мероприятие достоверно ускоряет гибель отравленных. Только в случаях угрожающей жизни гипоксемии (рОг в артериальной крови менее 40 мм рт. ст.) возможна ингаляция кислорода.
МАЛАТИОН
В 1976 г. в Пакистане для борьбы с малярией использовали инсектицид малатион (карбофос), было привлечено большое количество людей к работе по применению водных растворов пестицида. Однако вскоре у многих из них возникли симптомы интоксикации (из 7500 человек, участвовавших в мероприятии, у 2800 зарегистрировано поражение малатионом).
Основные симптомы интоксикации характерны для действия антихолин-эстеразных веществ. При анализе коммерческого малатиона, который длительно хранился в Пакистане, обнаружена его высокая токсичность: LD5o= = 0,15 г/кг (крысы). Для сравненияLD5oвысокоочищенного (перекристаллизованного) малатиона равна 10—12 г/кг, технического промышленного (свежесинтезированного) препарата — 1—2 г/кг.
Повышение токсичности вещества, применявшегося в Пакистане, обусловлено особенностями метаболизма соединения и наличием примесей в препарате. В организме млекопитающих детоксикация малатиона под действием карбоксилэстераз (КЭ) связана с гидролизом вещества с разрывом связей Р—Sили С—О иS—С под действием изоферментов КЭ А и В. Образующиеся продукты обладают значительно более низкой антихолинэстеразной активностью и токсичностью. При анализе коммерческого препарата (из Пакистана) в нем было обнаружено до 15 соединений в виде примесей, в том числе изомалатион, 4 изомера которого являются ингибиторами КЭ. Проявление эффектов потенцирования малатиона при ингиби-ровании КЭ описаны на других примерах. Так, после предварительного введения ТОКФ (специфического ингибитора КЭ) токсичность малатиона повысилась на три порядка:LD5o=7,5 мг/кг (опыты на крысах).
16. Профилактика поражений токсичными химическими веществами пульмонотоксического действия. Оказание медицинской помощи в очаге и на этапах медицинской эвакуации.
1. Содержание и организация оказания медицинской помощи поражённым в очаге и на этапах медицинской эвакуации.
Первая медицинская помощь (очаг поражения):
- надеть противогаз;
- вынос, вывоз пораженных в зависимости от состояния;
- не допускать переохлаждения пораженных;
- при першении в горле и нарушениях дыхания использовать противодымную смесь или другие летучие анестетики;
- при рефлекторном апноэ – искусственное дыхание;
- промывание глаз водой;
- пораженных с сильным раздражением глаз и дыхательных путей эвакуировать в первую очередь.
Доврачебная помощь:
- физический покой и согревание пораженных;
- введение сердечно-сосудистых средств;
- введение противокашлевых средств;
- ингаляция кислорода с пеногасителем;
- обработка пораженных участков кожи водно-мыльным раствором (при поражении хлором, треххлористым фосфором, азотной кислотой и ее окислами);
- вдыхание противодымной смеси (при поражении азотной кислотой и ее окислами);
- при сильных болях в глазах – глазные капли новокаина, дикаина (при поражении изоцианатами, азотной кислотой и ее окислами, аммиаком, гидразинами).
Первая врачебная помощь:
- продолжить мероприятия доврачебной помощи;
- введение хлорида кальция и глюкозы в/в;
- введение сердечно-сосудистых и дыхательных аналептиков (по показаниям);
- оксигенотерапия с пеногасителем при начальном отеке;
- введение витаминов Bg, B2 при поражениях гидразином.
Квалифицированная медицинская помощь:
- продолжить мероприятия первой врачебной помощи;
- мочегонные средства (300 мл 15% раствора маннита в/в, либо лазикс);
- ганглиоблокаторы (пентамин 5% раствор 1 мл в/в)
- сердечные гликозиды (строфантин 0,05% раствор по 1,0 мл 2 раза в сутки) с глюкозой и аскорбиновой кислотой;
- глюкокортикоиды (преднизолон 90-160 мг, гидрокортизон 200-300 мг);
- гидрокарбонат натрия 5% раствор 200-300 мл в/в;
- антигистаминные препараты (димедрол 1% раствор 1-2 мл в/м).
2.Основные направления патогенетической и симптоматической терапии.
Необходимо отменить, что ввиду отсутствия специфических антидотов применяется патогенетическая терапия, которая направлена на уменьшение отека легких, борьба с гипоксией и купирование других симптомов, а также на борьбу с осложнениями.
Предоставление максимального покоя и согревание пораженного являются абсолютно необходимым требованием, без которого все другие лечебные мероприятия могут оказаться неэффективными. Абсолютный покой, теплое укутывание, грелки уменьшают потребность организма в кислороде и облегчают перенесение кислородного голодания.
В целях купирования нервно – психического возбуждения дают феназепам или седуксен в таблетках.
В патогенетическом и симптоматическом терапии токсического отека легких применяют:
1)Средства, уменьшающие проницаемость легочных капилляров.
С этой целью применяют глюкокортикоиды (преднизолон в/в 90–120 –160 мг повторно или гидрокортизона гемисукцинат в/в в дозе до 200мг). Для аэрозольной ингаляции применяют глюкокортикостероиды по 200 – 500 мкг (альдецин, бекотид, будесонид, фликсотид).
Антигистаминные препараты (пипольфен, димедрол); аскорбиновую кислоту (5%р-р 3-5мл), хлорид или глюконат кальция (10 мл 10%р-ра в/в в первые часы, в период нарастания отека). Показание к применению препаратов кальция, особенно в стадии отека, в настоящее время оспаривается, так как кальций способствует образованию микротромбов, и тем самым может утяжелить клинику отека легких.
2)Дегидратационные средства. Уменьшают отек и способствуют обратному всасыванию отечной жидкости.
Вводят обычно в/в капельно 30% р-р мочевины из расчета 1 г вещества на 1 кг массы больного. Дегидратационный эффект наблюдается также при введении фуросемида (лазикса 20-40 мг) и глюкозы (10мл 40 % р-ра).
3)Сердечно-сосудистые средства по показаниям (при появлении тахикардии, гипотензии): кордиамин 2мл, сульфокамфокаин, коргликон (0,06% р-р 1 мл) или строфантин (0,05% р-р 1 мл), эуфиллин (24% раствор – 1мл); для уменьшения застоя в малом круге кровообращения, при снижении АД – мезатон 1% р-р 1 мл.
При явлениях сгущения крови в целях предупреждения тромбоэмболических осложнений рекомендуется вводить гепарин (5000 ЕД), можно применять трентал.
4)Оксигенотерапия: начинают при первых симптомах кислородной недостаточности и продолжают до улучшения легочного дыхания. Достаточно эффективны ингаляции кислородно-воздушной смеси с содержанием кислорода 30-40% по 15-30 мин с перерывами 10-15 мин, в зависимости от состояния больного. Ингаляции проводят с пеногасителями. Спирт, как пеногаситель применяется либо в виде паров, либо аэрозольной взвеси. В первом случае в увлажнитель вместо воды наливают спирт и через него пропускают кислород. Если вдыхание смеси происходит с помощью маски, то следует применять 20-30%, а если с помощью носового катетера, то 70-96%.
Морфин можно использовать в качестве пеногасителя антифомсилан, раствор силикона.
5)Обезболивание. Применяются анальгетики, вплоть до наркотических. 1% – 1,0.
Хороший эффект дают фентанил 0,005% раствор 0,5-2,0 мл вместе с дроперидолом 0,25% 1-2 мл внутривенно медленно.
6)Снятие ларингоспазма. Назначают атропин 1 мл 0,1% р-р подкожно; эфедрин 1 мл 5% р-р растворяют в 2 мл 0,95 % р-ра натрия хлорида (используют ультразвуковой ингалятор); так же применяют ингаляции адреналина 0,1% – 1,0.
7)Ганглиоблокаторы. Пентамин 5% р-р в/в.
8)Коррекция метаболического ацидоза проводится введением 300-400 мл бикарбоната натрия под контролем КОС.
9)Антигипоксанты. Токоферола ацетат 100 мг с 3 дня поражения до окончания лечения.
10) Новокаиновая вагосимпатическая блокада в шейном отделе.
11) В целях профилактики пневмонии, особенно при повышении температуры тела, назначают антибиотики. Лечение химических ожогов проводится по общим хирургическим принципам лечения.
Общая характеристика радиационных аварий, понятие очаг аварии и зона радиоактивного загрязнения. Факторы радиационного воздействия на организм человека, классы аварии и фазы, формирующие санитарные потери, медицинская помощь пораженным.
Радиационная авария - событие, которое могло привести или привело к незапланированному облучению людей или к радиоактивному загрязнению окружающей среды с превышением величии, регламентированных нормативными документами для контролируемых условий, происшедшее в результате потери управления источником ионизирующего излучения, вызванное неисправностью оборудования, неправильными действиями персонала, стихийными бедствиями или иными причинами .
Очаг аварии - территория разброса конструкционных материалов аварийных объектов и действия а-, (3- и у-излучеиий.
Зона радиоактивного загрязнения - местность, на которой произошло выпадение радиоактивных веществ.
Типы радиационных аварий определяются используемыми в народном хозяйстве источниками ионизирующего излучения, которые можно условно разделить на следующие группы: ядерные, радиоизотопные и создающие
ионизирующее излучение за счет ускорения (замедления) заряженных частиц в электромагнитном поле (электрофизические).
Классы, радиационных аварий связаны, прежде всего, с их масштабами. По границам распространения радиоактивных веществ и по возможным последствиям радиационные аварии подразделяются на локальные, местные, общие.
Локальная авария - это авария с выходом радиоактивных продуктов или ионизирующего излучения за предусмотренные границы оборудования, технологических систем, зданий и сооружений в количествах, превышающих регламентированные для нормальной эксплуатации значения, при котором возможно облучение персонала, находящегося в данном здании или сооружении, в дозах, превышающих допустимые.
Местная авария - это авария с выходом радиоактивных продуктов в пре- делах санитарно-защитной зоны в количествах, превышающих регламентированные для нормальной эксплуатации значения, при котором возможно облучение персонала в дозах, превышающих допустимые.
Общая авария - это авария с выходом радиоактивных продуктов за границу санитарно-защитной зоны в количествах, превышающих регламентированные для нормальной эксплуатации значения, при котором возможно облучение населения и загрязнение окружающей среды выше установленных норм.
По техническим последствиям выделяются следующие виды радиационных аварий.
Проектная авария. Это предвиденные ситуации, то есть возможность воз-никновения такой аварии заложена в техническом проекте ядерной уста-новки. Она относительно легко устранима.
2. Запроектная авария - возможность такой аварии в техническом проекте не предусмотрена, однако она может произойти.
3. Гипотетическая ядерная авария - авария, последствия которой трудно предугадать.
4. Реальная авария - это состоявшаяся как проектная, так и запроектная авария. Практика показала, что реальной может стать и гипотетическая авария (в частности, на Чернобыльской АЭС).
Аварии могут быть без разрушения и с разрушением ядерного реактора.
Ранняя фаза - это период от начала аварии до момента прекращения выброса радиоактивных веществ в атмосферу и окончания формирования радиоактивного следа на местности. Продолжительность этой фазы в зависимости от характера, масштаба аварии и метеоусловий может быть от нескольких часов до нескольких суток.
Промежуточная фаза аварии начинается от момента завершения формирования радиоактивного следа и продолжается до принятия всех необходимых мер защиты населения, проведения необходимого объема санитарно-гигиенических и лечебно-профилактических мероприятий. В зависимости от характера и масштаба аварии длительность промежуточной фазы может быть от нескольких дней до нескольких месяцев после возникновения аварии.
Поздняя (восстановительная) фаза может продолжаться от нескольких недель до нескольких лет после аварии в зависимости от характера и масштабов радиоактивного загрязнения. На поздней фазе источники и пути внешнего и внутреннего облучения те же, что и на промежуточной фазе.
17.Токсичные химические вещества общеядовитого действия. Особенности механизма действия, патогенеза и проявлений токсического процесса при поражении химическими веществами, вызывающими гемолиз, нарушающими кислородно-транспортную функцию крови.
Отравляющие вещества общеядовитого действия принадлежат к веществам , вызывающим острое нарушение энергетического обмена в силу угнетающего или блокирующего их действия на ряд ключевых процессов биоэнергетики организма. Они вызывают повреждение ферментов тканевого
дыхания, разобщение механизмов окисления и фосфорилирования, истощение фондов субстратов для биологического окисления. В клинических проявлениях интоксикации, вызванной общетоксическими агентами, прослеживаются общие черты: гипоксические судороги, развитие комы и отёка мозга, параличи. Яды, относимые к веществам общеядовитого действия, непосредственно не вызывают значительных деструктивных изменений в тканях, т.е. обладают функциональным обратимым действием.
Общеядовитым называется действие химических веществ на организм, сопровождающееся повреждением биологических механизмов энергетического обеспечения процессов жизнедеятельности.
Особенности токсического процесса, развивающегося при отравлении такими веществами:
- быстрота развития острой интоксикации (короткий скрытый период , бурное течение токсического процесса ),
- функциональный характер нарушений,
- вовлечение в патологический процесс преимущественно органов и систем с интенсивным энергообменом и, прежде всего , центральной нервной системы ,
- закономерный характер развития нарушений со стороны ЦНС: возбуждение , переходящее в состояние гиперактивации , а затем глубокого угнетения (изменение сознания, судороги, кома и т. д.).
Классификация химических веществ общеядовитого действия.
Вещества общеядовитого действия классифицируются в соответствии с особенностями механизма их токсического действия:
1. Нарушающие кислородно - транспортную функцию крови.
А. Нарушающие функции гемоглобина:
- образующие карбоксигемоглобин (монооксид углерода, карбониллы металлов);
- образующие метгемоглобин ( оксиды азота , ароматические нитро- аминосоединения, нитриты и др. ).
Б. Разрушающие эритроциты ( мышьяковистый водород).
2.Нарушающие тканевые процессы биоэнергетики.
А. Ингибиторы ферментов цикла Кребса ( производные фторкарбоновых кислот ).
Б. Ингибиторы цепи дыхательных ферментов ( синильная кислота и её соединения ).
В. Разобщители тканевого дыхания и фосфорилирования (динитроортокрезол , динитрофенол).
Отравление карбоксигемоглобинобразователями.
Монооксид углерода.
Окись углерода (СО) или угарный газ – является продуктом неполного сгорания органических веществ и представляет собой газ без цвета и запаха . Плотность паров в воздухе 0,97. Обычный противогаз не задерживает СО , и для защиты от него используют гопкалитовый патрон.
Патогенез отравления СО.
Окись углерода при вдыхании зараженного воздуха легко преодолевает лёгочно-капиллярную мембрану альвеол и проникает в кровь, где связывается как с окисленной , так и с восстановленной формой гемоглобина , так как в обеих формах железо двухвалентно. Гемоглобин, связанный с СО носит название карбоксигемоглобина .
Сродство окиси углерода к гемоглобину в 250-360 раз больше , чем у кислорода. Карбоксигемоглобин не может присоединять кислород и служить переносчиком в организме. Развивается гемическая гипоксия. Кроме того, оксид углерода не только выключает из транспорта часть гемоглобина , но и затрудняет процесс отдачи кислорода с оксигемоглобина тканям (эффект Холдена). Этот эффект ещё более усиливается по мере развития интоксикации и понижения парциального давления углекислого газа в крови и тканях (эффект Бора).
Взаимодействие окиси углерода с миоглобином происходит так же , как и с гемоглобином , в результате этого нарушается обеспечение работающих мышц кислородом. Этим объясняется развитие у отравленных СО сильной мышечной слабости , особенно в мышцах нижних конечностей.
Установлена также способность окиси углерода нарушать функцию цитохромоксидазной системы , подавлять активность аденозинтрифосфотазы , каталазы и ряда других ферментов.
Таким образом, СО вызывает гемическую и тканевую виды гипоксий.
Клиника отравлений.
По тяжести интоксикации делится на три степени: лёгкую, среднюю, тяжелую.
Лёгкая степень развивается при действии относительно невысоких концентраций яда . Встречается обычно при бытовых отравлениях и характеризуется головной болью, головокружением , шумом в ушах , потемнением в глазах , понижением слуха, ощущением «пульсации височных артерий», тошнотой, рвотой, мышечной слабостью. Пульс и дыхание учащаются. Рано нарушается психическая деятельность . Поражённые теряют ориентировку во времени и пространстве. Перечисленные симптомы довольно быстро проходят без каких-либо последствий при прекращении дальнейшего поступления яда в организм , однако головная боль может длительно сохраняться ( сутки и более ) .
Средняя степень характеризуется более выраженными проявлениями интоксикации . Сознание затемняется, развивается выраженная мышечная слабость, что существенно затрудняет пораженному выход из заражённой зоны. Появляется сонливость и безразличие к окружающей обстановке. Одышка усиливается, пульс учащается, АД снижается. Слизистые оболочки и кожные покровы приобретают розовую окраску. Могут развиваться спонтанные сокращения отдельных мышечных групп. Температура тела повышается до 38-40 градусов.
Тяжёлая степень характеризуется потерей сознания, развитием гипертонуса мышц туловища и конечностей. Затем появляются судороги тонико-клонического характера.Кожные покровы и слизистые приобретают ярко-розовый цвет, на коже туловища и конечностей развиваются трофические нарушения в виде эритемы, пузырей, участков некроза.
По мере развития интоксикации утрачиваются рефлексы , мышцы расслабляются, АД падает, пульс частый, слабого наполнения. Дыхание поверхностное, неправильное, зрачки широкие, на свет не реагируют. Непроизвольные дефекация и мочеиспускание. Кома может продолжаться несколько часов и при нарастающем угнетении дыхания с прогрессирующей слабостью сердечной деятельности может наступить смертельный исход .
Атипичные формы отравления: молниеносная, синкопальная (10-20 % от всех случаев отравления), эйфорическая.
Молниеносная форма – поражённые быстро теряют сознание, затем кратковременные судороги и смерть от паралича дыхательного центра.
При синкопальной форме отравления (встречается в 10-20 % от всех случаев отравления ) резко снижается АД , сознание быстро утрачивается , кожа и слизистые становятся бледными ( «белая асфиксия» ) , прогноз неблагоприятный.
Эйфорическая форма – поражения чаще развивается при сравнительно низких концентрациях СО в воздухе и в условиях нервного перенапряжения. При этом наступает состояние эйфории , которое маскирует картину отравления . Это состояние может вскоре смениться внезапной потерей сознания вследствие прогрессирующего отравления.
Пороховая болезнь при отравлении пороховыми ивзрывными газами характеризуется тем , что помимо симптомов поражения СО наблюдаются симптомы действия нитрогазов: раздражение слизистых, жжение , резь и боли в носу , носоглотке , глазах , слёзотечение , чихание , кашель. В
последующем развиваются воспалительные изменения ( конъюнктивит , трахеобронхит ) , а при высоких концентрациях – отёк лёгких.
Хроническая форма отравления возможна в производственных условиях ( котельных, литейных цехах, гаражах, на улицах больших городов и т. д.). Симптоматика весьма разнообразна. Характерны головные боли, головокружения, утомляемость, раздражительность, плохой сон, сердцебиение, боли в области сердца, лабильность пульса, снижение аппетита, веса, выпадение волос . При длительной интоксикации появляются симптомы токсичной энцефалопатии, обмороки, тромбозы коронарных сосудов, инфарктоподобные состояния.
Отравление гемолитическими ядами. Отравляющие вещества, способные разрушать эритроциты , вызывая внутрисосудистый гемолиз , называют гемолитическими ядами или гемолитиками. Существует группа веществ , которые проявляют свою способность к гемолизу только при наличии определённой врождённой патологии, другие же вызывают иммунные гемолитические анемии. Наибольшее значение и опасность представляет группа гемолитиков , которые вызывают гемолиз у всех отравленных ( в определённой дозе ).
Вещества, вызывающие гемолиз: анилин, арсин, бензол, динитробензол, гидрохинон, нитраты, нитриты,нитробензол, толуол, тринитротолуол, фенол, хлорат калия (натрия), хлороформ, яды змей (кобра).
Гемолиз сопровождается ( патогенез):
- нарушением коллоидно-осмотических свойств крови ( содержание белка возрастает с 7 % до 20%), что нарушает её реологические свойства;
- затрудняется диссоциация оксигемоглобина в тканях из-за снижения концентрации основного биорегулятора сродства кислорода к гемоглобину 2,3-дифосфоглицерата;
- ускоренным разрушением гемоглобина. Так, в эритроцитах гемоглобин сохраняется около 100 дней , т. е. весь период жизни клетки. При тяжёлом отравлении уровень гемоглобина составляет менее 30 % от нормы;
- свободно циркулирующий в крови гемоглобин оказывает мощное гистотоксическое действие на почечную ткань, что приводит к острой почечной недостаточности, а в тяжёлых случаях – уремии и смери через несколько дней.
Наибольшее значение с позиции возможных массовых поражений , представляет мышьяковистый водород
18.Токсические химические вещества общеядовмтого действия. Особенности механизма действия, патогенеза и проявлений токсического процесса при поражении веществами, подавляющими активность энзимов цикла трикарбоновых кислот, инкубирующими цепь дыхательных ферментов в митохондриях, разобщающими процессы биологического окисления и фосфорилирования.
Отравляющие вещества общеядовитого действия принадлежат к веществам , вызывающим острое нарушение энергетического обмена в силу угнетающего или блокирующего их действия на ряд ключевых процессов биоэнергетики организма. Они вызывают повреждение ферментов тканевого дыхания, разобщение механизмов окисления и фосфорилирования, истощение фондов субстратов для биологического окисления. В клинических проявлениях интоксикации, вызванной общетоксическими агентами, прослеживаются общие черты: гипоксические судороги, развитие комы и отёка мозга, параличи. Яды, относимые к веществам общеядовитого действия, непосредственно не вызывают значительных деструктивных изменений в тканях, т.е. обладают функциональным обратимым действием.
Общеядовитым называется действие химических веществ на организм, сопровождающееся повреждением биологических механизмов энергетического обеспечения процессов жизнедеятельности |
|
|
Скачать 165.81 Kb.