ответы на первый зачет БЖД. Вопросы к первому промежуточному контролю по бжд
 Скачать 165.81 Kb.
|
|
Экотоксичностьна уровне популяции проявляется: · ростом заболеваемости, смертности, числа врожденных дефектов развития, уменьшением рождаемости; · нарушением демографических характеристик популяции (соотношение возрастов, полов и т. д.); · падением средней продолжительности жизни членов популяции, их культурной деградацией. Формы токсического процесса, выявляемые на уровне целостного организма. Они также множественны и могут быть классифицированы следующим образом: · Интоксикации- болезни химической этиологии; · Транзиторные токсические реакции - быстро проходящие, не угрожающие здоровью состояния, сопровождающиеся временным нарушением дееспособности. · Аллобиотические состояния- наступающее при воздействии химического фактора изменение чувствительности организма к инфекционным, химическим, лучевым, другим физическим воздействиям и психогенным нагрузкам. · Специальные токсические процессы - беспороговые, имеющие продолжительный скрытый период процессы, развивающиеся у части населения при действии химических веществ, как правило, в сочетании с дополнительными. 6.Современное представление о механизмах действия ядов В механизме токсического действия большое значение имеет первичное нарушение гомеостаза, то есть выявление специфичности действия того или иного химического соединения на рецепторы. Возможна универсальность токсических эффектов, что определяется нарушением фундаментальных биохимических процессов в организме. Л. А. Тиунов (1980) рассматривает при этом следующие структурно-метаболические комплексы: 1 — связанный с процессами синтеза белка; 2 — митохондриальный, связанный с процессами биоэнергетики; 3 —эндоплазматического ретикулума, связанный с метаболизмом ксенобиотиков; 4 — лизосомальный, связанный с процессами катаболизма; 5 —медиаторный, связанный с передачей нервных импульсов. Токсическое действие путем повреждения синтеза белка проявляют многие яды (например, иприты). Для них характерна высокая степень избирательности в нарушении той или иной стадии синтеза белка. Универсальный характер биологического окисления и фосфорилирования, единство функциональной и морфологической организации этих процессов определяют принципиальную общность механизмов токсического действия ядов—ингибиторов тканевого дыхания (например, цианидов). Токсическое действие ряда веществ (например, сульфгидрильных ядов) проявляется через систему многоцелевых оксидаз,катализирующих реакции биотрансформации ксенобиотиков и некоторых эндогенных соединений. Известны яды (например, змей, насекомых), избирательно повреждающие мембрану лизосом и способствующие выходу из этих внутриклеточных образований ферментов катаболизма. Нарушение функции передачи нервных импульсов под влиянием различных токсических веществ характерно для действия ФОС, психотомиметиков и других ядов. Установлено, что большинство ядов реализуют свое токсическое действие путем вмешательства в процессы обмена на тканевом или клеточном уровне, как правило, благодаря торможению активности ферментов, катализирующих различные этапы обмена. К токсическим веществам, способным образовывать прочные, ковалентные связи, относятся препараты мышьяка, ртути, сурьмы, а также азотистые иприты и ФОВ. Ковалентные связи, хотя и достаточно прочны, при определенных условиях могут быть разрушены, что и реализуется при лечении интоксикаций. 7. История применения отравляющих веществ на войнах. Современное состояние, проблемы и перспективы химического оружия. Впервые ОВ были применены в Первой мировой войне. В феврале 1915 г. французские войска стали использовать винтовочные гранаты с хлором. Но данный способ применения отравляющих газов не создавал значительной их концентрации на позициях противника. Гораздо более успешным был опыт немецких войск в боях в районе города Ипр 22 апреля 1915: 4-я германская армия нанесла контрудар на Ипрский выступ и заняла большую часть выступа. В 1-й день боев немцы применили распыление хлора из баллонов и нанесли противнику тяжёлые потери, добившись эффекта массового поражения. 6 августа 1915 года немцами против защитников русской крепости Осовец были применены отравляющие вещества, представлявшие собой соединения хлора и брома. В июне 1916 г. химическое оружие широко применялось русскими войсками в ходе Брусиловского прорыва. 76-мм снаряды с ОВ удушающего (хлорпикрин) и ядовитого (фосген, венсинит) действия показали свою высокую эффективность при подавлении артиллерийских батарей противника. Первым международным правовым актом, запрещающим применение ОВ, стал Женевский протокол 1925 года. Под впечатлением применения ОВ в 1-й мировой войне многие государства начали лихорадочную подготовку к массовому применению ОВ в будущих войнах. К началу 2-й мировой войны большинство передовых государств подошло с развитой системой химической защиты. В СССР была создана полувоенная организация ОСОАВИАХИМ. Тем не менее, за всю историю войн и локальных конфликтов после 1-й мировой войны применение боевых ОВ носило эпизодический характер. Главной причиной этого явилась относительно низкая эффективность ОВ, как средства массового поражения.В 1920-е годы расчёты военных показали, что эффект от применения боеприпасов с ОВ намного ниже эффекта от применения обычных боеприпасов (принималось в расчёт количество солдат противника, выводимых из строя, например, после часового обстрела позиций химическими снарядами и фугасными. Хранение боеприпасов с ОВ намного сложнее хранения обычных боеприпасов, утилизация повреждённых химических боеприпасов в полевых условиях невозможна. Все эти факторы, плюс появившиеся эффективные средства защиты, сделали военное применение ОВ затруднительным. Эффективность воздействия, при всей его непредсказуемости, на неподготовленного противника (и тем более неподготовленное гражданское население) остается высокой. Причем психологический эффект превышает собственно боевой. 8. Понятие химического оружия, способы применения, особенности и отличие поражающего действия от других видов оружия. Химическое оружие – это средства боевого применения, поражающие свойства которых основаны на токсическом воздействии на организм человека отравляющих веществ и белковых токсинов. Химическое оружие предназначается для массового уничтожения или выведения из строя населения и личного состава ГО, а также для заражения местности, боевой техники и других материальных средств. Впервые химическое оружие было применено германскими войсками 22 апреля 1915 года во время Первой мировой войны возле бельгийского города Ипр. В результате пятиминутного выпуска хлора из баллонов на фронте в 6 километров французские войска понесли огромные потери: 15 тыс. поражённых, из них 5 тыс. человек погибли, корчась в невыносимых муках. Оборона на 8-километровом участке фронта была практически ликвидирована. Это дало старт активному использованию этого вида оружия. В течение Первой мировой войны химическое оружие использовалось весьма активно, было распылено 125 тыс. тонн различных отравляющих веществ, общие потери от ядов оцениваются в 1,3 млн. человек, из них умерли 100 тысяч. Преимущества химического оружия – это относительная дешевизна и быстрота его производства, безграничные возможности по его маскировке, например его можно перевозить в вагонах-цистернах для нефтепродуктов. К преимуществам также причисляют его способность избирательно поражать живую силу без разрушения и уничтожения материальных ценностей, принадлежащих противнику. Современная концепция применения вероятным противником химического оружия предусматривает возможность применения боевых отравляющих веществ самостоятельно, а также в сочетании с обычным, ядерным и другими видами оружия. Самым слабым местом химического оружия является его абсолютная зависимость от капризов погоды. Например, низкие температуры и осадки практически полностью нейтрализуют действие боевых реагентов. Эффективность применения этого оружия также зависит от характера перемещения воздушных масс. При сильном ветре ОВ быстро рассеивается, его концентрация резко снижается. При слабом ветре яды будут застаиваться на одном месте, не охватят запланированную площадь поражения, а при применении нестойкого вещества это приведёт к потере отравляющих свойств. Бинарное оружие – разновидность химического оружия, боевое применение которого возможно только после реакции относительно безвредных (менее опасных) компонентов. Наиболее распространенными являются бинарные химические боеприпасы, в которых токсичные вещества синтезируются из хранящихся отделенных друг от друга компонентов уже после выстрела (сброса). При смешивании базовых компонентов запускается химическая реакция, завершающаяся синтезом боевого ОВ. Причины сохранения химической опасности на современном этапе: - существенный рост потенциала химической промышленности развитых стран; - широкое использование и накопление на предприятиях «мирной» индустрии высокотоксичных веществ; - активизация террористических проявлений; - наличие не уничтоженных запасов химического оружия. Классификации отравляющих веществ (ОВ). 1) Химическая предусматривает деление OB по принадлежности к определенным классам химических соединений. 2) Тактическая определяет тактическое предназначение ОВ, т.е. по характеру поражающего действия (смертельные, временно выводящие из строя – психодислептики, раздражающие ОВ). 3) Токсикологическая группирует ОВ по характеру токсического действия на организм: – нейротоксического действия: нервно паралитического действия – (ФОС – ви-газы, зарин, зоман) и психодислептического действия – би-зет (BZ), ДЛК; – цитотоксического действия (устар. – кожно-нарывного действия) – иприт, люизит; – пульмонотоксического действия (устар. – удушающего действия) – фосген; – общеядовитого действия – синильная кислота, цианиды, угарный газ; – раздражающего действия – хлорацетофенон, адамсит, Си Эс, Си Ар; – ядовитые технические жидкости (метиловый спирт, дихлорэтан и пр.). 4) По стойкости (стойкость определяет нуждаемость в санитарной обработке): – стойкие ОВ – сохраняют свое поражающее действие в течение нескольких часов и суток: ви-газы, зарин, зоман, иприт, люизит. Стойкие очаги химического поражения выгодно создавать обороняющейся стороне; – нестойкие ОВ – поражающее действие сохраняется десятки минут после их применения. К ним относятся фосген, синильная кислота, угарный газ, BZ, ДЛК, хлорацетофенон, адамсит, Си Эс, Си Ар. 5) По быстроте наступления поражающего действия: – быстродействующие ОВ – не имеют скрытого периода действия, за несколько минут приводят к смертельному исходу или к утрате боеспособности в результате временного поражения: зарин, зоман, синильная кислота, люизит, хлорацетофенон, адамсит, Си Эс, Си Ар; – медленнодействующие ОВ – обладают периодом скрытого действия и приводят к поражению по истечении 1 часа: иприт, фосген, BZ. 9. Количественная оценка токсичности. Основные категории токсических доз(концентраций), используемых в токсикологии Измерение токсичности означает определение КОЛИЧЕСТВА вещества, действуя в котором оно вызывают различные формы токсического процесса. Чем в меньшем количестве вещество инициирует токсический процесс, тем оно токсичнее. Определение количественных характеристик токсичности вещества осу-ществляется в экспериментах на лабораторных животных, а затем уточняется (применительно к человеку) в условиях клиники и/или в ходе популяционных исследований (эпидемиологические методы исследования). Количество вещества, попавшее во внутренние среды организма и вы-звавшее токсический эффект, называется токсической дозой (D)(мг/кг). Количество вещества, находящееся в единице объема (массы) некоего объекта окружающей среды (воды, воздуха, почвы), при контакте с которым развивается токсический эффект, называется токсической концентрацией (С) (мг/кг). W = ct , где W - токсодоза,с - концентрация вещества в окр. воздухе, t - время действия вещества. Доза (концентрация) вещества, вызывающая любое, оцениваемое исследователем неблагоприятное действие, обозначается, как эффективная доза (ЕD). В военной токсикологии, как правило, оценивают три уровня эффектов, развивающихся при действия токсиканта на организм: - смертельный: характеризуется величиной летальной дозы (концентра-ции) - LD(LC); - непереносимый: характеризуется величиной дозы (концентрации), вы-зывающей существенное нарушение дееспособности (транзиторную токсиче-скую реакцию) - ID(IС); - пороговый: характеризуется дозой (концентрацией), вызывающей на-чальные проявления действия токсиканта - Lim D (Lim C). 10. Понятие «ядовитых технических жидкостей». Первая помощь и принципы лечения. Показания, техника проведения и возможные осложнения при промывании желудка. Ядовитые технические жидкости – химические соединения, используемые с различными техническими целями и способные вызывать острые и хронические отравления. Этиленгликоль:При попадании жидкости в желудок первая медицинская помощь состоит в том, чтобы как можно раньше вызвать у пострадавшего рвоту и промыть желудок водой, немедленно вызвать врача и отправить пострадавшего в ближайшее лечебное учреждение (ОмедБ, госпиталь); для удаления из организма всосавшегося яда признается гемодиализ с помощью искусственной почки. В первые часы после отравления; . Этиловый спирт вводят внутривенно по следующей схеме: 1,0-1,5 мл/кг – немедленно, 0,5 1,0 мл/кг – каждые 4 часа в течение 72 часов (5% раствор в 5% растворе глюкозы). Для восстановления нарушенного ионного равновесия, -внутривенно вводить препараты кальция по 10-20 мл 10% раствора (хлорид или глюконат кальция).Для обезвреживания продуктов метаболизма -капельное внутривенное введение сульфата магния (2 мл 25% раствора на 100 мл 5% раствора глюкозы). Витамины С, В1, В12, никотиновая кислота. Метиловый спирт.Вызвать рвоту, многократные промывания, длительное орошение желудка 2% раствором гидрокарбоната натрия.Этанол- внутрь в виде 30% раствора 100 мл, затем повторно по 50-100 мл через 2-4 часа. 4-метилпиразол. раствор марганцовокислого калия (в/ в). Лейковорин (внутривенно по 1 мг/кг, не более 100 мг с фолиевой кислотой. При необходимости – оксигенотерапия, сердечно сосудистые средства, трансфузионная терапия. Дихлорэтан.ацетил цистеин, ретинил пальминат, левамизол (10-50 мг/кг), витамина Е. Активация митохондриальных процессов достигалась введением цитохрома С (10 мг/кг подкожно), янтарной кислоты (160 мг/кг) и глутаминовой кислоты (100 мг/кг). При пероральном отравлении необходимо вызвать рвоту, промыть желудок, очистить кишечник. Перед промыванием желудка целесообразно ввести в него 150-200 мл вазелинового масла, в котором растворяется ДХЭ. Для восполнения дефицита сульфгидрильных групп используется унитиол (5 мл 5% раствора 2-4 раза в сутки внутримышечно в течение 2-3 дней), при отравлениях ДХЭ – ацетилцистеин в виде 5% раствора внутривенно до 400 мл в первые сутки и в последующие – двухкратно 60-70 мл вместе с 200 – 300 мл 5% раствора глюкозы, с интервалами между инфузиями 6-8 часов. Тетраэтилсвинец. При попадании ТЭС на кожу, необходимо тотчас же подвергнуть ее обработке керосином, бензином или спиртом. После такой обработки загрязненное место подвергается промыванию горячей водой с мылом. Дегазаторами ТЭС служат хлорсодержащие вещества: хлорная известь, хлорамины, ИПП. При попадании яда внутрь следует вызвать рвоту, промыть желудок содовым раствором или обильным количеством теплой воды. С целью связывания свинца в организме рекомендуется в/в введение гипосульфита натрия с глюкозой. стимулирующие средства (коразол, кофеин или фенамин, витаминотерапия (аскорбиновая кислота и витамин В1), барбитураты-как снотворное. 11. Физико-химические и токсические свойства метилового спирта. Механизм токсического действия и патогенез интоксикации. Клиника поражений. Первая помощь и принципы лечения. Метиловый спирт (метанол, древесный спирт)- бесцветная прозрачная, малолетучая жидкость, с винным запахом и вкусом. Уд. вес = 0,79, температура пл. = - 970 С, температура кип. = 650 С. Хорошо смешивается с водой и другими растворителями. Применяется в качестве компонента топлив, составной части антифриза, в качестве растворителя. Отравление возникает при приеме внутрь с целью опьянения. Смертельная доза колеблется от 30 до 500 мл в среднем 100 мл. Попадая в организм, претерпевает ряд изменений под действием ферментов алкогольдегидрогеназы и альдегиддегидрогеназы. В организме человека метанол выводится в течении 5-7 суток. Под действием алкогольдегидрогеназы метанол расщепляется до формальдегида, а затем альдегиддегидрогеназой, формальдегид расщепляется до муравьиной кислоты и в последующем до углекислого газа и воды. Метиловый спирт является нервно-сосудистым и протоплазматическим ядом. Наиболее чувствительным к действию формальдегида является зрительный нерв и сетчатка глаза. В начале действует сама молекула метанола и вызывает опьянение, а затем действуют продукты биотрансформации. Формальдегид вызывает воспаления зрительного нерва, имеющая большей частью необратимый характер в патогенезе метилалкогольной комы и поражения паренхиматозных органов играет муравьиная кислота. Основной путь проникновения в организм человека через рот и в меньшей степени ингаляционно и через кожные покровы, метанол вызывает отравление. В клиническом течении отравления выделяют следующие периоды: опьянение (30-90 минут); относительного благополучия (до 2-4 суток); выраженных симптомов отравления; обратного развития (при благоприятном исходе). По степени тяжести различают: легкую; среднюю (офтальмическую); тяжелую (генерализованную форму). Легкая степень После скрытого периода, появляется общее недомогание, тошнота, рвота, головные боли, головокружение, боли в желудке. Длительность течения легкой степени 2-4 суток. При легкой степени уже может наступить расстройство зрения в виде сужения полей цветового зрения, затем туман перед глазами, мелькание мушек, потемнение в глазах и эти явления могут длиться от 2 до 3 суток. Нужно отметить, что при отравлении метанолом еще в течение 5-7 суток держится общее недомогание, головные боли и боли в эпигастрии. Средняя степень (офтальмическая) Наблюдаются те же признаки что и при отравлении в легкой степени, но носят более выраженный характер. Развивается нарушение зрения в виде ослабления остроты зрения и через 1-2 дня наступает полная слепота. Через несколько дней зрение начинает восстанавливаться, но через короткий промежуток времени оно вновь ухудшается и наступает полная слепота в результате атрофии зрительного нерва. Тяжелая (генерализованная форма) После скрытого периода быстро наступает интоксикация, затем сонливость, пораженный теряет сознание, нарушаются внешнее дыхание и сердечная деятельность. В других случаях наблюдается резкое возбуждение иногда тонические или клонические судороги. Сопровождается интоксикация сильными болями в эпигастрии и диспепсическими расстройствами. Зрачки расширены (мидриаз), реакция на свет вялая или отсутствует. Отмечается потеря зрения, либо резкое его снижение. Больные погибают от остановки дыхания и сердечной деятельности. Оказание первой доврачебной помощи при отравлении метанолом: При первых подозрениях на отравление метиловым спиртом следует немедленно вызвать скорую помощь. Если с момента приема прошло менее 2-3 часов, целесообразно промывание желудка. Прием внутрь раствора гидрокарбоната натрия (пищевой соды): 15г соды на 300 мл воды т.е. 3 чайных ложки на полтора стакана воды. Прием антидота – этанола (этилового спирта) по схеме: 0.5мл/кг массы тела 5-6 раз в сутки, т.е. с интервалом 4 часа. Пример расчета: при весе потерпевшего 80кгх0,5 = 40мл этанола или 100мл водки. Прием в качестве слабительного средства Магния сульфата: 20г на стакан теплой кипяченой воды. Важным элементом комплексного лечения отравлений токсифицирующимися спиртами, в том числе и метанолом, является антидотная терапия. Основным антидотом на сегодняшний день является этиловый спирт, конкурирующий с метанолом за АДГ и уменьшающий образование формальдегида и муравьиной кислоты. Высокое сродство этанола к АДГ, а также относительно низкая собственная токсичность и определяет его использование в качестве антидота при отравлениях всеми спиртами, токсичность которых, в основном, определяется продуктами их биотрансформации (метанол, этиленгликоль и его эфиры, тетрагидрофурфуриловый спирт). Считается, что сродство АДГ к этанолу значительно выше, чем к другим токсифицирующимся спиртам, в том числе – к метанолу. Это обеспечивает преимущественное расщепление данным ферментом этанола и торможение биотрансформации метилового спирта. Поскольку взаимодействие метилового и этилового спирта с АДГ носит конкурентный характер, очень важно обеспечить постоянное присутствие этанола в биосредах на уровне не ниже 1 г/л. При этом этанол необходимо вводить до тех пор, пока уровень метилового спирта в крови будет неопределяем. Обычная продолжительность терапии этанолом составляет от 2 до 5 сут, а показанием к его назначению являются малейшие подозрения на отравление метиловым спиртом. Этанол назначают внутрь в виде 20 – 40 % раствора (чаще всего – 30 %) или в вену в виде 5 – 10 % раствора из расчета 2 г 96о этанола на 1 кг массы тела. Поддерживающая доза зависит от толерантности к этанолу: алкоголики должны получать 110 – 150 мг/кг в час, люди непьющие от 60 до 70 мг/кг в час. В случае проведения процедуры гемодиализа терапия этанолом обычно ограничивается первыми сутками, но поддерживающая обычно увеличивается и может составить до 7 г этилового спирта в час. 12. Физико-химические и токсические свойства этиленгликоля. Механизм токсического действия и патогенез интоксикации. Клиника поражений. Первая помощь и принципы лечения. Этиленгликоль – двухатомный спирт (СН2ОН–СН2ОН), входит в состав многих технических жидкостей, в том числе антифризов, используемых для охлаждения двигателей внутреннего сгорания, а также тормозных, амортизаторных и ряда гидравлических жидкостей. Физико-химические свойства и токсичность. Этиленгликоль представляет собой бесцветную, сиропообразную жидкость сладковатого вкуса, без запаха. Молекулярный вес 62,07. Удельный вес 1,114 при 20°С, температура кипения +197°С, температура плавления – 15,6°С. Хорошо растворяется в воде, спиртах, ацетоне и глицерине, плохо в эфире, хлороформе и бензоле. В большинстве случаев отравление антифризами (этиленгликолем) происходит при приеме его внутрь в целях опьянения. Ингаляционных отравлений этиленгликолем не бывает (низкая летучесть яда).Наблюдается большое колебание индивидуальной чувствительности человека к этиленгликолю. Смертельные дозы колеблются от 50 до 500 мл (в среднем 100 мл). Поступив в организм этиленгликоль в среднем за 1 час всасывается в кровь достигая максимальной концентрации в первые 6 часов, а длительность его циркуляции составляет до 48 часов. Выделение этиленгликоля из организма осуществляется как в неизмененном виде, так и в форме продуктов его биотрансформации. В течение суток с мочой выводится до 20 30% от принятой дозы яда в виде целой молекулы этиленгликоля, и около 1% выводится в форме щавелевой кислоты. Этиленгликоль считается протоплазматическим и сосудистым ядом, вызывающим поражение нервной системы, паренхиматозных органов (особенно почек) и желудочно-кишечного тракта. В развитии интоксикации этиленгликолем выделяют периоды. Вначале основные проявления интоксикации обусловлены действием этиленгликоля в виде целой молекулы. Этиленгликоль легко проникает в центральную нервную систему, сорбируется на клеточных мембранах и оказывает наркотическое действие, это характерно для спиртов (период – неспецифического наркотического действия яда на ЦНС). В этой фазе этиленгликоль проявляет себя как нейроваскулярный яд, поражая прежде всего сосуды мозга. Второй период – морфологических деструктивных изменений внутренних органов (ренальная и гепаторенальная фаза). Этот период связан с продуктами метаболизма этиленгликоля (гликолевой, глиоксиловой и щавелевой кислот). Все указанные вещества, кроме самого этиленгликоля, способны ингибировать митохондриальный транспорт электронов, разобщать окисление и фосфорилирование, угнетать синтез белка. Угнетение тканевого дыхания продуктами биотрансформации еще более усиливается на фоне развивающегося вследствие накопления недоокисленных продуктов метаболического ацидоза. Во вором периоде рано проявляется токсическая нефропатия. В основе токсической нефропатии при интоксикации этиленгликолем лежит гидропическая дистрофия канальцевого эпителия, ведущая к развитию гликолевого выделительного нефроза. При легких интоксикациях этот процесс носит обратимый характер, в более тяжелых случаях развивается билатеральный кортикальный некроз почек. Токсическая нефропатия усиливается также и механическим фактором – канальцы, лоханки забиваются оксалатами действующими как местно, так и рефлекторным путем, приводя к нарушению почечного кровотока и процессов фильтрации в почках. Примерно такие же процессы при тяжелых отравлениях этиленгликолем могут привести и к развитию токсической гепатопатии. В клиническом течении интоксикации наблюдаются следующие периоды: I начальный или период опьянения, с возбуждением и эйфорией; II скрытый или период мнимого благополучия, продолжительностью от 1 до 12 часов, иногда дольше; III период основных проявлений интоксикации, включающий: 1) фазу мозговых нарушений; 2) фазу поражения почек и печени или гепаторенальную фазу; 3) фазу обратного развития. I. Начальный период напоминает алкогольное опьянение, степень которого зависит от дозы принятого яда. В этот период наиболее благоприятно сказывается применение противоядий и методов форсированного удаления яда из организма. II. Продолжительность скрытого периода также зависит от дозы яда. Чем тяжелее отравление, тем короче скрытый период. В это время отравившийся может чувствовать себя здоровым, часто наступает сон. III. Вслед за скрытым периодом развиваются основные симптомы интоксикации. В 1-2 сутки она обусловлены главным образом поражением головного мозга. У больных появляется общая слабость, головокружение, шаткая походка, головная боль, расстройство координации движений,тошнота, рвота, часто многократная, сильные боли в животе и в области поясницы, из за чего часто таких больных нередко оперируют с подозрением на острое хирургическое заболевание органов брюшной полости. В дальнейшем наступает депрессия, сноподобное оглушение, потеря сознания, нарушение сердечной деятельности и дыхания, непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Лицо отравленного гиперемировано, одутловато, дыхание неправильное, иногда глубокое, шумное (типа Куссмауля), пульс сначала частый, затем редкий, удовлетворительного или слабого наполнения. Артериальное давление снижается. У части больных в коматозном состоянии наблюдается регидность затылочных мышц, патологические рефлексы Бабинского, резкое снижение брюшных и кремастерных рефлексов. При тяжелых отравлениях часто отмечается повышение гемоконцентрации. Если больной выживает, состояние его ненадолго улучшается, а затем на 2 5 сутки вновь ухудшается в связи с переходом в гепаторенальную фазу с нарушением функции почек и печени. Вновь появляются или нарастают головная боль, общая слабость, потеря аппетита, тошнота, рвота, боли в животе и поясничной области; повышается артериальное давление. Печень увеличивается в размерах. Диурез снижается вплоть до анурии. Моча низкого удельного веса, содержит белок, в осадке гиалиновые и зернистые цилиндры, эритроциты, оксалаты. Развивается острая почечная недостаточность, азотемическая уремия. Смерть пострадавших наступает, в основном, на 5 15 сутки. Выздоровление наступает медленно. После полиурической стадии, которая развивается вслед за анурией, функция почек восстанавливается через несколько месяцев. Возможно и так называемое выздоровление с дефектом, когда остается та или иная степень нарушения функции почек и печени. При легких отравлениях этиленгликолем отмечается состояние легкого опьянения, скрытый период продолжительностью 8-12 часов и более. В дальнейшем клиническая картина ограничивается общими симптомами интоксикации: головная боль, тошнота, рвота, умеренные боли в животе, жажда, общая слабость. Выраженных нарушений почечной функции не бывает. Возможна кратковременная токсическая нефропатия, характеризующаяся не резко выраженными изменениями мочи. При отравлениях средней степени тяжести более выражено опьянение, короче скрытый период (6-8 часов). Более отчетливые симптомы токсического поражения мозга и внутренних органов. В дальнейшем развивается токсическая нефропатия, кратковременная олигурия, возможно с небольшим повышением остаточного азота крови, но без клинически выраженных признаков уремии. При тяжелых отравлениях скрытый период укорачивается до 1-5 часов. В это время наблюдаются признаки опьянения. Позже наступает сон, сопор и кома («мозговая» фаза). Если не наступит смерть (1-2 сутки), то интоксикация переходит в следующую – ренальную фазу. Развивается тяжелая токсическая нефропатия, острая почечная недостаточность, уремия. Иногда «мозговая» фаза выражена слабо или отсутствует и заболевание с конца первых суток после отравления проявляется в виде прогрессирующей тяжелой острой почечной недостаточности. Для предупреждения отравлений жидкостями на гликолевой основе должны соблюдаться следующие правила: • не засасывать жидкость ртом для создания сифона при ее переливании; • во время работы с жидкостью не курить и не принимать пищу; • в тех случаях, когда при работе с жидкостью возможно ее разбрызгивание, необходимо пользоваться защитными очками; • по окончании работы с техническим жидкостями тщательно вымыть руки тепой водой с мылом. При работе с жидкостями на гликолевой основе защиты дыхательных путей, как правило, не требуется. При попадании жидкости в желудок первая медицинская помощь состоит в том, чтобы как можно раньше вызвать у пострадавшего рвоту и промыть желудок водой, немедленно вызвать врача и отправить пострадавшего в ближайшее лечебное учреждение (ОмедБ, госпиталь). В настоящее время наиболее эффективным способом для удаления из организма всосавшегося яда признается гемодиализ с помощью искусственной почки. Применение гемодиализа является, по существу, основой системы неотложной помощи этой категории пострадавших. До недавнего времени считалось, что гемодиализ показан лишь в течение первых 6-12 часов после приема яда, однако в последние годы появились сообщения о целесообразности проведения данной процедуры в пределах 24 и даже 48 часов. Исходя из существующих представлений о механизме токсического действия этиленгликоля, могут быть намечены следующие пути патогенетической терапии: - предупреждение образования токсических метаболитов этиленгликоля; - восстановление нарушенного ионного равновесия; - снижение уровня оксалатов. 1) В первые часы после отравления можно замедлить процесс метаболизма этиленгликоля, а следовательно и образование токсических метаболитов (гликолевая и щавелевая кислоты). Предложено вводить в организм этиловый спирт вступающий в конкурентные отношения с этиленгликолем за связь с ферментами, окисляющими спирты (алкогольдегидрогеназа и др.). Следует напомнить, что этанол превышает по силе образуемых с АДГ связей метанол и этиленгликоль в 10 и 100 раз соответственно. Это приводит к уменьшению образования метаболитов и способствует выведению этиленгликоля из организма в неизмененном виде. По данным С.Д. Петерсона (1992), применение этилового спирта увеличивает время полураспада этиленгликоля с 3 до 17 часов. Этиловый спирт вводят внутривенно по следующей схеме: 1,0-1,5 мл/кг – немедленно, 0,5-1,0 мл/кг – каждые 4 часа в течение 72 часов (5% раствор в 5% растворе глюкозы). Специфическим ингибитором АДГ является пиразол. Он связывается с атомом цинка активного центра фермента, занимая место субстрата и образуя комплекс алкогольдегидрогеназа НАД ингибитор. Аналогичными лечебными свойствами, но значительно меньшей токсичностью обладает 4 метилпиразол. 2) Для восстановления нарушенного ионного равновесия, связанного с дефицитом кальция в крови, необходимо внутривенно вводить препараты кальция по 10-20 мл 10% раствора (хлорид или глюконат кальция). 3) Для обезвреживания продуктов метаболизма этиленгликоля и улучшений условий его удаления с мочой показано капельное внутривенное введение сульфата магния (2 мл 25% раствора на 100 мл 5% раствора глюкозы), так как при взаимодействии сульфата магния и щавелевой кислоты образуется щавелевокислый магний (растворимая соль щавелевой кислоты), через 3-4 часа введение растворов повторяется. Большое значение имеет борьба с ацидозом, для чего больному вводится внутривенно до 1,5-2 л 3-4% раствора гидрокарбоната натрия в сутки. Назначаются витамины С, В1, В12, никотиновая кислота; внутривенное капельное введение 20000-60000 ЕД контрикала (трасилола) показано при выраженных болях в животе и признаках токсического панкреатита. Проведение паранефральной блокады также снимает болевой синдром и улучшает функцию кишечника. Применяются также оксигенотерапия и симптоматические средства в зависимости от имеющихся патологических синдромов 13. Физико-химические и токсические свойства тетраэтилсвинца. Механизм токсического действия и патогенез интоксикации. Клиника поражений. Первая помощь и принципы лечения. Тетраэтилсвинец (ТЭС) – Pb (С2Н5)4 широко применяют в качестве антидетонатора. Физико-химические свойства и токсичность. Молекулярный вес 323,44. Удельный вес 1,65. Маслянистая бесцветная или желтоватая летучая жидкость с приятным фруктовым запахом. Температура кипения +200°С, при 135°С начинается медленное разложение ТЭС; при 400°С разложение ТЭС может сопровождаться взрывом. ТЭС испаряется при температуре ниже 0°С. В воде растворим очень плохо. Хорошо растворяется в спирте, эфире, дихлорэтане и других органических растворителях. Горит оранжевым пламенем. Продукты термического разложения: окись свинца, этан, этилен и другие углеводороды. ТЭС разрушается под действием концентрированных кислот (азотной и серной). Острые отравления возможны при поступлении ТЭС или этиловой жидкости через дыхательные пути, неповрежденную кожу и внутрь. При работе с этилированными бензинами, как правило, наблюдаются лишь хронические отравления. ТЭС обладает кумулятивным действием. Тетраэтилсвинец. Механизм. Тетроэтилсвинец как органическое соединение свинца обладает высокой липоидотропностью и хорошо проникает через гематоэнцефалический барьер. В течение первых 3 4 суток ТЭС может быть обнаружен в крови в неизмененном виде. ТЭС избирательно депонируется в тканях, богатых липидами. Вначале он окисляется до триэтилсвинца, а затем разлагается с освобождением неорганического свинца. При отравлении ТЭС основная масса свинца скапливается в ЦНС (в продолговатом мозге, в зрительных буграх и мозжечке и в области передней центральной извилины головного мозга). В дальнейшем вещество разрушается до неорганического свинца, который частично откладывается в тканях, частично выделяется с мочой и калом. Определение свинца в моче – важный признак отравления ТЭС. Предполагается, что в результате накопления (образование стойких депо) свинца в таламогипоталамической области возникают тканевые деформации в веществе головного мозга. Это приводит к нарушению функции центральной нервной системы. Поражение нервных клеток ТЭС на ранних этапах сопровождается рядом специфических реакций нейронов: увеличивается потребление тирозина, изменяется выделение и обратный захват дофамина и ацетилхолина в синапсах. Эти и другие эффекты приводят к дисбалансу холинергической и дофаминергической медиаторных систем мозга, развиваются астеновегетативный синдром, психозы. В более тяжелых случаях происходит гибель нейрона, что приводит к появлению органического синдрома. Независимо от физического состояния яда (жидкий, парообразный) и путей его поступления (органы дыхания, ЖКТ, кожа), действие ТЭС на организм человека характеризуется, прежде всего и в большей мере, специфическим влиянием на ЦНС. По характеру течения интоксикации отравление может быть острым – при условии действия больших доз веществ, содержащих ТЭС и хроническим – при продолжительном влиянии незначительных концентраций (кумулятивное действие). В момент контакта с ТЭС симптомы раздражения не наблюдаются. Интоксикация развивается после скрытого периода (от нескольких часов до 5 суток и более). В случаях проникновения яда per os интоксикация развивается более быстро. Из ранних признаков отравления ТЭС необходимо отметить вегетативные расстройства, выражающиеся в появлении повышенной потливости, саливации, гипотонии (до 80/40 мм рт. ст.), гипотермии (до 35,2 – 34,8оС), брадикардии (35 40 уд. в мин.), дермографизма. Кроме того, предвестниками заболевания являются: тошнота и рвота, общая слабость, быстрая утомляемость, потеря аппетита, извращение вкуса, нарушение сна, головная боль, головокружение, ослабление половой способности. Часто отравленные ощущают во рту инородное тело, стараясь движением языка и при помощи рук удалить его. Этот симптом очень характерен при интоксикации ТЭС. Особенно опасными являются данные, указывающие на психопатологические явления. К ним относятся: чувство страха, стеснение в груди, плохое настроение, тревожный сон с кошмарными сновидениями, психомоторное возбуждение. При очень тяжелых формах отравления ТЭС патологические явления интоксикации приобретают резко выраженный характер, что указывает на органическое поражение ЦНС: расстройство речи, шаткая походка, эйфория, некритическое отношение к своему поведению. В зависимости от преобладания тех или иных явлений интоксикации ТЭС различают несколько симптомокомплексов, характерных для начального периода отравления. 1. Астенический симптомокомплекс: общая слабость, быстрая утомляемость, головная боль, повышенная потливость, гипотермия, брадикардия. 2. Пределириозный симптомокомплекс: нарушение сна, неприятные сновидения, прогрессирующие галлюцинации (зрительные, слуховые, тактильные). 3. Органический симптомокомплекс: нарушение интеллекта, расстройство речи, эйфория, атаксия и т.п. Токсический процесс, развивающийся в результате действия тетраэтилсвинца, может ограничиться только первой (начальной) стадией заболевания. В таких случаях патологические явления, характерные для данного периода заболевания, быстро либо медленно идут на убыль и больной постепенно выздоравливает. В большинстве же случаев острого отравления ТЭС, заболевание не ограничивается только начальными явлениями интоксикации, а быстро прогрессирует, принимая злокачественное течение. При этом особенно выражены стойкие последовательные изменения ЦНС, приводящие к развитию экзогенного психоза, психомоторного возбуждения значительно повышается температура тела (39-40оС). Вслед за резким перевозбуждением может развиться опасное для жизни угнетение функции ЦНС. Такие больные впадают в состояние оцепенения. Их кожные покровы бледны и покрыты липким потом. У них наблюдаются нарушения дыхания, ослабление сердечной деятельности и снижение сосудистого тонуса. Во многих случаях острое отравление ТЭС и его смесями приводит пострадавших к гибели в течение первых нескольких дней. Острые формы отравления ТЭС в практике встречаются значительно реже, чем хронические интоксикации. Хроническое отравление ТЭС развивается в результате повторного воздействия яда. Заболевание развивается медленно, токсический процесс протекает длительно (месяцы). Вначале беспокоят головные боли и повышенная утомляемость. Ухудшается аппетит. Появляются кошмарные сновидения. Больные жалуются на повышенную потливость, общую слабость, понижение памяти, раздражительность и вспыльчивость. Нередко они страдают половой слабостью. При объективном обследовании у таких больных обнаруживают гипергидроз, акроцианоз, тремор пальцев рук и повышение сухожильных рефлексов. В ряде случаев наблюдают брадикардию, гипотонию, гипотермию. При хронических отравлениях острый психоз не развивается. Тетраэтилсвинец. Для предупреждения отравлений необходимо герметизировать процессы изготовления ТЭС, этиловой жидкости, этилированного бензина и их разлива. Запрещается использовать этилированный бензин для мытья рук и чистки одежды. Одежду, случайно облитую этилированным бензином, немедленном снять, промыть в керосине и горячей воде, а затем проветрить на открытом воздухе. После работы с этилированными бензинами необходимо тщательно вымыть руки теплой водой с мылом и принять теплый душ. Проводят периодические медицинские осмотры лиц, работающих с ТЭС, этилироваными бензинами и этиловой жидкостью. Определенный успех лечебных мероприятий при интоксикации ТЭС и его смесями зависит от раннего распознавания отравления и своевременного оказания первой помощи. Прежде всего необходимо устранить соприкосновение пострадавшего с ТЭС. При попадании ТЭС на кожу, необходимо тотчас же подвергнуть ее обработке керосином, бензином или спиртом. После такой обработки загрязненное место подвергается промыванию горячей водой с мылом. Дегазаторами ТЭС служат хлорсодержащие вещества: хлорная известь, хлорамины, ИПП. При попадании яда внутрь следует вызвать рвоту, промыть желудок содовым раствором или обильным количеством теплой воды. С целью связывания свинца в организме рекомендуется внутривенное введение гипосульфита натрия в сочетании с глюкозой. Помимо этого, учитывается способность гипосульфита натрия усиливать антитоксическую функцию печени и благотворно влиять на окислительные и обменные процессы. Пострадавшим с выраженными явлениями вегетативной симптоматики назначаются стимулирующие средства (коразол, кофеин или фенамин). Показана также витаминотерапия (аскорбиновая кислота и витамин В1). При лечении острых отравлений основное внимание уделяют предупреждению и борьбе с явлениями возбуждения ЦНС. Необходимо нормализовать сон отравленных. Для этого назначают снотворные средства из группы барбитуровой кислоты (люминал, мединал, нембутал, амитал натрия и другие барбитураты). В случаях выраженного возбуждения дозы снотворных увеличивают. Если этого оказывается недостаточно, то больного погружают в наркоз. С этой целью внутривенно или внутримышечно вводят барбамил или тиопентал натрия (10 мл 10% раствора). Следует помнить, что при интоксикациях ТЭС положительный лечебный эффект наблюдается только при применении наркотических средств, действующих на подкорковые структуры. Для лечения хронических интоксикаций ТЭС снотворные (барбитураты) применяют в обычных дозах. Внутривенно вводят 25% раствор сернокислого магния курсами по 10 вливаний в восходящих (от 1 до 5 мл) и в нисходящих (от 5 до 1 мл) дозировках. Обычно проводят два курса. Сульфат магния вводят совместно с глюкозой (20 мл 40%) и аскорбиновой кислотой. 16. Токсичные химические вещества пульмонотоксического действия. Физико-химические свойства фосгена, хлора, аммиака, оксида азота. Области их применения, возможные источники отравлений, характеристики очагов поражения. К основным веществам этой группы относят хлор, фтор, аммиак, оксиды азота, фосген, дифосген, хлорпикрин. Фосген, хлор, дифосген и хлорпикрин применялись в годы первой мировой войны как боевые химические отравляющие вещества. В настоящее время фосген используют в органическом синтезе, производстве пластмасс, синтетического каучука, синтетического волокна и др., образуется при термическом распаде некоторых материалов, а также при нарушениях технологии производств. Хлорпикрин применяют как фумигант, для дезинфекции, дератизации, в органическом синтезе. Механизм токсического действиясостоит в мембранотоксическом действии этих ядов на лёгочную ткань, повышении проницаемости легочных капилляров, выпотевании отечной жидкости в альвеолы, развитии острого токсического отека легких, в результате которого нарушается внешнее дыхание. В механизме играют роль и другие факторы: местный, нервнорефлекторный, нарушения тканевого метаболизма и др. В настоящее время антидотов для данной группы веществ не существует. Фосген (CG) - СОСI2, является дихлорангидридом угольной кислоты или карбонилхлоридом, был получен еще в 1912 г. английским химиком Деви при взаимодействии окиси углерода и хлора на солнечном свету, откуда и произошло название (фосген от греч.- светорожденный), применен в качестве боевого ОВ в 1915г. Германией. Это газ, бесцветный, сзапахом прелого сена, гнилых фруктов. Пары тяжелее воздуха в3,5 раза, очень летуч. Является типичным нестойким липидотропным веществом. В воде быстро гидролизуется с образованием практически нетоксичных веществ: COCl2+H2O → CO2+2HCl Легко взаимодействует с уротропином и мочевиной с образованием нетоксичных соединений. Фосген реагирует с холестерином, образуя фосгенхолестериновый эфир. Определенную роль играет и окислении тиоловых SH-групп. В легких фосген быстро гидролизируется с выделением соляной кислоты. Очагпоражения нестойкий, замедленного действия. При контакте с влагой воздуха дымит (пары соляной кислоты). Летом заражает воздух в пределах 20-30 минут, зимой-до 1 ч, а в плохо проветриваемых местах до 2-3 ч. Зараженное облако скапливается в приземном слое атмосферы. СИЗ:фильтрующие противогазы, ватно-марлевая повязка, полотенце, платок, смоченный раствором уротропина, мочевиной (мочой). Санитарную обработкуне проводят, верхнюю одежду нужно снять. Территорию обезвреживаютгорячей водой, щелочными растворами и аммиаком: СОС12 + 4NaОН → Na2СОз + 2NaСl + 2Н2O; N  H2C  OCl2 + 4NH3 → O=C + 2NH4ClNH2 (хлористый аммоний) (мочевина) Путь поступленияв организм - только ингаляционный. Признаки поражения: особенностью является отсутствие выраженных явлений раздражающего действия (в момент контакта - слабое раздражение глаз и слизистых верхних дыхательных путей) и наличие скрытого периода интоксикации (от нескольких часов - до суток). Картину отравления можно подразделить на следующие периоды: 1) период продромальных явлений - неприятные ощущения в носоглотке, за грудиной; дыхание вначале урежается, затем учащается, объективно явлений раздражения нет; субъективные ощущения кратковременны (10-15 мин); 2) скрытый период (от 1 до 24ч, в среднем 4-6ч) является прогностическим признаком, утяжеляющими факторами являются охлаждение, физическая нагрузка, психическое напряжение; 3) «разгар» интоксикации - токсический отек легких развивается довольно быстро: инспираторная одышка, клокочущее дыхание, мучительный кашель с обильной пенистой мокротой, цианоз кожи и слизистых оболочек, сердечнососудистая недостаточность, гипоксемия. Различают 2 формы гипоксемии: синюю и серую. Синяя гипоксемия характеризуется возбуждением, цианозом при относительно нормальной (компенсаторной) функции сердечно-сосудистой системы; серая - пепельно-серым цветом лица, липким потом, затемнением сознания, резким ослаблением сердечно-сосудистой деятельности (коллапс). К гипоксической гипоксии присоединяется циркуляторная, и развивается гипоксия смешанного типа. Прогноз неблагоприятный. Первая и доврачебная помощь: |