Вопросы к зачётуэкзамену по патологической физиологии

• Название: Вопросы к зачётуэкзамену по патологической физиологии
• Дата: 19.02.2022
• Размер: 1.35 Mb.
• Имя файла: Patfiziologia_Otvety_k_zachetu.docx
• Тип: Документы; #367175
• страница: 13 из 13

Патогенез опухолевого роста.

Различают 3 этапа: трансформацию, промоцию, прогрессию.

1. 
   Трансформация. Нормальная клетка приобретает свойства иммортализации («бессмертия»)-способности беспредельно размножаться и передавать её дочерним клеткам по наследству. В этот период изменения касаются р53-регулятора клеточного деления, непосредственно связанного с ДНК и подавляющего рост клеток в стадии G₁. Если чрезвычайные раздражители активировали его, может развиться апоптоз, но часто происходит блокада или мутация р53, тогда активируются процессы трансформации.
   
2. 
   Промоция(активация)
   

Трансформированные клетки могут оставаться в ткани длительное время в неактивной форме. Дополнительное воздействие к канцерогенным факторам, который сам не вызывает трансформацию, но стимулирует клетки к размножению приводит к тому, что опухолевые клетки находящиеся в латентном состоянии, начинают размножаться, образуя опухолевый узел. Возможным механизмом промоции является включение трансмембранной сигнальной системы, связанный с протеинкиназой С. Она передает трансмембранные сигналы на промоторы онкогенов. При трансформации клетки происходит кооперация онкогенов, вот почему защитные силы организма не справляются и развивается 3-я стадия.

3. Прогрессия. Под прогрессией понимают стойкие качественные изменения свойств опухоли. Происходит рост опухолевой ткани с атипией, автономностью, изменением обмена.

Автономность опухоли. Опухоль растет независимо от регуляторных механизмов организма.

Атипизм – отклонение от нормы.

Морфологический атипизм. Различают тканевой и клеточный морфологический атипизм.

Тканевой атипизм характерен для всех опухолей. При этом нарушается соотношение объема паренхимы и стромы, а также в изменении величины и формы тканевых структур. Сами клетки имеют нормальное строение (например, доброкачественная опухоль-папиллома-характеризуется нарушенным взаимоотношением эпидермиса и дермы).

Клеточный атипизм характерен только только злокачественным опухолям. Для него характерно: потеря способности к созреванию и дифференцировке (анаплазия).

Особенности опухолевой ткани.

В процессе канцерогенеза и прогрессии клетки утрачивают свою дифференцировку, возвращаясь как-бы к эмбриональному состоянию. Это явление называется анаплазией. Признаки анаплазии имеются в биохимических процессах опухолевых клеток (биохимическая анаплазия), их физико-химическом состоянии (физико-химическая анаплазия) строении и функции(морфологическа и функциональная анаплазия). Происходит также метаплазия – превращение в новые клеточные формы.

В основе биохимических особенностей опухолевой ткани лежат изменения генетической регуляции клетки.

В опухолевой клетке активируется синтез нуклеиновых кислот, качественно и количественно меняется синтез белков, меняется метобализм белков.

Значительно увеличена скорость гликолиза. В опухолях происходит аэробный гликолиз. Усиление гликолиза является следствием сложной перестройки синтеза и регуляции функций ферментов. Опухоль интенсивно захватывает глюкозу из крови.

Отличия доброкачественных опухолей от злокачественных.

Доброкачественные опухоли	Злокачественные опухоли
Зрелые, дифференцированные Атипизм тканевой Рост медленный, экспансивный Не метастазируют Рецидивируют редко Из вторичных изменений преобладают дистрофические Оказывают местное влияние на организм(преимущественно нарушают функцию органа) Прогноз в большинстве случаев благоприятный По строению гомологичные	Незрелые, недифференцированные Атипизм тканевой и клетчной (анаплазия) Рост быстрый, инфильтрующий Метастазируют Рецидивируют часто Из вторичных изменений доминируют кровоизлияния и некрозы Вызывают общие нарушения (кахексия, анемия и др.) Как правило, прогноз неблагоприятный По строению гетерологичные

Метастазирование - процесс переноса отдельных клеток опухоли стоком лимфы или крови в другие органы или ткани. Иногда распространение опухолевых клеток происходит имплантационно (чаще по серозным оболочкам при прорастании опухоли в серозные полости) или периневрально(в центральную нервную систему стоком цереброспинальной жидкости).

В процессе метастазирования различают 3 этапа:

1. 
   Нвазия – проникновение злокачественных клеток в сосуды.
   
2. 
   Транспорт – перенос злокачественных клеток током крови или лимфы.
   
3. 
   Имплантация – приживление перенесенных клеток на новом месте, разрастание их и развитие нового, вторичного, опухолевого узла.
   

Доказано, что у больных злокачественными опухолями и у животных, которым экспериментально привиты опухоли, можно обнаружить опухолевые клетки, циркулирующие в крови вдали от опухоли, но далеко не во всех этих случаях наблюдаются метастазы. Следовательно, для их появления нужны особые условия, а не только внедрение клеток в сосуды. Решающее значение для метастазирования наряду с падением защитных сил организма имеет по видимому степень злокачественности опухоли (анаплазия, дискомплексация, амитотическое деление клеток).

Второй этап – транспорт, во многом определяется закономерностями крови и лимфотока, причем метастазы возникают в первую очередь в тех органах и тканях, которые являются первым фильтром на пути тока жидкости. Так при метастазировании по лимфатическим путям в первую очередь поражаются регионарные лимфоузлы. При метастазировании по венам большего круга кровообращения – легкие и т.д.

Наряду с таким прямым метастазированием существует и ретроградное, особенно часто встречающееся в лимфатической системе. Например, метастазирование в яичники ретроградно из лимфатических узлов заднего средостенья и забрюшинных.

Наконец, в редких случаях наблюдается парадоксальное метастазирование, например, метастазирование злокачественной меланомы глаза в печень. Такого рода случаи иногда можно объяснить незаращиванием овального окна или межжелудочковой перегородки сердца, метастазированием через артерио-венозные анастамозы.

Решающим в процессе метастазирования является третий этап – приживление опухолевых клеток, ряд исследований показал, что в некоторых органах, например в легких, селезенке, у больных раком иногда удается обнаружить комплексы опухолевых клеток, которые не приживляются, а погибают.

Таким образом, для возникновения метастазов нужны особые условия, заключающиеся, вероятно, в ослаблении защитных сил организма. Значительную роль играют и местные условия, имеющиеся в той или иной ткани или органе для развития метастазов. Этим объясняется так называемая излюбленная локализация метастазов некоторых опухолей. Известно, что раки предстательной, молочной, щитовидной желез и почек в значительном проценте случаев дают метастазы в кости.

Рецидивирование. Опухоли могут появляться на прежнем месте после хирургического удаления, облучения или в результате лечения: источником опухоли являются оставшиеся опухолевые клетки.

Физические факторы.

Полагают также, что свободные радикалы вызывают активацию вирусов на фоне развивающейся при облучении иммунодепрессии. Не исключительно, что ионизирующее излучение может вызывать не только различные генные, но и хромосомные мутации.

+Сочетанное действие физических канцерогенов с другими – химическими; биологическими факторами в низких дозах обусловливает необычно сильную индукцию опухолей.

Для экзамена (+ к вопросам выше).

53. 
    Патологическая физиология голодания.
    
54. 
    Понятия об анемиях и эритроцитозах. Их классификация.
    
55. 
    Лейкоцитозы и лейкопении. Виды, причины и механизмы развития.
    
56. 
    Лейкозы. Этиология лейкозов. Нарушения кроветворения и картина периферической крови.
    
57. 
    Изменения физико-химических свойств крови.
    
58. 
    Сердечная недостаточность. Виды. Нарушения кровообращения.
    
59. 
    Нарушения общего кровообращения при острой сосудистой недостаточности.
    
60. 
    Характер и механизмы расстройств внутрисердечной гемодинамики и системного кровообращения при пороках сердца.
    
61. 
    Нарушения возбудимости и проводимости сердца.
    
62. 
    Приспособительные явления при нарушениях общего кровообращения.
    
63. 
    Типовые нарушения внешнего дыхания. Одышка и её виды.
    
64. 
    Периодическое дыхание. Кашель.
    
65. 
    Агональное дыхание. Асфиксия. Паралич дыхательного центра.
    
66. 
    Расстройства дыхания при патологии лёгких.
    
67. 
    Нарушение функции плевры.
    
68. 
    Недостаточность внутреннего дыхания.
    
69. 
    Нарушение аппетита и жажда. Расстройства пищеварения в ротовой полости. Нарушение функций пищевода.
    
70. 
    Типовые нарушения пищеварения в преджелудках у жвачных.
    
71. 
    Нарушение моторной функции преджелудков.
    
72. 
    Нарушение секреторной функции желудка.
    
73. 
    Нарушение моторной функции желудка.
    
74. 
    Нарушение секреции панкреатического сока, секреции желчи, секреции кишечного сока.
    
75. 
    Нарушение моторной функции кишечника. Непроходимость кишечника и её виды.
    
76. 
    Диспепсия. Этиология и патогенез. Последствия для организма.
    
77. 
    Печёночная недостаточность. Характеристика метаболических и функциональных нарушений в организме.
    
78. 
    Желтуха. Этиология, механизмы развития и основные признаки.
    
79. 
    Классификация желтух.
    
80. 
    Нарушение диуреза: виды, причины, механизмы развития, значение для организма.
    
81. 
    Нарушение канальцевой реабсорбции и клубочковой фильтрации.
    
82. 
    Основные заболевания почек: нефрит, пиелонефрит, нефротический синдром, амилоидоз и нефросклероз.
    
83. 
    Печёночная недостаточность, печёночно-каменная болезнь.
    
84. 
    Причины и общие механизмы эндокринных расстройств.
    
85. 
    Нарушение функции гипофиза.
    
86. 
    Нарушение функции надпочечников.
    
87. 
    Общий адаптационный синдром, его значение для улучшения качества мяса.
    
88. 
    Нарушение функции щитовидной железы.
    
89. 
    Нарушение внутрисекреторной функции половых желёз. Влияние кастрации на организмы.
    
90. 
    Патологическая физиология нервной клетки.
    
91. 
    Расстройство двигательной функции нервной системы. Нарушение чувствительности внутренних органов.
    
92. 
    Нарушение чувствительности нервной системы. Нарушение чувствительности внутренних органов.
    
93. 
    Боль: причины, механизмы возникновения и значение для организма.
    
94. 
    Понятие о неврозах. Виды неврозов. Фазы неврозов.