Вопросы к зачётуэкзамену по патологической физиологии
 Скачать 1.35 Mb.
|
|
Патогенез: 1) Гидростатич ф-р - ↑внутрисос давл из-за ↑жид. СС недост →тромбофлибиты. 2) Коллоидно-осм ф-р – б роль в разв почечных отеков. Налл белка в моче – протеинурия. Белок фильтр-ся →↓белк в кр. Нефроз → протеинурия → гипопротеинур → ↓ЭОВС → накопл транссудата в интерстиции и пол тела (отёк). Голодные отеки – нет белка –акт распад в-в в тк – расп моно- полисахр, жиры –кот спос удерж воду. Кахекс от – от истощ. 3) Мембраногенный ф-р: ↑прониц сос ст. Избыт транс белк: →гипоонкия кр; →гиперонкия интерстициальн жид. →↓эфф онкот всаасы силы плазмы кр →отек. Токсические от – боевые отравл –ва. Анасарка – от кожи. 4) Лимфогенный ф-р – причины: а) мех-ое преп оттоку лимфы → мех лимф недост; б)↑обр-е лимы в тк → перегрузка лимф сос → ↓отток лимфы → динам лимф недост. В развитии отеков им знач поступл их в орг; е) изм кисловыдел воды и хлористого Na и коллоидоосм давл межкл жидкости; д)прониц стенок кап; г) давл в капил; в)коллоидоосмот давл плазмы; б): а)тно-щел равновесия; ж) наруш н-эндокр сист и пр. В зав от причин: Застойные отеки при наруш вен кровообр и оттока лимфы по лимф сос. М.б. обширными или локализован, если в одном из орг или неб уч тела. Обширные отеки - при недост серд деят, в обл, расп ниже сердца, где отток кр особенно затруднен и ↑ высокое венозное давл. Отеки в орг и тк развив также при закупорке вен (тромбозы) в сочет с огранич оттока лимфы. Наруш оттока кр по венозной сист → ↑механ давл в венах и капил, ↑ диаметра сос и усил транссудации жидкости из сос застойного очага и тк. Накопл прод тк обмена, к-т и СО2 - ↑порозность сос стенок капил → еще большая транссудация жид в тканях. Почечные отеки. При заб почек нар водно-сол обмен и разв о. в местах с наиб кол рыхлой соед. тк. При нефритах выдел ↑ белка, выделение хлористого Na ↓ → ↓ плотность кр, ↓ сод в ней белка. Из-за меньшей способн почек выдел конечные прод белк обмена незнач ↑ содержание остат азота в сыв кр. ↑ прониц капил стенок, ↓ онкот д в плазме кр (б сод воды), накопл NaCl и прод белк обм (мочевины в тк) способств выходу воды из сос и ее задержке в тк, т.к. в ней ↑ осмот д и гидрофильность тк коллоидов. При нефрозах - ↓белков всл выделения почками б кол альбуминов, а также задержка вывед NaCl. → ↓онкот д плазмы кр, накопл поваренной соли в тк и ↑ в них осмот д. Оба фактора способств переходу жид в тк и образ отеков. Токсические отеки - при общих отравл, при инфекц. Заб-ях, с интокс. орг (сиб язва). +Развитие этих от связано с поврежд сос стенок, ↑ порозности их, с накоп б кол прод распада тк, ↑ осмот д в них. + Рефлекторные р-ции, возник при д токс в-в, вызывающих расшир капил и ↑ прониц их ст. Извращ ткан обм м прив к появл таких прод, как аммиак, мочев, холестерин и его эфиры, кот, усиливая набухание коллоидов, способ задержке воды в тк. Воспалительные отеки. В их развитии им знач ↑ осм. и онк. давл. в тк, застой кр и ↑ прониц сос ст, изм способности кл коллоидов к набуханию в связи с изм рН и накоп в-в, изменяющих набух коллоидов. Кахексические отеки - при истощении орг. Отеки, воз-щие всл расстр н.с. ее троф ф-ции - невротические. Отеки нарушения д-ти эндокр. ж-з гипотир отек микседема. Асцит – при пат печени и серд. Осн звено патогенеза – затрудн внутрипечен кровообр. ↑гидростат д в сист воротн вены, Если резко ↓. ↓Онк д плазмы кр, Печен утрач спос инактив гормоны →↑сод альдестерона – он обесп задержку Na - ↑осм д. Обезвоживание (гипогидрия, дегидратация, эксикоз – от лат siccus – сухой) развивается в тех случаях, когда потери воды превышают поступление ее в организм. При этом возникает абсолютный дефицит общего содержания воды, сопровождающийся развитием отрицательного водного баланса. Этот дефицит может быть связан с уменьшением объема как внутриклеточной воды тела, так и внеклеточной воды тела, что практически встречается наиболее часто. Виды обезвоживания. І) Обезвоживание, вызываемое первичной абсолютной нехваткой воды (водное истощение, «десикация»). Этот вид обезвоживания развивается либо вследствие ограничения приема воды, либо вследствие избыточного выведения гипотонической или вовсе не содержащей электролитов жидкости из организма при недостаточной компенсации потерь. ІІ) Обезвоживание, вызываемое первичным недостатком минеральных солей в организме. Данный вид дегидратации развивается тогда, когда организм теряет и недостаточно восполняет запасы минеральных солей. Все формы этого обезвоживания характеризуются отрицательным балансом внеклеточных электролитов (в первую очередь ионов натрия и хлора) и не могут быть устранены только приемом чистой воды. І. Обезвоживание в связи с первичной абсолютной нехваткой воды (водное истощение, «десикация»). К развитию такого состояния могут приводить: А) алиментарное ограничение поступления воды. Значительно чаще водный дефицит наблюдается при различных патологических состояниях: – при затруднении глотания (сужение пищевода после отравления едкими щелочами, при опухолях, атрезии пищевода и др.); – у тяжелобольных и ослабленных животных (коматозное состояние, тяжелые формы истощения и др.); – при некоторых формах заболевания головного мозга или его травмах (сотрясение мозга, повреждение нейронов центра жажды в результате кровоизлияния, ишемии), сопровождающихся отсутствием чувства жажды. Б) избыточные потери воды через легкие, кожу может иметь место при лихорадке, усилении потоотделения. Избыточные потери воды через почки может возникнуть, например, при несахарном диабете (недостаточной выработке вазопрессина), сахарном диабете, некоторых формах хронического нефрита и пиелонефрита и т.д. Избыточные потери воды через кишечник развивается при длительном обильном слюнотечении, повторной рвоте, хронических поносах. В) значительные потери гипотонической жидкости с обширных обожженных и травмированных поверхностей тела. В зависимости от скорости потерь жидкости организмом выделяют острую дегидратацию и хроническую; в зависимости от преимущественной потери воды или электролитов – гиперосмолярную или гипоосмолярную дегидратацию. При гипоосмолярной дегидратации преобладают потери организмом солей по сравнению с потерями воды и происходит снижение осмолярности внеклеточной жидкости (развивается при неукротимой рвоте, диареях). Гиперосмолярная дегидратация характеризуется превалированием потерь воды над выведением электролитов (развивается при интенсивном потоотделении (длительные лихорадки), гипервентиляции легких, питье морской воды). Осмотическое давление внеклеточной жидкости при этом повышается. При потере жидкости с эквивалентным количеством электролитов (например, плазмы крови или интерстициальной жидкости) развивается изотоническая дегидратация (при острой массивной кровопотери, ожогах большой площади). Влияние обезвоживания на организм. Нарушение деятельности сердечно-сосудистой системы. Значительное обезвоживание организма ведет к сгущению крови – ангидремии. Это состояние сопровождается расстройством ряда гемодинамических показателей: – объем циркулирующей крови (ОЦК) и плазмы при обезвоживании уменьшается. Происходит перераспределение крови. Жизненно важные органы (сердце, мозг, печень) за счет значительного снижения кровоснабжения почек и скелетной мускулатуры относительно лучше других снабжаются кровью; – нарушается циркуляция крови в сосудах микроциркуляторного русла; – повышается гематокрит и, как следствие, вязкость крови; – расстраивается кислотно-щелочное равновесие (развивается ацидоз, либо алкалоз); – в тканях развивается гипоксия. При тяжелых формах обезвоживания систолическое артериальное давление падает до 70-60 мм рт. ст. и ниже. Венозное давление также понижается. Минутный объем сердца в тяжелых случаях обезвоживания снижается до 1/3 и даже до 1/4 нормальной величины. Время кругооборота крови удлиняется по мере снижения величины минутного объема сердца. Нарушение деятельности центральной нервной системы. В основе расстройств центральной нервной системы при обезвоживании (судороги, галлюцинации, коматозное состояние и т.д.) лежит нарушение кровоснабжения нервной ткани и интоксикация ее продуктами обмена. Это приводит к следующим явлениям: – недостаточному поступлению питательных веществ (глюкозы) к нервной ткани; – недостаточному снабжению нервной ткани кислородом; – нарушению ферментативных процессов в нервных клетках. Расстройству деятельности центральной нервной системы способствуют понижение артериального давления в большом круге кровообращения, нарушение осмотического равновесия жидкостных сред организма, ацидоз и азотемия, развивающиеся при обезвоживании. Нарушение деятельности почек. Главной причиной снижения выделительной способности почек является недостаточное кровоснабжение почечной паренхимы. Это может быстро привести к азотемии с последующей уремией. Нагрузка на почки как на выделительный орган при обезвоживании повышена. Почечная недостаточность является решающим фактором в механизме негазового ацидоза (накопление кислых продуктов белкового обмена, кетоновых тел, молочной, пировиноградной кислот и др.). Расстройство деятельности желудочно-кишечного тракта. Вследствие торможения ферментативных процессов, а также из-за угнетения перистальтики желудка и кишечника, при обезвоживании возникают растяжение желудка, парез кишечной мускулатуры, уменьшение всасывания и другие расстройства, вызывающие нарушение пищеварения. Ведущим фактором при этом является тяжелое ангидремическое расстройство кровообращения желудочно-кишечного тракта. При гипоосмолярной дегидратации у пациентов может отсутствовать чувство жажды вследствие низкой осмоляльности плазмы крови и гипергидратации клеток. При гиперосмолярной дегидратации происходит гибель клеток, что ведет к развитию и других признаков: – лихорадка вследствие высвобождения пирогенов из поврежденных клеток; – мучительная, непреодолимая жажда вследствие вне- и внутриклеточной дегидратации. Задержка воды в организме (гипергидратация, гипергидрия, обводнение) наблюдается при чрезмерном введении воды (водное отравление, водная интоксикация), либо при ограничении выделения жидкости из организма. При этом могут развиваться видимые и скрытые отеки и водянки. Виды гипергидратации. Увеличение общего содержания воды в организме может наблюдаться при сохранении ее нормальной осмотической концентрации (300-330 мосмоль/л). В этом случае возникает изоосмолярная гипергидратация. Такое состояние наблюдается, например, при повышении гидростатического давления в капиллярах и усилении процесса фильтрации жидкости из сосудов в интерстициальное пространство (например, при недостаточности правого сердца). Скопление изоосмолярной жидкости в тканях имеет место при резком снижении онкотического давления в крови (потери белка через почки, цирроз печени, белковое голодание и т.д.), при повышении проницаемости капиллярной стенки (диффузный капиллярит при гломерулонефрите), при затруднении лимфооттока (закупорка лимфатических сосудов, например круглыми червями-филяриями, метастазы в лимфоузлы и лимфососуды – см. механизм развития отеков). Изоосмолярная гипергидратация может развиваться после введения избыточных количеств изотонических растворов (неправильная коррекция электролитных нарушений). В случае уменьшения осмотической концентрации жидкостных сред организма ниже 300 мосмоль/л (при увеличенной массе общей воды тела) говорят о гипоосмолярной гипергидратации. Такое состояние возникает при водном отравлении, а также при гиперпродукции антидиуретического гормона. Гиперосмолярная гипергидратация (при повышении осмотической концентрации жидкостных сред организма выше 330 мосмоль/л) может возникнуть, например, при вынужденном неограниченном употреблении морской воды, осмолярность которой намного превышает осмолярность плазмы крови. При этом развиваются опасные для жизни нарушения деятельности органов и систем, обусловленные дегидратацией клеток. Подобное состояние имеет место также при избыточном введении различных гипертонических растворов с лечебной целью (неправильная коррекция водно-электролитных нарушений). Отёки: виды отёков и основные патогенетические факторы их развития. Водянка. Отеки (Oedema) Отеком называется патологическое скопление жидкости в тканях и межтканевых пространствах вследствие нарушения обмена воды между кровью и тканями. Отек – типичный патологический процесс встречающийся при многих заболеваниях. Отечная жидкость содержит воду (97%), электролиты (около 0,7%), незначительное количество (до 3%) выпотевающего белка и носит название транссудата. Его состав зависит от причин возникновения, локализации, вида животных. Патологическое скопление жидкости в серозных полостях организма называется водянкой. В зависимости от места локализации различают водянку брюшной полости – асцит (ascites) плевральной полости – гидроторакс (hydrothorax), сердечной сорочки – гидроперикардиум (hydropericardium), желудочков мозга – гидроцефалия (hydrocephalus), суставной сумки - гидро- артроз (hydroartrosis). Развитие отеков обусловлено многими факторами, но из них следует выделить ведущие, среди которых изменение гидродинамического, осмотического и онкотического давлений и изменение проницаемости капиллярной стенки. В обычных физиологических условиях гидродинамическое давление в артериальной части капилляра равно 35-40 мм ртутного столба, оно выше онкотического (25 мм ртутного столба). Выталкивающая сила больше удерживающей и плазма крови через гистогематический барьер направляется в ткани. В венозной части капилляра онкотическое давление остается прежним (25 мм рт. ст.), а гидродинамическое снижено до 10-15 мм рт. ст. Гидродинамический фактор способствует развитию отеков, когда давление крови в венозной части капилляра превышает онкотическое. При этом из артериального отдела микроциркуляторного русла плазма крови поступает в ткани, а реабсорбция становится затрудненной или невозможной. Возникает отек. Онкотическое давление способствует развитию отеков вследствие либо понижению онкотического давления крови, либо повышению его в межклеточной жидкости. Гипоонкия крови чаще всего бывает обусловлена снижением уровня белка и главным образом альбуминов. Гипопротеинемия может возникнуть в результате: недостаточного поступления белка в организм, нарушения синтеза альбуминов, при заболеваниях печени, чрезмерной потери белков плазмы крови с мочой при некоторых заболеваниях почек, через поврежденные кожные покровы при обширных ожогах. Гипоонкия крови может быть обусловлена и диспротеинемией, в основе которой лежит нарушение нормального соотношения альбуминов и глобулинов (в норме 2:1). Замещение дефицита альбуминов другими белками (при инфекционном процессе, аллергических реакциях) не предотвращает гипоонкии крови. Гетеронкия межклеточной жидкости может возникнуть в результате перемещения части плазменных белков в ткани при патологическом повы- 5 шении проницаемости стенки сосудов, выходе белков из клеток при их альтерации, повышении гидрофильности белков в межклеточном под влиянием избытка ионов водорода, натрия, гистамина, серотонина или дефицита тироксина. Осмотический фактор развития отеков может возникать при снижении осмотического давления крови или повышении его в межклеточной жидкости. Осмотическое давление плазмы крови более чем на 90% определяется катионом натрия. Снижение его содержания в крови (алиментарная недостаточность, избыточная потеря) может возникнуть, но быстро развивающиеся тяжелые расстройства не позволяют развиться отеку выраженной формы. Чаще развивается тканевая гиперосмия. Ее причинами могут быть: задержка натрия в межклеточном пространстве при избыточном выделении альдостерона, повреждение клеток с освобождением электролитов, ацидоз, гипоксия и другие. Повышение проницаемости капиллярной стенки возникает в ре- зультате перерастяжения стенок капилляров (например, при артериальной гиперемии), при избытке гистамина, серотонина в тканях, повреждении эндотелиальных клеток (гипоксия, ацидоз, действии токсинов), нарушении структуры базальных мембран (при активации ферментов, воспалении). Нарушение проницаемости сосудистых стенок при воспалении связано с накоплением медиаторов повреждения, а также с расстройством нервной регуляции тонуса сосудов. Проницаемость сосудистой стенки может повышаться при действии некоторых химических веществ (хлор, фосген, дифосген, люизит, иприт и другие), бактериальных токсинов (сибиреязвенный, дифтерийный), а также ядов различных насекомых и пресмыкающихся (комары, пчелы, шершни, змеи, скорпионы и другие). Чаще всего в механизме развития отеков принимают все 4 фактора. Гидродинамический, онкотический, осмотический и мембранный. Однако, в каждом конкретном случае надо выделять основной, главный фактор. В механизме развития отеков и водянок следует учитывать функцио- нальное состояние нервной системы. Если преобладают процессы тормо- жения. То отеки или не развиваются или развиваются в меньшей степени. Это явление используется с лечебной и профилактической целью. Кроме выше перечисленных факторов в развитии отеков и водянок важная роль принадлежит лимфообращению. Затруднение транспорта жидкости и белков по лимфатической системе из интерстицеального пространства в общий кровоток создают благоприятные условия для задержки воды в тканях и развития отеков. При сердечной недостаточности нарушение лимфообращения является одним из важных механизмов развития отеков. При нефрозах значительно снижается содержание белка в крови, линейная и объемная скорость лимфооттока возрастает в несколько раз. Однако, несмотря на это из-за интенсивной фильтрации жидкости из сосудов в ткани лимфатическая система не в состоянии возвращать в общий лимфоотток крови значительные объемы тканевой жидкости. В связи с перегрузкой лимфотических 6 путей возникает лимфатическая недостаточность и она играет важную роль в патогенезе отеков. СИМПТОМЫ И КЛАССИФИКАЦИЯ ОТЕКОВ Симптомы отеков: 1.Увеличение органа или ткани в объеме. 2.Отечная ткань имеет тестовидную консистенцию, при надавливании остается медленно выравнивающаяся ямка. 3.При разрезе ткани с ее поверхности стекает отечная жидкость. 4.Снижается функция отечной ткани или органа. 5.Отмечается местное понижение температуры тканей. 6.Отечная ткань имеет серый цвет. Классификация отеков Существует две классификации отеков: а) патогенетическая б) этиологическая (клиническая) Согласно патогенетической классификации все отеки делят: на гидродинамические – если основным способствующим фактором являются гидродинамический фактор, онкотические - если основным способствующим фактором является изменение онкотического давления, осмотические - если основным способствующим фактором является изменение осмотического давления и мембранные - если основным способствующим фактором является изменение проницаемости клеточных мембран. Разделение отеков на гидродинамический, осмотический, онкотический и мембранный несколько условно, в реальных условиях в развитии всех отеков принимает участие все 4 фактора. В зависимости от причин различают следующие виды отеков: сер- дечные (застойные), застойные отеки несердечного происхождения, почечные, голодные (кахексические), токсические, воспалительные, нейротические, гормональные, аллергические. СЕРДЕЧНЫЕ ОТЕКИ Сердечные отеки возникают как результат сердечной недостаточности, обусловленной поражением миокарда (миокардит, инфаркт) или эндокарда (эндокардит, декомпенсированные пороки). Основными способствующими факторами развития сердечных отеков является гидродинамический, осмотический, онкотический и мембранный. Недостаточность левой половины сердца приводит к венозному застою, повышению давления в системе малого круга кровообращения. Развивается застой крови в сосудах легких. Недостаточность функциональной ак- 7 тивности правой половины сердца, сопровождается повышением давления, венозным застоем в системе большого круга кровообращения, что сопровождается повышением инфильтрации плазмы крови и уменьшением резорбции жидкости в капиллярных сосудах. Отеки у животных в этом случае обнаруживают на участках телах удаленных от сердца,- в подкожной клетчатке живота, грудных и тазовых конечностях, в области подгрудка. Развивающаяся при застое крови гипоксия и ацидоз приводит к нарушению трофики повышению проницаемости стенок сосудов, усиливается выход их них в ткани воды и плазменных белков. Сердечная недостаточность приводит к тому. Что усиливается выработка альдостерона, при этом задерживается содержание натрия в крови, развивается гиперосмия, это служит сигналом для активизации выработки вазопрессина, который вызывает задержку воды в организме. Всякий сердечный отек – это застойный отек, но не всякий застойный отек является сердечным. Застойные отеки несердечного происхождения возникают при эмболии, тромбозе вен, сдавливании сосудов неправильно наложенной повязкой, жгутом, туго подтянутой подпругой. Застойные отеки несердечного происхождения возникают во всех случаях при нарушении оттока межмышечной жидкости по лимфатическим сосуда. Основными факторами развития данных отеков являются гидродинамический и мембранный. При сдавливании вен в них повышается гидродинамическое давление, сосуды расширяются, прекращается отток межтканевой жидкости. Транссудации в очаге застоя способствуют гипоксия и ацидоз, которые приводят к увеличению проницаемости мембран. Транссудат сдавливая лимфотические протоки препятствуют лимфооттоку. Повышение давления в полых венах (недостаточность правой половины сердца) вызывает рефлекторный спазм лимфотических сосудов, приводя к лимфотической недостаточности. Нарушение лимфообращения является важным звеном в формировании сердечных отеков. Сердечные отеки появляются чаще всего к концу дня, особенно при усиленной физической нагрузке, застойные отеки несердечного происхождения отличаются тем, что они ограничены, локализуются в тех местах, где имеет место сдавливание кровеносных сосудов и отсутствует зависимость их образования от времени суток. ПОЧЕЧНЫЕ ОТЕКИ Развитие почечных отеков обусловлено двумя факторами. Первый фактор – диффузное поражение клубочкового аппарата воспалительным процессом (гломерулонефрит), в результате чего резко снижается фильтрационная способность почек. Возникающее расстройство кровообращения в самих почках стимулирует повышенную выработку альдостерона, который способствует задержке натрия в организме. Повышенное содержание натрия в крови активизирует секрецию антидиуретического гормона, который усиливает реабсорбцию воды в дистальных отделах почечных канальцев, повышает 8 проницаемость капилляров в организме. Отличительная особенность отеков при гломерулонефрите является повышенная гидрофильность рыхлой соединительной ткани, возникающее под действием альдостерона, антидиуретического гормона и других биологически активных веществ, выделяемых почкой. Второй фактор, определяющий развитие почечных отеков - преимущественное поражение канальцев почек. Остро и хронически протекающие нефрозы характерны выделением почками большого количества белка (преимущественно альбуминов). Развивающаяся гипопротеинемия обуславливает развитие гипоонкии крови, которое способствует перемещению жидкости из кровяного русла в ткани. Гипоонкия и сопровождающая ее гиперволемия, раздражая осмо- и волюморецепторы, рефлекторно стимулирует повышенный выброс альдостерона и задержку натрия и воды в организме. Определенное значение в механизме задержки воды и натрия при нефрозах может иметь повышение чувствительности почечной ткани к альдостерону и антидиуретическому гормону. У больных животных почечные отеки можно наблюдать в области живота, подгрудка, области паха, крестца, гортани. Особенно четко проявляется отечность почечного происхождения в области век, часто у собак и свиней. Объясняется это тем, что указанные области богаты рыхлой клетчаткой, легко адсорбирующей электролиты. Почечные отеки чаще всего выражены утром. КАХЕКСИЧЕСКИЕ (ГОЛОДНЫЕ) ОТЕКИ Кахексические отеки возникают в результате недостаточного поступления питательных веществ в организм или их не усвоения. Алиментарная недостаточность может развиваться при скудном белковом кормлении, хронических тяжелых заболеваниях (злокачественные опухоли, инфекционные болезни, поражения желудочно-кишечного тракта, хроническая анемия). В патогенезе кахексических отеков ведущую роль играет гипопротеинемия. Снижение концентрации белков в крови ведет к падению онкотического давления, в силу чего вода не удерживается в просвете сосудов и перемещается в ткани. При голодании жизнь продолжается за счет использования организмом собственных запасов (устанавливается межорганный обмен веществ) при этом в тканях, органах увеличивается молекулярная концентрация, усиливается осмотическое давление и повышается потребление воды голодающими животными. При голодании развивается сердечно-сосудистая недостаточность, приводящая к повышению венозного давления, нарушению лимфообращения – создаются благоприятные условия для выхода жидкости из сосудистой системы в ткани. Важную роль в развитии кахексических отеков играет и повышение проницаемости стенки капиллярных сосудов, связанное с нарушением трофики. Голодные отеки могут появляться повсеместно, при этом кахексия сопровождается не только отечностью тканей, но и слизи- 9 стых, серозных оболочек, скоплением транссудата в различных полостях. Появление голодных отеков не зависит от времени суток. ТОКСИЧЕСКИЕ ОТЕКИ Токсические отеки чаще всего наблюдаются у животных после укусов ядовитых змей, пчел, других жалящих насекомых. Причинами таких отеков могут быть отравления боевыми отравляющими веществами (фосген, дифосген), хлором, аммиаком. В патогенезе токсических отеков основную роль играет проницаемость стенок кровеносных сосудов. В связи с разрушением клеток могут развиваться явления гиперонкии и гиперосмии в тканях и органах. Переходу воды в ткани, органы способствуют освобождаемые поврежденными клеточными элементами биологически активные вещества типа гистамина, серотонина, брадикинина, простогландинов. Токсические отеки локальны, их границы определяются характером поступления токсических веществ в организм. Вдыхание газообразных токсигенов приводит к отеку легких, поражение кожи ипритом, люизитом, кротоновым маслом ведет к ее отеку, если яды поступают в большой круг кровообращения, то отеки могут быть повсеместно. ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ОТЕКИ Воспалительные отеки возникают в результате повреждения клеток, тканей в очаге воспаления. В отличие от других форм отеков их развитие обусловлено повышением проницаемости гистогематических барьеров. Это обусловлено многочисленными медиаторами воспаления, выделяемыми поврежденными клетками. Основное значение играют гистамин, серотонин, лизосомальные гидролазы, простагландины, лейкотриены, аденозинфосфорные кислоты (АТФ, АДФ, АМФ). Важную роль в развитии воспалительных отеков играет онкотический фактор. В результате повреждения клеточных мембран за пределы кровеносных сосудов выходит воспалительная жидкость (экссудат), содержащая значительное количество белка (до 9 %). Содержание белков в тканевой жидкости при этом нарастает в первые 15-20 минут после действия патогенного фактора, стабилизируется в течение последующих 20 минут, а с 35-40 минут начинается вторая волна увеличения концентрации белков в ткани связанная с нарушением лимфоотока и затруднением транспорта белков из очага воспаления. Нарушение проницаемости сосудистых стенок при воспалении связано не только с накоплением медиаторов повреждения, а также с расстройством нервной регуляции тонуса сосудов. При уменьшении величины онкотического давления крови, (а при воспалении оно может снижаться на 1/3 в очаге воспаления), возникают отеки, развитие которых связано с выходом жидкости из сосудов в ткани в таких количествах, которые не успевают транспортироваться обратно в общий кровоток. Происходит задержка жидкости в тканях и формирование отека. В очаге воспаления в тканях идут дистрофические, некротические и атрофические процессы, что приводит к увеличению молекулярной концентрации и по закону осмоса вода идет в сторону большего осмотического давления. Воспалительные отеки ограниченные, их появление не зависит от времени суток, и они сопровождают многие заболевания животных инфекционного и незаразного происхождения. АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ ОТЕКИ Аллергические отеки развиваются у сенсибилизированных животных в ответ на повторное попадание аллергена. Проявляются аллергические отеки гиперергическим воспалением в виде крапивницы, аллергической сыпи, резкой отечности на месте введения аллергена. Основную роль в патогенезе аллергических отеков придают образованию иммунных комплексов, которые приводят к разрушению (повреждению) клеток, образованию биологически активных веществ и как результат увеличения проницаемости кровеносных сосудов. ЭНДОКРИННЫЕ ОТЕКИ Наиболее часто отеки эндокринного происхождения обнаруживают у животных страдающих гипофункцией щитовидной железы. Дефицит тиреоидных гормонов приводит к нарушению белкового, жирового, углеводного, водно-солевого обменов. Патология обмена гликопротеидов ведет к накоплению в тканях муцина – слизеподобного вещества, связывающего воду и к появлению микседемы – слизистого отека. НЕЙРОГЕННЫЕ ОТЕКИ В механизме развития любого вида отека всегда имеет место нарушение водно-электролитного баланса. Однако при некоторых видах отеков роль нервной системы выступает наиболее ярко и непосредственно. такие отеки называют нейрогенными. Возникают они как результат нарушения нервной трофики тканей и сосудов, нервно-рефлекторной регуляции водного обмена. Решающее значение в развитии отека нейрогенного происхождения имеют повышенная проницаемость сосудистой стенки и расстройство обменных процессов в тканях с нарушенной иннервацией. Отек кожи, слизистых оболочек можно наблюдать при невралгиях, в частности тройничного нерва, повреждение или сдавливание нервных стволов. Гипо- и гипербиотические изменения тканевого роста. Регенерация тканей. Заживление ран. Патологическими (вредными для организма) являются различные формы недостатка или избытка роста и размножения отдельных видов клеток, тканей или органов. Процессы недостатка роста и размножения клеток и тканей называют гипобиотическими. К ним относятся: 1) атрофии (от греч. а - отрицание, trophos - питаю); 2) дистрофии и дегенерации, различные виды нарушения обмена веществ в клетках органов и тканей. Процессы избытка роста и размножения клеток, тканей и органов называются гипербиотическими. К ним относятся: 1) гипертрофия и гиперплазия клеток, органов и тканей; 2) возрождение клеток, органов, тканей, или регенерация; 3) опухоли.
Наконец, возможны особые формы патологического роста тканей, при которых имеют место сочетания гипо- и гипербиотических процессов. Они возникают при пересадках органов и тканей. |