Ответы на ФХ. КубГМУ Live. Все формы обучения Вопросы по хирургии
 Скачать 2.18 Mb.
|
|
Диабетическая ангиопатия нижних конечностей. Клиника, диагностика, лечение. Диабетическая стопа. Диабетическая ангиопатия. Диабетическая ангиопатия развивается у лиц, страдающих сахарным диабетом. Наблюдается одинаково часто у лиц обоего пола старше 50 лет. Характеризуется симметричностью поражения с преимущественной локализацией изменений в артериях среднего и малого калибра, а также в сосудах микроцир-куляторного русла — артериолах и капиллярах (микроангиопатия). При микроан-гиопатии перемежающаяся хромота отсутствует, пульсация магистральных и дистальных артерий может быть сохранена. При макроангиопатии в стенках магистральных артерий обнаруживаются изменения, характерные для атеросклероза. При диабете высока частота множественных поражений артериального русла. Следует помнить о возможности частого сочетания диабетической ангиопатии и облитери-рующего атеросклероза. Диабетическая ангиопатия развивается у лиц, страдающих сахарным диабетом, и характеризуется поражением как мелких (микроангиопатия), так и крупных сосудов (макроангиопатия). При микроангиопатиинаиболее часто поражаются сосуды микроциркуляторного русла – артериолы, капилляры и венулы. При этом наблюдается пролиферация эндотелия, утолщение базальных мембран, отложение мукополисахаридов в стенках, что в конечном итоге приводит к сужению и облитерации просвета. В результате этих изменений ухудшается микроциркуляция и наступает гипоксия тканей. Проявлениями микроангиопатии обычно являются диабетическая ретинопатия и нефропатия. При макроангиопатиив стенках магистральных артерий обнаруживаются изменения, характерные для атеросклероза. Отличительной особенностью данного вида поражения является то, что на фоне сахарного диабета создаются благоприятные условия для развития атеросклероза, который поражает молодой контингент больных и быстро прогрессирует. Типичным для диабета является артериосклероз Менкеберга – кальциноз средней оболочки артерии. При диабете высока частота мультисегментарных поражений артериального русла. Причем поражаются артерии среднего и малого калибра (подколенная, берцовая, артерии стопы). ДИАБЕТИЧЕСКАЯ АНГИОПАТИЯ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ. В течении ангиопатии нижних конечностей имеются некоторые специфические особенности: - раннее присоединение симптомов нейропатии с потерей поверхностной и глубокой чувствительности и полиневрита различной степени выраженности – от чувства жжения и онемения отдельных участков или всей стопы до выраженного болевого синдрома; - появление трофических язв и даже гангрены пальцев стоп при сохраненной пульсации периферических артерий. Инфицирование стоп может возникнуть после незначительной травмы, трещин, некроза кожи и проявиться целлюлитом дорсальной поверхности стопы, глубоким абсцессом плантарного пространства, остеомиелитом костей дистального отдела стопы или гангреной всей стопы; - сочетание ангиопатии нижних конечностей с ретино- и нефропатией. «Диабетическая стопа» – симптомокомплекс, включающий в себя явления нейропатии и ангиопатии стопы, проявляющийся гнойно-воспалительными изменениями и язвенно-некротическими поражениями. Этиология и патогенез. Диабетическая нейропатия. В основе метаболической теории развития диабетической нейропатии лежит активизация так называемого полиолового шунта, следствием которого является повышение синтеза сорбитола из глюкозы под действием фермента альдозоредуктазы в леммоцитах. Из сорбитола, в свою очередь, под влиянием сорбитолдегидрогеназы образуется фруктоза. Как известно, активность альдозоредуктазы не зависит от инсулина и не насыщается при гипергликемии. В норме до 1-2% внутриклеточной глюкозы превращается в сорбитол, в то время как в условиях гипергликемии конвертация возрастает в 7-10 раз. Вместе с этим ряд исследований показали, что активизация полиолового шунта каким-то образом влияет на состояние интраневрального кровотока, приводя к его снижению, а значит развитию состояния хронической гипоксии, что в свою очередь может приводить к функциональным и структурным изменениям нерва. Гипергликемия, конкурентно ингибируя транспорт миоинозитола в клетку, приводит к снижению его внутриклеточной концентрации, что наряду с нарушением синтеза миелина приводит к снижению Na-K-АТФ-азной активности и, как следствие, демиелинизации нервных волокон, утрате способности сальтаторной передачи нервного импульса по волокну и замедлению скорости проведения нервного возбуждения. Этим механизмом определяются первые функциональные расстройства периферической нервной системы в ответ на гипергликемию. Диабетическая аигиопатия.При синдроме диабетической стопы развиваются диабетическая макро- и микроангиопатии. Морфологически атеросклеротические изменения сосудистой системы у лиц без диабета и макроангиопатические изменения сосудистой системы у больных диабетом одинаковы. Возникновению диабетической макроангиопатии способствуют следующие факторы: пожилой и старческий возраст, длительность диабета, курение, гипертония, гипергликемия, гипергриглицеридемия, гиперхолестеринемия. Характерные признаки и симптомы макроангиопатии: перемежающаяся хромота, холодная на ощупь стопа, ночные боли, боли в покое, отсутствие пульсации, побледнение конечности в приподнятом положении, замедленное заполнение вен при предварительном приподнятом положении конечности, рубиоз кожи и мелкоточечные петехии, атрофия подкожно-жировой ткани, наличие акральных некрозов, гангрена. Диабетическая микроангиопатия – расстройства циркуляторного русла, обратимые в ранние сроки от момента развития заболевания и необратимые при длительном его течении. Микроциркуляторным нарушениям, имеющим место при сахарном диабете, отводится ведущая роль в развитии его поздних осложнений. Ключевую роль играет увеличение образования конечных продуктов гликирования, которое является следствием длительно протекающей гипергликемии с нарушением структуры сосудистой стенки и, в частности, базальной мембраны капилляров. В то же время происходит индуцирование образования липопротеидов низкой плотности и их накопление в сосудистой стенке, пролиферация гладкомышечных клеток. Определенная роль отводится также влиянию, оказываемому перекисным окислением липидов, при котором значительно возрастает образование свободных радикалов, обладающих деструктивным действием в отношении эндотелия, а также подавлением синтеза простациклина, обладающего сосудорасширяющими свойствами и являющегося физиологическим ингибитором агрегации тромбоцитов. Периферическая и автономная нервная система в свою очередь определяют состояние микроциркуляции и осуществляют ее регуляцию. Это в первую очередь касается микроциркуляции кожи и подкожной жировой клетчатки. У больных сахарным диабетом отмечается нарушение микроциркуляторной функции из-за структурных и функциональных изменений, в основе которых лежат метаболические нарушения, а также поражения нейрорегуляторного влияния периферической и автономной нервной системы. Здесь следует отметить, что именно нейропатия приводит к начальным функциональным расстройствам в системе микроциркуляции, которые предваряют структурные изменения. Существуют два основных механизма нарушения кровотока в микрососудистом русле. 1. Градиент гидростатического давления капиллярной сети определяется балансом между пре- и посткапиллярами, прекапилляры находятся под нейрогенным контролем, потеря которого ведет к сужению прекапилляров и нарушению гидростатического давления. Это в свою очередь ведет к нарушению фильтрации жидкости и нутриентов. 2. Автономная нейропатия ведет к паралитическому расширению шунтов между артериолами и венулами и значительному повышению кровотока в них. Артериоло-венозные шунты особенно развиты на нижних конечностях. Они проходят параллельно микроциркуляторной сети, но никоим образом не участвуют в тканевом питании. Таким образом, при повышении кровотока в них происходит сброс артериализированной крови, богатой кислородом, в венозную систему, минуя капиллярную сеть. Отмечается своеобразное обкрадывание кровотока в микроциркуляторном русле. Классификация. Различают нейропатическую, ишемическую и смешанную формы синдрома диабетической стопы (СДС). Нейропатическая инфицированная стопа,для которой характерно наличие длительного диабетического анамнеза, других поздних осложнений диабета, отсутствие болевого синдрома, обычная окраска и температура кожных покровов, сохраненная пульсация на артериях стоп, снижение всех видов периферической чувствительности. Ишемическая гангренозная стопа,для которой характерны выраженный болевой синдром, бледность кожных покровов и снижение их температуры, резкое снижение пульсации на артериях стоп и сохраненная чувствительность. Этому состоянию, как правило, сопутствуют гипертензия и дислипидемия. Смешанная форма (нейро-ишемическая). Одной из наиболее распространенных классификаций СДС является классификация предложенная Wagner (1979): 0 степень – без визуальных изменений кожных покровов; 1 степень – поверхностные изъязвления, не распространяющиеся на всю дерму, без признаков воспаления; 2 степень – более глубокие изъязвления, захватывающие прилегающие сухожилия или костную ткань; 3 степень – язвенно-некротический процесс, сопровождается присоединением инфекции с развитием отека, гиперемии, возникновением абсцессов, флегмоны, контактного остеомиелита; 4 степень – гангрена одного пальца и более или гангрена дистального отдела стопы; 5 степень – гангрена большей части стопы или всей стопы. Данная классификация в силу своей простоты используется наиболее широко. Однако она во многом условна и не отражает всего многообразия поражений, часто затрудняет описание язвенного дефекта. Для характеристики диабетической макроангиопатии большинство хирургов придерживаются классификации Фонтена-Покровского. Клинические проявления поражений стоп у больных сахарным диабетом весьма разнообразны. На ранних этапах развития заболевания пациенты предъявляют жалобы на повышенную утомляемость ног при ходьбе (перемежающаяся хромота), зябкость стоп, парестезии. В дальнейшем присоединяются судороги, атрофия кожи и мышц, сухость кожи, выпадение волос, снижение чувствительности, отсутствие периферической пульсации на нижних конечностях, трофические изменения, вплоть до образования язв (рис. 1.28) и возникновения гангрены. Постоянство и выраженность этих жалоб зависит от стадии заболевания. Для ряда пациентов первой и ведущей жалобой является нарушение конфигурации стопы, что приводит к дискомфорту при ходьбе и большим сложностям при подборе обуви. Осмотр и пальпация стоп и голеней являются наиболее простыми и эффективными методами выявления патологических изменений нижних конечностей у больных сахарным диабетом. При этом необходимо обращать внимание на следующие признаки. Цвет кожных покровов. Изменение цвета кожи стоп и голеней зачастую является наиболее ранним признаком поражения нижних конечностей. Ярко-розовый и красный цвет характерен для нейропатии, бледный, цианотичный – для проявлений ишемии, темно-коричневый с синюшным оттенком -для явлений венозной недостаточности. Появление мелких очагов гиперпигментации на голенях и тыльной поверхности стоп (чаще симметричное) наблюдается у больных с длительно протекающим сахарным диабетом, осложненным нейропатией. Этот симптомокомплекс получил название пятнистой голени. Конфигурация стоп и голеностопных суставов. Изменение конфигурации не является обязательным признаком поражения нижних конечностей. Необходимо помнить, что hallux valgus и деформация межфаланговых суставов пальцев стоп часто встречается у лиц старшего возраста и у не страдающих диабетом. При длительно протекающем сахарном диабете наиболее распространенной формой деформации является стопа Шарко (увеличение поперечного размера стопы, поперечное и продольное плоскостопие, увеличение объема и деформация голеностопного сустава), клювовидная и молоткообразная деформация пальцев, выступающие головки метатарзальных костей стопы. Изменение конфигурации стоп может быть как односторонним, так и симметричным двусторонним. Сухая, истонченная кожа больного сахарным диабетом теряет свои барьерные свойства в отношении патогенных микроорганизмов, обитающих на ее поверхности. В сочетании с длительным повышением уровня гликемии может привести к развитию инфекционного воспаления. Изменения ногтей – очень часто встречающийся признак поражения стоп при диабете. Диабетическая нейропатия приводит к атрофии и деформации ногтевой пластинки. Нередко ногти больного бывают утолщенными, рыхлыми, что является предрасполагающим фактором для микозного поражения ногтевых пластинок. Диагностика. Основные задачи диагностических мероприятий: Тщательный сбор анамнеза.Имеет значение длительность заболевания, тип сахарного диабета, проводимое ранее лечение, наличие симптомов нейропатии (колющие или жгущие боли в ногах, судороги в икроножных мышцах, чувство онемения, парестезии). Перемежающаяся хромота – основной признак макроангиопатии. Учитываются наличие ночных болей, пройденное больным расстояние до появления первых болей в ногах. Осмотр ног.Пальпаторно определяется пульсация на артериях стоп, состояние кожного и волосяного покрова. Оценка неврологического статуса.Неврологическое обследование включает исследование вибрационной чувствительности с помощью градуированного камертона, определение болевой, тактильной и температурной чувствительности по стандартным методикам, определение сухожильных рефлексов. Оценка состояния артериального кровотокаосуществляется с помощью ультразвуковой допплерографии, в ряде случаев – ангиографии. ЛПИ = РАГ : РПА, где ЛПИ – лодыжечно-плечевой индекс, РАГ – систолическое давление в артериях, РПА – систолическое давление в плечевой артерии. Рентгенография стоп и коленных суставов.Этот метод исследования позволяет выявить признаки диабетической остеоартропатии , диагностировать спонтанные переломы мелких костей стопы, заподозрить наличие остеомиелита, исключить или подтвердить развитие газовой гангрены. Бактериологическое исследование отделяемого раневого дефекта имеет первостепенное значение для подбора адекватной антибиотикотерапии. Современным методом оценки состояния капиллярного кровотока конечностей является лазерная допплерография, позволяющая определить интенсивность движения крови по системе капилляров вне зависимости от их тонуса. Лечение. В основе консервативной терапии диабетической стопы лежат следующие принципы: 1. Оптимизация метаболического контроля.Проводится интенсификация режима инсулинотерапии. Ориентиром оптимального количества дозы инсулина являются показатели гликемии. 2. Разгрузка пораженного участка.Различают кратковременную и длительную разгрузку. Кратковременная разгрузка достигается использованием постельного режима, кресла-каталки или костылей. Длительная разгрузка достигается применением специальной обуви. 3. Антибиотикотерапия.Основные группы применяемых антибиотиков – бета-лактамные (пенициллины широкого спектра действия, цефалоспорины) и фторхинолоны. 4. Местная обработка ран.Местная обработка ран включает удаление некротических тканей, дренирование гнойных затеков, иссечение участков гиперкератоза. 5. Лечение нейропатических отеков.Наиболее эффективным средством лечения является назначение симпатомиметиков. 6. Снижение веса. 7. Дозированная физическая нагрузка. 8. Отказ от курения. 9. Использование простагландинов (вазопростан). 10. Медикаментозная терапия.Используются препараты, улучшающие микроциркуляцию и трофику тканей (Трентал, Реополиглюкин, Агапурин, Вобензим, Компламин, Ксантинола никотинат, Солкосерил, Циннаризин, Стугерон и др.). Показания к оперативному лечению: - неэффективность консервативной терапии, прогрессирование ишемии; - возможность выполнения реконструктивной сосудистой операции. При наличии у больного стенотического поражения в подвздошных артериях, предпочтение отдают транслюминальной ангиопластике. Ампутации конечности. На современном этапе предпочтение отдается операциям, позволяющим сохранить пораженную конечность, крупные суставы (голеностопный и коленный) или, в крайнем случае, коленный сустав. Для этого в предоперационном периоде необходимо использование простагландинов (Вазопростан), что позволяет в большинстве случаев при гангрене конечности произвести ампутацию по уровню демаркации. Вместе с тем в ряде случаев при распространенной гангрене, особенно при сочетании синдрома диабетической стопы с атеросклерозом все же приходится прибегать к ампутации конечности на уровне верхней трети бедра. Послеоперационное лечениенаправлено на сохранение стабильного течения сахарного диабета, на профилактику ранних тромбозов, инфекционных осложнений, осложнений со стороны сопутствующих заболеваний. После выписки из стационара больной должен наблюдаться у эндокринолога и сосудистого хирурга с обязательным УЗ-контролем 1 раз в полгода. К обязательным рекомендациям относятся: постоянный контроль за уровнем сахара крови, прием дезагрегантов, госпитализация в стационар 1 раз в год для проведения плановой консервативной терапии. Хирургический сепсис. Классификация. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Лечение. Синдром системной воспалительной р е а к ц и и (ССВР) (Systemic Inflammation Response Syndrome). Это патологическое состояние, обусловленное од¬ной из форм хирургической инфекции или альтерацией тканей неинфекционной при¬роды (травмой, панкреатитом, ожогом, ишемией или аутоиммунным повреждением тканей и др.) и характеризующееся наличием как минимум двух из четырех клини¬ческих признаков: температура выше 38°С или ниже 36°С; частота сердечных сокращений свыше 90 ударов в минуту; частота дыхания свыше 20 дыханий в минуту (при ИВЛ раСО2 меньше 32 мм рт. ст); количество лейкоцитов свыше 12109/л или ниже 4-109/л или количество незре¬лых форм превышает 10%. Под сепсисом в широком смысле слова предлагается понимать наличие четко установленного инфекционного начала, послужившего причиной возникновения и прогрессирования ССВР. Инфекция — микробиологический феномен, характеризующийся воспалитель¬ным ответом на присутствие микроорганизмов или на их инвазию в поврежденные ткани организма-хозяина. Бактериемия — присутствие живых бактерий в крови; присутствие вирусов, грибов или паразитов должно обозначаться иначе: вирусемия, фунгемия, паразитемия. Септицемия определялась в прошлом как присутствие микробов или их ток¬синов в кровеносном русле, при наличии клинической картины сепсиса. Однако этот термин в силу своей неопределенности вносит большие трудности в интерпретацию данных. В связи с этим его применение рекомендуется исключить из врачебной практики. Признаками инфекционной природы прогрессирования ССВР (что дает основание для диагностики сепсиса) предлагается считать: |