Ответы на ФХ. КубГМУ Live. Все формы обучения Вопросы по хирургии
Скачать 2.18 Mb.
|
Постхолецистэктомический синдромУ большинства больных желчнокаменной болезнью оперативное лечение приводит к выздоровлению и полному восстановлению трудоспособности. Иногда у пациентов сохраняются некоторые симптомы болезни, бывшие у них до операции, или появляются новые. Причины этого весьма разнообразны, тем не менее данное состояние больных, перенесших холецистэктомию, объединяют собирательным понятием "постхолецистэкто-мический синдром". Термин неудачен, так как далеко не всегда удаление желчного пузыря служит причиной развития болезненного состояния пациента. Основными причинами развития так называемого постхолецист-эктомического синдрома служат: 1) болезни органов пищеварительного тракта — хронический гастрит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, хронический колит, рефлюкс-эзофагит. Эта группа болезней является наиболее частой причиной постхолецистэктомического синдрома; 2) органические изменения в желчных путях; оставленные при холецистэктомии конкременты в желчных протоках (так называемые забытые камни), стриктура большого сосочка двенадцатиперстной кишки или терминального отдела общего желчного протока, длинная культя пузырного протока или даже оставленная при операции часть желчного пузыря, где вновь могут образовываться конкременты, ятрогенные повреждения общего печеночного и общего желчного протоков с последующим развитием рубцовой стриктуры (эта группа причин связана как с дефектами оперативной техники, так и с недостаточным интраоперационным исследованием проходимости желчных протоков); 3) заболевания органов гепатопанкреатодуоденальной зоны — хронический гепатит, панкреатит, дискинезия желчных протоков, перихо-ледохиальный лимфаденит. Лишь болезни второй группы прямо или косвенно связаны с выполненной ранее холецистэктомией; другие причины возникновения синдрома обусловлены дефектами дооперационного обследования больных и своевременно не диагностированными заболеваниями системы органов пищеварения. В выявлении причин, приведших к развитию постхолецистэктомического синдрома, помогают тщательно собранный анамнез заболевания, данные инструментальных методов исследования органов пищеварительной системы. При органических поражениях желчных протоков больным показана повторная операция. Характер ее зависит от конкретной причины, вызвавшей постхолецистэктомический синдром. Как правило, повторные операции на желчных путях сложны и травматичны, требуют высокой квалификации хирурга. При длинной культе пузырного протока или оставлении части желчного пузыря их удаляют, в случае холедохолитиаза и стеноза большого сосочка двенадцатиперстной кишки выполняют те же операции, что и при осложненном холецистите. Протяженные посттравматические стриктуры вне-печеночных желчных путей требуют наложения билиодигестивных анастомозов с выключенной по Ру петлей тощей кишки или с двенадцатиперстной кишкой. В профилактике постхолецистэктомического синдрома ведущая роль принадлежит тщательному обследованию больных до операции, выявлению сопутствующих заболеваний органов пищеварительной системы и их лечению в до- и послеоперационном периодах. Особое значение имеет тщательное соблюдение техники оперативного вмешательства с исследованием состояния внепеченочных желчных путей. Эхинококкоз и альвеококкоз печени. Эпидемиология. Клиника. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Виды операций. Эхинококкоз (гидатидный, однокамерный эхинококкоз) — гельминтоз, характеризующийся развитием эхинококковых кист в различных органах.Клиническая картина и диагностика. Длительное время, иногда в течение многих лет, какие-либо клинические признаки заболевания отсутствуют. Лишь при достижении паразитарной кистой довольно больших размеров появляются симптомы болезни: тупые, ноющие, постоянные боли в правом подреберье, эпигастральной области, нижних отделах правой половины грудной клетки. При осмотре груди и живота при больших кистах можно обнаружить вы¬бухание передней брюшной стенки в области правого подреберья. Перку-торно выявляют расширение верхней и нижней границ печени (гепатомега-лия). При пальпации печени определяют округлое опухолевидное образова¬ние эластической консистенции (при локализации больших эхинококковых кист в передненижних отделах печени). Ухудшение состояния связано с ал¬лергической реакцией организма на присутствие живого паразита, что про¬является в виде крапивницы, диареи и т. п. При сдавлении крупными кистами двенадцатиперстной или толстой кишки возникают симптомы высокой или низ¬кой непроходимости кишечника. При сдавлении воротной вены или ее магист¬ральных ветвей у ряда больных развива¬ется синдром портальной гипертензии. Диагностике эхинококкоза помогают сведения о проживании больного в ме¬стности, являющейся эндемичной по данному заболеванию; обнаружение в клиническом анализе крови эозинофи-лии (до 20% и выше); положительные серологические реакции на эхинококкоз; реакция агглютинации с латек¬сом, непрямой гемагглютинации, иммуноферментный анализ. Последние две пробы чувствительны в 90—95% случаев. При обзорной рентгенографии отмечают высокое стояние купола диа¬фрагмы или его выпячивание, иногда петрификацию оболочек кисты. О ло¬кализации и размерах эхинококковой кисты можно судить по данным ра¬диоизотопного исследования (в месте проекции кисты виден дефект нако¬пления изотопа). Наиболее достоверные данные могут быть получены при ультразвуковой эхолокации и компьютерной томографии (рис. 12.2). Осложнения. Наиболее частыми осложнениями эхинококкоза явля¬ются механическая желтуха, разрыв, нагноение кисты с прорывом жидкого содержимого и оболочек в соседние и анатомические образования. Желтуха (обтурационная) связана со сдавлением кистой магистральных желчевыводящих путей или с прорывом мелких кист в просвет желчных протоков и последующей их обтурацией при частичном разрыве хитиновой оболочки и фиброзной капсулы. Разрыв гидатидной кисты может происходить с излиянием ее содержи¬мого в свободную брюшную полость, в просвет пищеварительного тракта, в желчные протоки, в плевральную полость или бронх. Наиболее серьезным осложнением является перфорация кисты в свобод¬ную брюшную полость. При этом возникают симптомы шока и распростра¬ненного перитонита, весьма часты различные проявления аллергии. Перфо¬рация кисты в брюшную полость приводит к диссеминации паразита с раз¬витием в ней множественных кист. Нагноение эхинококковой кисты связа¬но с образованием трещины в капсуле гидатиды, особенно при наличии со¬общения с желчными путями. Находящиеся в желчи бактерии служат ис-точником инфицирования. При нагноении эхинококковой кисты возника¬ют сильные боли в области печени, гипертермия и другие симптомы тяже¬лой гнойной интоксикации. Лечение. Очень редко происходит самоизлечение, связанное с гибелью паразита и последующим обызвествлением его стенок. Высокая частота раз¬вития серьезных осложнений диктует необходимость хирургического лече¬ния независимо от размеров кисты. Обязательным методом интраопераци-онной ревизии является ультразвуковое исследование, позволяющее вы¬явить мелкие эхинококковые кисты, не обнаруженные при дооперационном обследовании. Оптимальным способом лечения является эхинококкэктомия. Идеаль¬ную эхинококкэктомию, при которой удаляют кисту без вскрытия ее про¬света, применяют редко — при небольших размерах кисты, краевом распо¬ложении. Чаще удаляют кисту вместе с герминативной и хитиновой оболоч¬ками после предварительной пункции полости кисты, аспирации ее содер¬жимого и последующей обработки полости противопаразитарными средст¬вами. Этот прием позволяет избежать разрыва кисты при выделении и тем самым предотвратить диссеминацию зародышей паразита. После удаления кисты фиброзную оболочку изнутри повторно обрабаты¬вают концентрированным раствором глицерина (85%) или 20% раствором хлорида натрия. Затем полость кисты ушивают отдельными швами изнутри и вворачивают наружные края фиброзной капсулы внутрь полости (капито-наж). При невозможности ушить полость прибегают к тампонаде ее сальни¬ком. В стенках плотной и толстой фиброзной капсулы иногда остаются до¬черние мелкие пузыри. Поэтому при благоприятных анатомических услови¬ях рекомендуют производить перицистэктомию, т. е. иссечение фиброзной капсулы, что делает операцию более радикальной, но более трудной и опас¬ной для выполнения. При нагноении содержимого кисты после завершения основного этапа операции оставшуюся полость дренируют. При больших размерах кисты, а также в случае обызвествления ее стенок в качестве вынужденной меры прибегают к марсупиализации (вшиванию стенки кисты в переднюю брюш¬ную стенку), которая в последние годы применяется исключительно редко. При прорыве паразитарной кисты в желчные пути с развитием механиче¬ской желтухи необходимо вначале ликвидировать препятствие для нормаль¬ного оттока желчи в двенадцатиперстную кишку с помощью эндоскопиче¬ской папиллосфинктеротомии или выполнить наружное желчеотведение (холангиостомию под контролем ультразвукового исследования или компь¬ютерной томографии) и лишь в последующем прибегнуть к операции на са¬мой кисте. Послеоперационная летальность при неосложненном эхинококкозе пе¬чени обычно не превышает 1—2% и повышается в 10—15 раз при развитии различных осложнений. Если оперативное пособие выполнено адекватно (т. е. удалены все паразитарные кисты), то наступает выздоровление. Имму¬нитета к эхинококковой болезни не существует, поэтому всем больным по¬сле операции необходимо разъяснять способы предупреждения возврата бо¬лезни (соблюдение элементарных правил личной гигиены). В настоящее время имеются сообщения об использовании "закрытых" методов лечения эхинококкоза печени с использованием малоинвазивных технологий. Суть метода заключается в следующем. При живом паразите и отсутствии обызвествления его оболочек под контролем ультразвукового метода или компьютерной томографии выполняют прицельную пункцию полости кисты тонкой иглой с последующим введением в ее просвет раз¬личных антипаразитарных средств. После экспозиции 7—10 мин произво¬дят наружное дренирование полости кисты, что позволяет добиться ее спа¬дения уже через несколько дней после операции. В последующем наружный дренаж заменяют на более толстый (диаметром 8—10 мм), через просвет ко¬торого с помощью фиброволоконного холедохоскопа удаляют хитиновую оболочку паразита. Возможно также удаление хитиновой оболочки паразита лапароскопическим путем. Данная методика малотравматична, легко пере¬носится больными и существенно сокращает сроки послеоперационной реабилитации. Этот способ нецелесообразен при множественных (более 5) паразитарных кистах и при существовании дочерних и внучатых кист в просвете материнской кисты — многочисленные дренажи существенно умень¬шают преимущества малоинвазивной технологии. Абсолютным противопо¬казанием к использованию пункционного дренирования под контролем ультразвукового исследования является погибшая эхинококковая киста, особенно при обызвествлении ее стенок, так как в этих случаях полностью удалить густое, вязкое содержимое бывает невозможно. Послеоперационная летальность при использовании малоинвазивных методов лечения эхинококкоза печени практически отсутствует, что объяс¬няется, с одной стороны, тщательным отбором больных, с другой — высо¬кой квалификацией хирургов, занимающихся данной проблемой. Частота рецидивов болезни при соблюдении всех необходимых правил выполнения данной процедуры менее 1%. Методика несомненно займет достойное ме¬сто в лечении больных эхинококкозом. В настоящее время имеются сообщения о возможности химиотерапевтического лечения небольших (диаметром менее 3 см) эхинококковых кист печени с помощью препаратов мебендазолового ряда (альбендазол, тинидазол и др.). Этот способ позволяет добиться полного излечения от эхинококкоза при небольших размерах паразитарных кист без какого-либо вмеша¬тельства, предотвратить диссеминацию сколексов, как это бывает при ин-траоперационом разрыве паразитарной кисты. Симптоматика альвеококкоза очень похожа на симптоматику злокачественной опухоли печени: тупые ноющие боли в правом подреберье, эпигастральной области, слабость, гепатомегалия, желтуха. При больших размерах паразита в центре узла образуется по¬лость распада. В дальнейшем может произойти прорыв содержимого в брюшную или плевральную полость, в полые органы. Наиболее частым ос¬ложнением альвеококкоза является обтурационная желтуха, обусловленная сдавлением магистральных желчевыводящих путей. Диагностика трудна. При расспросе больного важно выявить, не прожи¬вает ли он в местности, где встречается альвеококкоз. Применяют те же ла¬бораторные и инструментальные методы исследования, что и при диагно¬стике опухолей, эхинококкоза. Дифференцируют альвеококкоз от первич¬ного рака печени или метастазов опухоли в печень. Помогают уточнить диагноз серологические пробы на альвеококкоз и прицельная пункция ново¬образования. Лечение. Радикальным методом лечения является резекция печени (атипичная или анатомическая с учетом долевого или сегментарного строения органа). При невозможности проведения радикальной операции применяют следующие оперативные вмешательства: удаление основной массы узла с оставлением его фрагментов в области ворот печени, наруж¬ное или внутреннее дренирование желчных путей при обтурационной желтухе, дренирование полости распада, введение в толщу ткани узла про-тивопаразитарных препаратов, криодеструкция остатков неудаленного па¬разита жидким азотом. Паллиативные операции продлевают жизнь боль¬ного, улучшают качество жизни. В последние годы рекомендуют химиотерапию мебендазолом и его про¬изводными (альбендазол), с помощью которого удается добиться сущест¬венного продления жизни больных, даже при невозможности удаления по¬раженного участка печени хирургическим путем. Прогноз. При альвеококкозе прогноз заболевания гораздо менее благо¬приятный, чем при гидатидном эхинококкозе. Высок процент рецидивов, послеоперационная летальность составляет около 5%. Рак желчного пузыря и желчевыводящих протоков. Клиника. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Методы хирургического лечения. Виды операций. Рак желчного пузыря занимает 5—6-е место в структуре всех злокачественных опухолей органов пищеварительного тракта. Заболеваемость раком желчного пузыря среди населения развитых стран увеличивается так же, как и заболеваемость желчнокаменной болезнью, чаще болеют женщины старше 50 лет. Рак желчного пузыря в 80—100% случаев сочетается с желчнокаменной болезнью. По-видимому, частая травматизация и хроническое воспаление слизистой оболочки желчного пузыря являются пусковыми моментами в дисплазии эпителия пузыря с последующим развитием рака. Рак желчного пузыря начинается обычно в области его дна и быстро распространяется на прилежащие органы (печень, поперечная ободочная кишка). Опухоль растет в виде полипов в просвет желчного пузыря (экзофитный рост) или интрамурально (эндофитный рост). В этом случае макроскопически опухоль трудно отличить от хронического фибропластического воспаления. По гистологической структуре наиболее часто встречаются аденокар-цинома и скиррозный рак, реже — слизистый, солидный и низкодифференцированный рак. Клиническая картина и диагностика. На ранних стадиях развития рак желчного пузыря протекает бессимптомно либо с признаками калькулезного холецистита, что связано с частым сочетанием рака желчного пузыря и желчнокаменной болезни. В более поздних стадиях также не удается выявить патогномоничных симптомов заболевания, и лишь в фазе генерализации ракового процесса наблюдают как общие его признаки (слабость, утомляемость, отсутствие аппетита, похудание, анемия и др.), так и местные симптомы (увеличенная бугристая печень, асцит и желтуха). Холецистография малоинформативна, так как дефект наполнения и "отключенный" желчный пузырь могут быть выявлены как при раке желчного пузыря, так и при калькулезном холецистите. Ценная информация может быть получена при использовании ультразвукового исследования, компьютерной томографии. Лапароскопия также позволяет определить размеры опухоли, границы ее распространения, наличие отдаленных метастазов, произвести прицельную биопсию новообразования. Лечение. Радикальные операции (холецистэктомия) удается выполнить только при раннем раке у незначительного числа больных. К ним относят также холецистэктомию с резекцией прилежащего участка печени (реже объем удаляемой зоны печени расширяют до сегментэктомии или гемигепатэктомии). Во время радикальной операции необходимо удалить лимфатические узлы по ходу печеночно-двенадцатиперстной связки. Отдаленные результаты радикальных операций плохие, большинство оперированных умирают в течение 6 мес. Пятилетняя выживаемость составляет лишь несколько процентов. Паллиативные операции выполняют при неоперабельном раке желчного пузыря. Используют наружное дренирование желчных протоков или внутренние билиодигестивные анастомозы, однако технически эти операции выполнимы в редких случаях. Острый панкреатит. Клиника. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Консервативное лечение. Острый панкреатит — заболевание поджелудочной железы, возникающее в результате аутолиза тканей поджелудочной железы липолитическими и активированными протеолитическими ферментами, проявляющееся широким спектром изменений — от отека до очагового или обширного геморрагического некроза. В большинстве случаев (около 90%) наблюдается незначительный аутолиз тканей, сопровождающийся только отеком поджелудочной железы и умеренными болями. В тяжелых случаях возникает жировой или геморрагический некроз ткани с тяжелыми метаболическими нарушениями, гипотензиеи, секвестрацией жидкости, полиорганной недостаточностью и летальным исходом. После перенесенного острого панкреатита функции поджелудочной железы, как правило, приходят к норме. При хроническом панкреатите сохраняются остаточные явления с нарушением функций поджелудочной железы и периодическим обострением. Среди неотложных хирургических заболеваний органов брюшной полости острый панкреатит по частоте занимает 3-е место, уступая лишь острому аппендициту и острому холециститу. Более часто заболевают лица зрелого возраста (30—60 лет), женщины — в 2 раза чаше, чем мужчины. Этиология и патогенез. Патогенез острого панкреатита недостаточно изучен. Основной этиологический фактор — аутолиз паренхимы поджелудочной железы, возникающий обычно на фоне гиперстимуляции экзокринной функции, частичной обтурации ампулы большого дуоденального сосочка, повышения давления в вирсунговом протоке, рефлюкса желчи в вирсунгов проток. Остро развивающаяся внутрипротоковая гипертензия вызывает повреждение и повышение проницаемости стенок терминальных протоков. Создаются условия для активизации энзимов, выхода их за пределы протоков, инфильтрации паренхимы и аутолиза ткани поджелудочной железы. Клиническая картина и диагностика. Клинические симптомы острого панкреатита зависят от морфологической формы, периода развития и тяжести синдрома системной реакции на воспаление. В начальном периоде заболевания (1—3-й сутки) как при отечной (абортивной) форме панкреатита, так и при прогрессирующем панкреатите больные жалуются на резкие, постоянные боли в эпигастральной области, иррадиирующие в спину (опоясывающие боли), тошноту, многократную рвоту. Боли могут локализоваться в правом или левом квадранте живота. Четкой связи болей с локализацией процесса в поджелудочной железе нет. Иногда боли распространяются по всему животу. При алкогольном панкреатите боли возникают через 12—48 ч после опьянения. При билиарном панкретите (холецистопанкреатит) боли возникают после обильной еды. В редких случаях острый панкреатит протекает без болей, но с резко выраженным синдромом системной реакции, проявляющимся гипотензией, гипоксией, тахикардией, дыхательной недостаточностью, нарушением сознания. При таком течении болезни диагностировать острый панкреатит можно с помощью УЗИ, компьютерной томографии, лабораторных тестов. В ранние сроки от начала заболевания объективные данные очень скудные, особенно при отечной форме: бледность кожных покровов, легкая желтушность склер (при билиарном панкреатите), легкий цианоз. Пульс может быть нормальным или ускоренным, температура тела нормальная. После инфицирования очагов некроза она повышается, как при всяком гнойном процессе. Живот обычно мягкий, все отделы участвуют в акте дыхания, иногда отмечают некоторое вздутие живота. Симптом Щеткина—Блюмберга отрицательный. Примерно у 1—2% тяжелобольных на левой боковой стенке живота появляются синюшные, иногда с желтоватым оттенком пятна (симптом Грея Тернера) и следы рассасывания кровоизлияний в области поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки, свидетельствующие о геморрагическом панкреатите. Такие же пятна могут наблюдаться в области пупка (симптом Куллена). Перкуторно определяется высокий тимпанит над всей поверхностью живота — парез кишечника возникает вследствие раздражения или флегмоны забрюшинной клетчатки или сопутствующего перитонита. При скоплении значительного количества экссудата в брюшной полости отмечается притупление перкуторного звука в отлогих частях живота, легче выявляющееся в положении больного на боку. При пальпации живота отмечают болезненность в эпигастральной области. Напряжения мышц живота в начальном периоде развития панкреатита нет. Лишь иногда отмечают резистентность и болезненность в эпигастрии в зоне расположения поджелудочной железы (симптом Керте). Пальпация в левом реберно-позвоночном углу (проекция хвоста поджелудочной железы) часто бывает болезненной (симптом Мейо-Робсона). При жировом некрозе поджелудочной железы рано образуется воспалительный инфильтрат. Его можно определить при пальпации эпигастральной области. В связи с парезом и вздутием поперечной ободочной кишки или наличием инфильтрата не удается четко определить пульсацию брюшной аорты (симптом Воскресенского). Перистальтические шумы уже в самом начале развития панкреатита ослаблены, исчезают по мере прогрессирования патологического процесса и появления перитонита. При перкуссии и аускультации грудной клетки у ряда больных выявляется сочувственный выпот в левой плевральной полости. При очень тяжело протекающем панкреатите развивается синдром системного ответа на воспаление, нарушаются функции жизненно важных органов, возникает дыхательная недостаточность, проявляющаяся увеличением частоты дыхания, респираторным дистресс-синдромом взрослых (интерстициальный отек легких, накопление транссудата в плевральных полостях), сердечно-сосудистая недостаточность (гипотензия, частый нитевидный пульс, цианоз кожных покровов и слизистых оболочек, уменьшение ОЦК, ЦВД, минутного и ударного объема сердца, признаки ишемии миокарда на ЭКГ), печеночная, почечная и гастроинтестинальная недостаточность (динамическая кишечная непроходимость, геморрагический гастрит). У большинства больных наблюдают расстройство психики: возбуждение, спутанное сознание, степень нарушения которого целесообразно определять по баллам шкалы Глазго. Функциональные нарушения печени обычно проявляются желтушной окраской кожных покровов. При стойкой обтурации общего желчного протока возникает механическая желтуха с повышением уровня билирубина, трансаминаз, увеличением печени. Для острого панкреатита характерно повышение амилазы и липазы в сыворотке крови. Значительно увеличивается концентрация амилазы (диастазы) в моче, в экссудате брюшной и плевральной полостей. При тотальном панкреонекрозе уровень амилазы снижается. Более специфичным исследованием для ранней диагностики панкреатита является определение трипсина в сыворотке крови, а-химотрипсина, эластазы, карбоксипептидазы и особенно фосфолипазы А, играющей ключевую роль в развитии панкреонекроза. Однако сложность их определения сдерживает широкое распространение указанных методов. Кислотно-основное состояние претерпевает сдвиг к ацидозу, на фоне которого увеличивается поступление внутриклеточного калия в кровь при одновременном уменьшении выделения его почками. Развивается опасная для организма гиперкалиемия. Снижение содержания кальция в крови свидетельствует о прогрессировании жирового некроза, о связывании кальция жирными кислотами, высвобождающимися в результате воздействия липазы на жировую клетчатку в очагах некроза. Мелкие очаги стеатонекроза возникают на сальнике, париетальной и висцеральной брюшине ("стеариновые пятна"). Содержание кальция ниже 2 ммоль/л (норма 2,10—2,65 ммоль/л, или 8,4—10,6 мг/дл) является прогностически неблагоприятным показателем. Диагностика острого панкреатита основывается на данных анамнеза (появление резких болей в животе после обильной еды, приема алкоголя или обострения хронического калькулезного холецистита), данных физикально-го, инструментальных и лабораторных исследований. Ультразвуковое исследование. Значительную помощь в диагностике оказывает УЗИ, позволяющее установить этиологические факторы (холецисто- и холедохолитиаз), выявить отек и увеличение размеров поджелудочной железы, скопление газа и жидкости в раздутых петлях кишечника. Признаками отека поджелудочной железы являются увеличение ее объема, снижение эхогенности ткани железы и уменьшение степени отражения сигнала. При некрозе поджелудочной железы выявляют нерезко ограниченные участки пониженной эхогенности или полного отсутствия эхосигнала. Распространение некроза за пределы поджелудочной железы ("дорожки некроза"), а также абсцессы и ложные кисты могут быть с большой точностью визуализированы при ультразвуковом исследовании (рис. 14.3; 14.4; 14.5). К сожалению, возможности УЗИ нередко ограничены в связи с расположением перед поджелудочной железой раздутого газом и жидкостью, кишечника, закрывающего железу. Компьютерная томография является более точным методом диагностики острого панкреатита по сравнению с УЗИ. Для проведения ее нет помех. Достоверность диагностики увеличивается при интравенозном или перо-ральном усилении контрастным материалом. Компьютерная томография с усилением позволяет более четко выявить диффузное или локальное увеличение размеров железы, отек, очаги некроза, скопление жидкости, изменения в парапанкреатической клетчатке, "дорожки некроза" за пределами поджелудочной железы, а также осложнения в виде абсцессов и кист. Магнитно-резонансная томография — более совершенный метод диагностики. Она дает информацию, аналогичную получаемой при компьютерной томографии. Рентгенологическое исследование позволяет выявить патологические изменения в брюшной полости у большинства больных: изолированную дилатацию поперечной ободочной кишки, сегментов тощей и двенадцатиперстной кишки, прилежащих к поджелудочной железе, иногда рентгеноконтрастные конкременты в желчных путях, в протоке поджелудочной железы или отложения кальция в ее паренхиме (преимущественно при алкогольном панкреатите). При объемных процессах в поджелудочной железе (ложные кисты, воспалительные инфильтраты, абсцессы) наблюдается изменение расположения (оттеснение в стороны) желудка и двенадцатиперстной кишки. При рентгенологическом исследовании выявляются признаки паралитической непроходимости кишечника, выпот в плевральной полости, дисковидные ателектазы базальных отделов легких, часто сопутствующие острому панкреатиту. Исследование желудка и кишечника с контрастным веществом в остром периоде заболевания противопоказано. Эзофагогастродуоденоскопию выполняют при желудочно-кишечном кровотечении из острых эрозий и язв, являющихся осложнениями острого (чаще всего деструктивного) панкреатита. Ретроградная панкреато-холангиография при остром панкреатите противопоказана, так как при этой процедуре дополнительно повышается давление в главном протоке поджелудочной железы. Лапароскопия показана при неясном диагнозе, при необходимости лапароскопической установки дренажей для лечения острого панкреатита. Лапароскопия позволяет увидеть очаги стеатонекроза (стеариновые пятна), вспалительные изменения брюшины, желчного пузыря, проникнуть в полость малого сальника и осмотреть поджелудочную железу, установить дренажи для оттока экссудата и промывания полости малого сальника. При невозможности воспользоваться лапароскопией для взятия перитонеального экссудата и проведения диагностического лаважа можно ввести в брюшную полость так называемый "шарящий" катетер через прокол в брюшной стенке (лапароцентез). Электрокардиография необходима во всех случаях как для дифференциальной диагностики с острым инфарктом миокарда, так и для оценки состояния сердечной деятельности в процессе развития заболевания. Дифференциальную диагностику необходимо проводить прежде всего с тромбозом мезентериальных сосудов, так как при этом заболевании внезапные резкие боли, шоковое состояние при мягком животе и нормальной температуре тела могут напоминать острый панкреатит. Паралитическая непроходимость кишечника и перитонит встречаются при обоих заболеваниях. При неясном диагнозе целесообразно проведение верхней мезентерикографии. Инфаркт миокарда по клиническим данным трудно дифференцировать от острого панкреатита, так как в острой фазе панкреатита иногда возникают изменения ЭКГ, характерные для инфаркта миокарда. Как в случае мезентериального инфаркта кишечника, так и при инфаркте миокарда ультразвуковое исследование помогает дифференцировать эти заболевания. Острый холецистит и его осложнения можно сравнительно легко отличить по типичной клинической картине и ультразвуковой симптоматике. Острый панкреатит необходимо дифференцировать от прободной язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, странгуляционной тонкокишечной непроходимости, расслаивающей аневризмы аорты, почечной колики. Первоочередной задачей является снятие боли и спазма сфинктера Одди. С этой целью назначают ненаркотические анальгетики, спазмолитики, хо-линолитики. При твердой уверенности в диагнозе допустимо введение и наркотических анальгетиков. Применение препаратов морфинного ряда, вызывающих спазм сфинктера Одди, недопустимо. Для обезболивания вводят также внутривенно капельно глюкозо-новокаиновую смесь (10 мл 1% раствора новокаина и 400 мл 5% раствора глюкозы). Наилучшее обезболивающее действие оказывает перидуральная анестезия. Одной из основных задач в комплексном лечении острого панкреатита является угнетение внешнесекреторной функции поджелудочной железы. Для предотвращения гормональной стимуляции экзокринной функции железы необходимо полностью исключить прием пищи через рот. Показана также постоянная аспирация содержимого желудка через назогастральный зонд. Важную роль в лечении панкреатита отводят угнетению секреторной функции желудка с помощью блокаторов Н2-гистаминовых рецепторов, антацидов, антихолинергических препаратов (гастроцепин, атропин). Более эффективными средствами подавления экзокринной функции поджелудочной железы являются цитостатики (5-фторурацил, циклофосфан), синтетические нейропептиды (даларгин), синтетические аналоги соматостатина (сандостатин, стиламин, октэтрид). Последняя группа препаратов в настоящее время используется редко, так как они не имеют существенных преимуществ перед указанными выше средствами и весьма дорогостоящи. Для борьбы с ферментной токсемией в первой фазе острого панкреатита используют ингибиторы протеаз (трасилол, контрикал, гордокс и др.). Эти препараты ингибируют протеолитические ферменты и калликреин и тем самым уменьшают интоксикацию. В последние годы эффективность и целесообразность применения их ставятся под сомнение. В поздней фазе развития острого панкреатита применение их нецелесообразно. Влияние этих препаратов на внешнесекреторную деятельность поджелудочной железы минимальное. Довольно эффективным способом уменьшения ферментной токсемии является переливание свежезамороженной плазмы, содержащей естественные антиферментные вещества, в частности, ингибиторы трипсина, химотрипсина. Для коррекции ОЦК внутривенно вводят растворы коллоидных и кристаллоидных растворов под контролем уровня центрального венозного давления и почасового диуреза. Соотношение коллоидных и кристаллоидных растворов должно быть примерно 1:1. Крупномолекулярные растворы (полиглюкин, желатиноль, реомакродекс, альбумин и т. п.) увеличивают онкотическое давление крови, способствуя удержанию жидкости в сосудистом русле, что очень важно для устранения обезвоживания организма и повышения ОЦК. Кроме того, они связывают циркулирующие в крови токсичные продукты, оказывая тем самым и дезинтоксикационное действие. Кристаллоидные растворы (изотонический раствор натрия хлорида, 5% раствор глюкозы, ацесоль, трисамин и т. п.), содержащие важнейшие электролиты — калий, натрий, хлор, кальций, вводят внутривенно капельно под контролем ионограммы крови и показателей кислотно-основного состояния. Парентеральное питание является обязательным компонентом лечения, так как питание через рот прекращают на 3 — 5 дней. Энергетические потребности организма больного (30 калорий в день на 1 кг массы тела с последующим повышением до 60 калорий на 1 кг массы тела в день) обеспечивают, вводя концентрированные растворы глюкозы с инсулином, белковые гидролизаты, растворы аминокислот. Наибольшей энергетической ценностью обладают жировые эмульсии (интралипид, липофундин). Эти препараты применяют не только для восстановления энергетических расходов организма, но и для стабилизации мембран клеток поджелудочной железы, что уменьшает повреждение их ферментами и активными кислородными радикалами. Для дезинтоксикации часто применяют форсированный диурез. После нормализации объема циркулирующей крови с помощью инфузионной терапии вводят мочегонные препараты (лазикс, фуросемид). При этом с мочой элиминируются токсины, продукты распада белков, ферменты. При тяжелой интоксикации прибегают к плазмо- и лимфосорбции, плазмаферезу. Применение этих процедур сдерживается высокой стоимостью, иногда тяжелыми сопутствующими реакциями и большими затратами времени. Существенного влияния на частоту летальных исходов экстракорпоральные методы детоксикации в сравнимых группах больных не оказывают. Перитонеальный лаваж применяют не только для диагностики, но и для лечения панкреонекроза (чаще всего, геморрагического). При этом из брюшной полости удаляют экссудат, богатый протеолитическими и липолитическими ферментами, цитокинами, кининами и другими токсичными субстанциями, продуктами расплавленных некротизированных тканей. Перитонеальный лаваж предупреждает всасывание токсичных продуктов и уменьшает действие токсинов на паренхиматозные органы. Для проведения перитонеального лаважа под контролем лапароскопа устанавливают дренажи в верхнем этаже брюшной полости, в полости малого таза и правом боковом канале. По верхним дренажам раствор вводят в брюшную полость, через нижние — жидкость выделяется наружу. При этом необходимо следить за балансом вводимой и выводимой жидкости, контролировать ЦВД, предусмотреть возможные легочные осложнения. Для улучшения микроциркуляции, в том числе в поджелудочной железе, вводят реополиглюкин, небольшие дозы гепарина, применяют управляемую гемодилюцию. Антибактериальную терапию при панкреонекрозе проводят как для профилактики инфицирования очагов некроза, так и для лечения уже развивающейся инфекции. Предпочтение отдают антибиотикам широкого спектра действия (цефалоспорины 3—4-го поколения, карбопенемы, аминогли-козиды), подавляющим развитие грамположительной и грамотрицательной микрофлоры. Обязательным компонентом антибактериальной терапии является введение метронидазола (флагил), который избирательно воздействует на неклостридиальную микробную флору. С этой же целью применяют лаваж тонкой кишки с помощью назоинтестинального зонда, вводимого в просвет кишечника с помощью эндоскопа. Кишку промывают охлажденным изотоническим раствором. Данная методика позволяет аспирировать содержимое кишечника, уменьшить число микробных тел в содержимом, снизить давление в кишечнике, уменьшить вероятность транслокации бактерий и эндотоксинов в брюшную полость, активизировать перистальтику. |