Главная страница
Навигация по странице:

  • Свищи поджелудочной железы

  • Перитониты. Классификация. Клиническая картина при различных стадиях. Принципы комплексного лечения.

  • Ответы на ФХ. КубГМУ Live. Все формы обучения Вопросы по хирургии


    Скачать 2.18 Mb.
    НазваниеВсе формы обучения Вопросы по хирургии
    Дата21.09.2022
    Размер2.18 Mb.
    Формат файлаdoc
    Имя файлаОтветы на ФХ. КубГМУ Live.doc
    ТипДокументы
    #689275
    страница28 из 32
    1   ...   24   25   26   27   28   29   30   31   32

    Кисты поджелудочной железы представляют собой ограниченные капсулой скопления жидкости в виде полостей, расположенных как в самой железе, так и в окружающих ее тканях. Заболевание встречается в различных возрастных группах одинаково часто у мужчин и у женщин. Понятие "кисты поджелудоч­ной железы" является собирательным. Различают следующие виды кист.

    I. Врожденные (дизонтогенетические) кисты, образующиеся в результате пороков развития ткани поджелудочной железы и ее протоковой системы (дермоидные, тератоидные кисты, фибозно-кистозная дегенерация).

    II. Приобретенные кисты:

    1. ретенционные кисты, развивающиеся при стриктуре выводных прото­ков железы, стойкой закупорке их просвета конкрементами, рубцами;

    2. дегенеративные, возникающие вследствие некроза ткани железы при деструктивном панкреатите, травме поджелудочной железы;

    3. пролиферационные — полостные формы опухолей, к которым отно­сятся доброкачественные цистаденомы и злокачественные цистаденокарци-номы.

    В зависимости от причины и механизмов образования кист, особенно­стей строения их стенок различают истинные и ложные кисты.

    К истинным кистам относят врожденные кисты поджелудочной железы, приобретенные ретенционные кисты, цистаденомы и цистаденокарциномы. Отличительной особенностью истинной кисты является наличие эпители­альной выстилки ее внутренней поверхности. Истинные кисты составляют менее 10% всех кист поджелудочной железы. В отличие от ложных кист ис­тинные обычно бывают небольших размеров и нередко являются случайны­ми находками при проведении ультразвукового исследования или во время операции, предпринятой по поводу другого заболевания.

    Клиническая картина и диагностика. Кисты небольших размеров клини­чески обычно не проявляются. Симптомы заболевания появляются в тех случаях, когда киста инфицируется, достигает больших размеров или вызы­вает сдавление или смещение соседних органов.

    Наиболее частыми симптомами больших ложных кист являются тупые ноющие боли в верхней половине живота, диспепсия, нарушения общего состояния (слабость, похудание), периодическое повышение температуры тела, наличие опухолевидного образования в животе.

    Боли могут быть постоянными или приступообразными (при компрес­сии различных отделов кишечника). Иногда отмечают опоясывающие и распирающие боли, из-за которых больные принимают вынужденное поло­жение. Особенно сильными боли бывают в случаях, когда киста оказывает давление на чревное нервное сплетение. Однако даже при гигантских кис­тах боли нередко бывают выражены незначительно и больные жалуются лишь на чувство давления в эпигастральной области. Наиболее частыми диспепсическими явлениями бывают тошнота, рвота, неустойчивый стул. При расположении крупной кисты в головке поджелудочной железы неред­ко наблюдается механическая желтуха.

    При объективном исследовании довольно часто выявляют обычно безбо­лезненное опухолевидное образование в верхней половине живота (подло­жечная, околопупочная область, правое или левое подреберье) с четкими наружными границами, округлой или овальной формы, гладкой поверхно­стью.

    Наблюдается постепенное, медленно прогрессирующее течение заболе­вания, реже как острое, когда киста за короткий срок достигает больших размеров, вызывая тяжелые функциональные нарушения со стороны других органов, и сопровождается осложнениями, наиболее частыми из которых при ложных кистах (панкреатических) являются кровоизлияния в полость кисты, нагноение, разрывы кисты с развитием перитонита, внутренние цистодуоденальные или цистогастральные свищи, а также компрессия соседних органов.

    Диагноз кисты поджелудочной железы основывается на клинических данных и результатах специальных методов исследования. Кисты больших размеров можно обнаружить при пальпации. Кроме незначительного повы­шения концентрации ферментов поджелудочной железы в крови и моче, иногда отмечают уменьшение их в содержимом двенадцатиперстной кишки. При рентгенологическом исследовании выявляют оттеснение желудка, по­перечной ободочной кишки кпереди и кверху или книзу. Компьютерная то­мография и ультразвуковое исследование являются наиболее информатив­ными. У больных с истинными врожденными и ложными кистами при УЗ И обнаруживают гипоэхогенное образование с ровными четкими контурами, округлой или овальной формы, расположенное в проекции поджелудочной железы. Для цистаденомы и цистаденокарциномы характерна неровность внутреннего контура вследствие роста опухолевой ткани в полость кисты и более высокая эхогенность ее содержимого. Довольно часто наблюдаются внутрикистозные перегородки. Для дифференциальной диагно­стики доброкачественного кистозного образования поджелудочной железы от злокачественного применяют цистографию, тонкоигольную биопсию стенки кисты и биохимическое исследование ее содержимого. При цистаденоме и цистаденокарциноме содержимое кисты дает положительную реак­цию на муцин.

    Дифференциальная диагностика. При дифференциальной диагностике прежде всего необходимо отличить доброкачественную цистаденому от цистаденокарциномы и ложной кисты. Обычно для этой цели, помимо ультра­звукового и компьютерно-томографиче­ского исследований, используют при­цельную пункцию стенки кисты с по­следующим морфологическим исследо­ванием биоптата.

    Для дифференциальной диагностики кист поджелудочной железы с аневриз­мой аорты, опухолями забрюшинных лимфатических узлов, опухолями и кис­тами печени, гидронефрозом, опухоля­ми почек, кистами брыжейки тонкой или ободочной кишки решающее значе­ние имеют ультразвуковое исследова­ние, компьютерная и магнитно-резо­нансная томография, а также ангиогра­фия висцеральных ветвей брюшной аорты.

    Лечение. Традиционным способом лечения кист является хирургический. При небольших истинных кистах с тонкими стенками (обычно менее 1 мм) и отсутствии выраженной клинической симптоматики оперативное лечение не показано. При крупных истинных кистах, сопровождающихся симптома­ми хронического панкреатита или с осложнениями производят энуклеацию кисты или дистальную резекцию поджелудочной железы (при множествен­ных кистах тела и хвоста железы). При ложных кистах обычно выполняют различные варианты цистодигестивных анастомозов (цистоеюностомию, цистогастростомию или цистодуоденостомию), в зависимости от локализа­ции кисты и степени ее спаяния с окружающими органами. Целью опера­тивного вмешательства является опорожнение содержимого кисты в про­свет тощей кишки или желудка. В последующем происходят облитерация полости кисты и практически полное выздоровление при отсутствии мор­фологических и клинических признаков хронического панкреатита.

    С развитием малоинвазивных технологий в хирургической практике поя­вилась возможность "закрытого" способа лечения больных с ложными кис­тами поджелудочной железы. Для этой цели используют пункцию и наруж­ное дренирование кист под контролем ультразвукового исследования или компьютерной томографии. В полученной при пункции жидкости опреде­ляют концентрацию амилазы. Высокая концентрация этого фермента ука­зывает на связь полости кисты с выводными протоками поджелудочной же­лезы. При отсутствии такой связи выполняют поэтапное склерозирование стенок кисты раствором абсолютного спирта. Это позволяет добиться асеп­тического некроза эпителия стенки кисты и последующей облитерации ее просвета. При сообщении просвета кисты с выводными протоками, а тем более главным панкреатическим потоком подобная тактика неприменима, так как весьма высок риск попадания склерозанта в протоковую систему железы. В этих случаях накладывают чрескожный цистогастроанастомоз с помощью специального синтетического эндопротеза с внутренним диамет­ром около 1 , 5 мм под контролем ультразвукового исследования и гастроско­пии. При локализации кисты в головке железы с помощью аналогичной ме­тодики возможно формирование цистодуоденоанастомоза. Небольшой диа­метр эндопротеза препятствует забросу желудочного содержимого в просвет кисты и в то же время не препятствует оттоку содержимого кисты в просвет желудка или двенадцатиперстной кишки. Особенно целесообразно использование "закрытого" метода у больных с "несформированными" тонкостен­ными кистами, развивающимися в ранние сроки (2—4 нед) деструктивного панкреатита, когда технически невозможно выполнить тот или иной тип "открытого" цистодигестивного соустья.

    При нагноившейся кисте обычно производят наружное дренирование под контролем УЗИ или КТ. При локализации цистаденомы в теле и хвосте железы показана энуклеация или дистальная резекция железы. В хирурги­ческом лечении цистаденокарцином используют те же операции, что и при раке поджелудочной железы. Отдаленные результаты оперативного лечения данного вида опухолей значительно лучше, чем при раке поджелудочной железы.

    Свищи поджелудочной железы — патологическое сообщение протоков с внешней средой или внутренними полыми органами. Различают наружные свищи, когда устье свища открывается на коже, и внутренние, при которых свищ сообщается с полым органом (желудок, тонкая или толстая кишка). Они могут быть полными и неполными. При обтурации проксимальной части протока (полный свищ) весь панкреатический сок выделяется наружу. При неполных свищах основная часть панкреатического сока оттекает есте­ственным путем в двенадцатиперстную кишку и только часть его отделяется по свищу.

    Этиология. Наружные свищи наиболее часто возникают после открытой травмы живота, после операций на поджелудочной железе. Внутренние сви­щи обычно являются следствием деструктивных изменений в железе, пере­ходящих на стенку соседнего органа (острый панкреатит, пенетрация и про­бодение кисты поджелудочной железы).

    Патологоанатомическая картина. Панкреатический свищ представляет собой неравномерно суженный канал, сообщающийся с протоком поджелу­дочной железы, стенки которого образованы фиброзной тканью. В ткани поджелудочной железы в месте формирования свища обнаруживают раз­личного рода морфологические изменения, которые привели к его образо­ванию (некроз, воспаление, киста).

    Клиническая картина и диагностика. Для наружных свищей поджелудоч­ной железы характерно выделение панкреатического сока через их наруж­ное отверстие. Количество отделяемого зависит от вида свища. При полном свище за сутки выделяется до 1—1,5 л панкреатического сока, при непол­ном — нередко всего несколько миллилитров. В зависимости от выражен­ности деструктивных и воспалительных изменений в поджелудочной железе и в стенках из свища выделяется либо чистый панкреатический сок, либо сок с примесью крови или гноя. Выделяющийся в большом количестве пан­креатический сок с кожей очень быстро вызывает мацерацию кожи вокруг наружного отверстия свища. Значительная потеря сока приводит к резкому ухудшению состояния больного, выраженным нарушениям белкового, жи­рового и углеводного обмена, существенным потерям воды, электролитов и расстройствам кислотно-основного состояния.

    При внутренних свищах выделение панкреатического сока происходит в просвет желудка или кишечника. В связи с этим тяжелые метаболические расстройства, свойственные наружным свищам, не развиваются.

    Диагностика наружных свищей больших трудностей не представляет. Окончательный диагноз подтверждается обнаружением в отделяемом свища высокой концентрации панкреатических ферментов. Для уточнения диаг­ноза применяют фистулографию. Если при ней контраст заполняет протоки поджелудочной железы, то диагноз не вызывает сомнений.

    Лечение. Неполные свищи обычно закрываются под влиянием консервативного лечения. Оно включает мероприятия, направленные на ликвида­цию истощения и обезвоживания организма. Для снижения секреторной активности поджелудочной железы назначают цитостатики и антиметабо­литы (5-фторурацил, циклофосфан и др.) или синтетические аналоги соматостатина, а также специальную диету, богатую белками и бедную углевода­ми, ограничивающую выделение панкреатического сока. При неэффектив­ности подобного способа больных переводят на парентеральное питание с массивной медикаментозной терапией, направленной на угнетение экзокринной функции поджелудочной железы и кислотопродуцирующей функ­ции желудка. Местное лечение состоит в тщательном уходе за кожей вокруг свища, предупреждении ее мацерации и введении в просвет свища дренажа, через который аспирируют его содержимое и промывают свищ растворами антисептиков.

    При полных свищах показано хирургическое лечение. Основным мето­дом лечения свищей тела и хвоста поджелудочной железы является дистальная резекция органа. При локализации внутреннего отверстия свища в об­ласти головки поджелудочной железы оперативное лечение представляет значительные трудности. В этой ситуации обычно стенки свища вшивают в петлю тонкой кишки, выделенной по Ру.



    1. Перитониты. Классификация. Клиническая картина при различных стадиях. Принципы комплексного лечения.


    Перитонит — острое диффузное воспаление висцеральной и париеталь­ной брюшины, не имеющее тенденции к отграничению. Отграниченное воспаление брюшины называют абсцессом или воспалительным инфильт­ратом, образовавшимся в результате склеивания фибрином органов (саль­ник, петли кишечника, париетальная брюшина), расположенных рядом с воспаленным органом. Наиболее часто встречаются аппендикулярные, под-диафрагмальные, подпеченочные, тазовые абсцессы.

    Этиология и патогенез. Перитонит возникает вследствие инфицирования брюшной полости. По характеру проникновения микрофлоры в брюшную полость выделяют первичный и вторичный перитониты. При первичных перитонитах видимого очага инфекции в брюшной полости нет. Мик­рофлора проникает в брюшную полость гематогенным, лимфогенным путя­ми или через фаллопиевы трубы. Первичные перитониты встречаются ред­ко, приблизительно в 1% всех наблюдений.

    Вторичные перитониты возникают из очагов инфекции, находя­щихся в брюшной полости. Микрофлора проникает в брюшную полость вследствие деструктивного воспаления органов брюшной полости, перфо­рации, ранения полых органов, несостоятельности швов анастомозов, нало­женных во время операций.

    Самой частой причиной перитонита является деструктивный аппенди­цит (свыше 60%). Далее по частоте следуют деструктивные формы острого холецистита (10%), перфорация язв желудка и двенадцатиперстной кишки (7%), острый панкреатит (3%), перфорация дивертикулов и рака ободоч­ной кишки (2%), тромбоз сосудов брыжейки тонкой и толстой кишки, про­никающие ранения живота, несостоятельность швов анастомозов после операций на органах брюшной полости.

    Перитонит, как правило, вызывается полимикробной грамположительной и грамотрицательной, анаэробной и аэробной флорой пищеваритель­ного тракта. В норме в 1 мл содержимого желудка, двенадцатиперстной и тощей кишки содержится около 103—105 микробных тел. Соотношение аэ­робов к анаэробам 1:100. В подвздошной и особенно в толстой кишке в 1 мл содержимого число микробных тел возрастает в 2—3 раза (от 106 до 10'2, т. е. значительно выше критического уровня). Соотношение аэробов к анаэробам достигает 1:1000. В кишечнике находится более 400 разновид­ностей микроорганизмов. Многие из них погибают при попадании в брюшную полость, остальные быстро размножаются как в экссудате, так и в просвете кишечника в связи с нарушением перистальтики, ишемией стенок. Концентрация микробных тел в 1 мл экссудата в 2—3 раза выше по сравнению с нормальной микрофлорой кишечника, при посеве удается выделить 3—5 и более разновидностей анаэробных и аэробных микроор­ганизмов.

    Аэробная флора чаще представлена кишечной палочкой, стафилококка­ми, стрептококками, энтерококками и др. Из анаэробов наиболее часто об­наруживают бактероиды, относящиеся к неклостридиальным (не образую­щим споры) анаэробам, анаэробые стафилококки и стрептококки, пептострептококки, фузобактерии и др. Клостридиальные (спорообразующие) бактерии встречаются значительно реже.

    Первичный перитонит вызывает микрофлора, не имеющая отношения к пищеварительному тракту. Она представлена обычно в виде монокультуры (гонококки, микобактерии туберкулеза, пневмококки).

    Кроме микробных перитонитов, выделяют асептические (абактериальные) перитониты, вызванные попаданием в брюшную полость различных неинфекционных агентов, обладающих агрессивным действием на брюши­ну (моча, желчь, желудочный и панкреатический соки, кровь). Уже через 1—2 дня абактериальный перитонит становится бактериальным вследствие поступления (транслокации) микроорганизмов из кишечника в связи с на­рушением защитной функции его слизистой оболочки.

    Выделяют также особые формы перитонита: карциноматозный (карциноматоз брюшины), ревматический, фибропластический, возникающий при попадании на брюшину талька или крахмала с перчаток хирурга. Пери­тонит может возникнуть вследствие инфицирования асцитической жидко­сти. Опасность инфицирования брюшной полости возникает при проведе­нии перитонеального диализа у больных с хронической почечной недоста­точностью.

    По характеру выпота выделяют серозный, фибринозный, фибринозно-гнойный, гнойный, геморрагический и гнилостный перитониты.

    Диффузный перитонит, локализованный только в непосредственной близости от источника инфекции одной анатомической области живота, называют местным. Диффузный перитонит, занимающий несколько ана­томических областей живота, называют распространенным. Поражение всей брюшины именуют общим перитонитом. Не рекомендуется употреб­лять термин "разлитой перитонит", так как под этим подразумеваются два разных процесса — диффузный характер воспаления брюшины и распро­страненность воспаления в брюшной полости. Воспаление не может "раз­ливаться", оно может лишь распространяться по брюшине, в мягких тка­нях, в легких.

    По клиническому течению различают острый, подострый и хронический перитониты. Наиболее частой формой является острый перитонит. Для тем­па развития и тяжести процесса имеют значение такие факторы, как ско­рость поступления в свободную брюшную полость инфицирующего мате­риала, его количество. При перфорации полого органа имеет значение уро­вень перфорации: чем ниже он расположен по ходу желудочно-кишечного тракта, тем выше содержание микробных тел, тем больше анаэробной фло­ры в каждом миллилитре содержимого.

    При формулировке диагноза на первое место ставят основное заболева­ние (деструктивный аппендицит, холецистит, перфоративная язва желудка и т. п.), затем его осложнение перитонит (серозно-гнойный, гнойный, гни­лостный и т. п.) с указанием распространенности, а затем сопутствующие и фоновые заболевания с указанием степени компенсации.

    Выделяют три стадии развития перитонита: 1) стадия компенсации функций внутренних органов, характеризующаяся преимущественно мест­ной реакцией на воспаление; 2) стадия субкомпенсации, проявляющаяся синдромом системной реакции на воспаление с нарушением функции 1—2 органов; 3) стадия декомпенсации, полиорганной недостаточности, харак­терная для перитонеального сепсиса.

    Степень тяжести процесса определяется нарушением функций внутрен­них органов. Первая стадия — перитонит (компенсированный) без наруше­ния функций других органов; вторая стадия — перитонит среднетяжелый (субкомпенсированный) с нарушением функции одного из органов (легкие, почки, печень); третья стадия — тяжелый и крайне тяжелый перитонит (декомпенсированный) с недостаточностью функций 2—3 органов и более. Третья стадия фактически является перитонеальным сепсисом. Это поздняя стадия синдрома системного ответа на воспаление.

    Признание непрерывности и прогрессивного развития реакции организ­ма на воспаление — от местной, через стадию системной, до стадии некон­тролируемой, свойственной для полиорганной недостаточности и сепсиса, очень важно. Это позволяет в ранние сроки распознать появление призна­ков дисфункции того или другого органа и предпринять более энергичное лечение, чтобы не допустить развития полиорганной недостаточности и сепсиса.

    Стадии развития перитонита отражают закономерность, характерную для любого воспалительного процесса, где бы он ни локализовался. Реакция на воспаление бывает также местной (компенсированной), системной (субкомпенсированной) с последующим переходом в декомпенсированную, аутодеструктивную реакцию, проявляющуюся полиорганной недостаточно­стью, сепсисом и септическим шоком.

    Каждую стадию связывают со време­нем, прошедшим от начала болезни. Предполагается, что рефлекторная ста­дия продолжается до 24 ч от начала заболевания. Однако никто не указыва­ет, какой же агент вызывает этот рефлекс, какой орган задействован в реа­лизации рефлекса. Токсическая стадия длится 24—48 ч, но разве можно предположить, что эндотоксикации не было в рефлекторной или она пре­кратилась в терминальной стадии, наступающей через 72 ч и более. Связь стадии перитонита со временем от начала болезни более чем условна. Во многих случаях в течение 24 ч (отведенных для рефлекторной стадии) пери­тонит прогрессирует столь быстро, что развивается не рефлекторная, а тер­минальная стадия, проявляющаяся септическим шоком. Название стадий не совсем корректно. Если термины "рефлекторная" и "токсическая" стадии претендуют на связь с патофизиологическими механизмами развития пери­тонита, то наиболее тяжелая стадия, "терминальная", является лишь отра­жением безнадежности лечения, что не соответствует действительности. Та­кая классификация тяжести перитонита слишком условна и едва ли может принести пользу практическому хирургу.

    В основу классификации должен быть положен один принцип — степень компенсации функций жизненно важных органов в процессе развития вос­паления.
    Комплексное лечение острого распространенного перитонита должно включать:
    - коррекцию гемодинамики;
    - коррекцию вводно-электролитоного баланса и метаболических нарушений;
    - обеспечение энергетических и пластических потребностей организма; 
    - обеспечение нормального газообмена и устранение нарушений микроциркуляции;
    - антибактериальную терапию;
    - детоксикационную терапию, в т.ч. методы активной детоксикации: плазмаферез, лимфо- и гемосорбции, УФОК;
    - повышение естественной резистентности организма;
    - устранение функциональной недостаточности кишечника;
    - парентеральное и энтеральное питание;
    - симптоматическую терапию



    1. 1   ...   24   25   26   27   28   29   30   31   32


    написать администратору сайта