патан лекции. Всякий активный процесс познания начинается со знакомства с реальным материальным субстратом, который предполагает получение ответа на вопрос что такое
 Скачать 4.05 Mb.
|
|
Регенерация эпителия осуществляется, как правило, полно, поскольку он обладает высокой регенераторной способностью. Особенно хорошо регенерирует покровный эпителий (многослойный плоский ороговевающий и неороговевающий, переходный, однослойный призматический и многорядный мерцательный). Например, восстановление многослойного плоского ороговевающего эпителия осуществляется за счет размножения клеток мальпигиевого слоя. Образующиеся эпителиальные клетки сначала покрывают дефект одним слоем. В дальнейшем пласт эпителия становится многослойным, клетки его дифференцируются и он приобретает все признаки эпидермиса, включающего в себя ростковый, зернистый, блестящий и роговой слои. При нарушении регенерации эпителия кожи образуются незаживающие язвы, нередко с разрастанием в их краях атипичного эпителия, что может служить основой для развития рака кожи. Регенерация специализированного эпителия органов (печени, поджелудочной железы, почек, желез внутренней секреции) осуществляется по типу регенерационной гипертрофии: в участках повреждения ткань замещается рубцом, а по периферии его происходит гиперплазия и гипертрофия клеток паренхимы. В печени участок некроза всегда подвергается рубцеванию, однако в остальной части органа происходит интенсивное новообразование клеток, а также гиперплазия внутриклеточных структур, что сопровождается их гипертрофией. Регенераторные возможности печени очень высоки. В почках при некрозе эпителия канальцев происходит размножение сохранившихся нефроцитов и восстановление канальцев при условии сохранения базальной мембраны. При ее разрушении (тубулорексис) эпителий не восстанавливается и каналец замещается соединительной тканью. Не восстанавливается погибший каналец и в том случае, если одновременно погибает и сосудистый клубочек. В поджелудочной железе регенераторные процессы хорошо выражены как в экзокринных отделах, так и в панкреaтических островках. В железах внутренней секреции восстановительные процессы представлены неполной регенерацией. ЗАЖИВЛЕНИЕ РАН КОЖИ Понимание механизмов, вовлеченных в заживление ран кожи, обеспечивает понимание заживления вообще. Кожа состоит из эпидермиса, представленного многослойным плоским ороговевающим эпителием (базальный герминативный слой – это лабильные (камбиальные) клетки) и дермы, которая составлена из фибробластов, коллагена, кровеносных сосудов и придатков кожи (волосяные фолликулы, потовые железы, сальные железы). Клетки соединительной ткани дермы и придатков кожи относятся к относительно стабильным клеткам. Типы повреждений кожи. Повреждения кожи классифицируются на основе тяжести и характера повреждения. Ссадина: самая легкая форма повреждения кожи, характеризуется удалением поверхностной части эпидермиса. Так как основной базальный герминативный слой лабильных клеток неповрежден, эпителий восстанавливается полностью, без формирования рубца. Разрез и разрыв: при резанной и рваной ране кожа повреждается на полную толщину (и эпидермис, и дерма), но с минимальной потерей герминативных клеток. Если края кожной раны тщательно сопоставляются, как, например, при хирургическом разрезе, восстановление происходит очень быстро. Простой разрез представляет собой идеальный вариант раны кожи в отношении процесса заживления, так как в ней не содержится чужеродный материал и она не инфицирована и поэтому заживает быстро и без осложнений. Раны с дефектами эпидермиса: тяжелые повреждения (например, глубокие разрезы, разрывы, ожоги) характеризуются удалением больших областей эпидермиса, включая базальные герминативные клетки, с различной степени некрозом подлежащей дермы. В отличие от ссадины, отсутствие лабильных эпидермальных клеток на дне раны определяет необходимость эпидермальной регенерации из живых базальных герминативных клеток краев раны. Обширный некроз, который возникает в таких ранах сопровождается воспалением. Заживление первичным натяжением: Чистые резанные (например, операционные) и рваные раны, в которых края раны находятся на близком расстоянии друг от друга, заживают первичным натяжением. Маленький промежуток в эпидермисе и дерме заполняется свернувшейся кровью, которая формирует струп и как бы запечатывает кожу в течение 24 часов, предотвращая попадание инфекционных агентов в рану. Эпидермис восстанавливается быстро путем деления базальных клеток в краях раны. Эти клетки врастают под струп и восстанавливают непрерывность эпидермиса в пределах 48 часов. По мере созревания эпидермальных клеток поверхностные кератинизированные слои начинают отслаиваться, струп отделяется, обычно в конце первой недели. В подлежащей дерме рана заполняется свернутой кровью и заживает путем формирования рубца. Небольшое количество свертков и тканевого детрита разжижается ферментами нейтрофилов и удаляется макрофагами путем фагоцитоза. Нейтрофилы появляются в ране в пределах 24 часов, быстро заканчивают процесс разжижения и, обычно, заменяются макрофагами к 3 дню. Рост фибробластов и новых сосудов (грануляционная ткани) в “подготовленной” дермальной полости начинается к 48 часам, а коллаген может обнаруживаться там в через 72 часа после повреждения. К 5 дню дермальный дефект заполняется грануляционной тканью и небольшим количеством рыхлой волокнистой соединительной ткани. Количество коллагена увеличивается в течение приблизительно 4-6 недель. Молодой рубец, который становится видимым после отделения струпа, первоначально выглядит розовым из-за высокой васкуляризации дермальной грануляционной ткани. В течение следующих нескольких недель рубец становится белым в результате уменьшения числа кровеносных сосудов и увеличения количества коллагена в созревающем рубце. В конечном счете, рубец принимает нормальный цвет кожи в результате созревания эпидермиса. Во время операции края хирургического разреза искусственно соединяются швами или скобами. При удалении швов в конце первой недели (при более позднем удалении их увеличивается риск инфицирования раны) предел прочности молодого рубца составляет приблизительно только 10% от прочности нормальной кожи. Прочность рубца увеличивается приблизительно до 30-50% от прочности нормальной кожи к 4 неделям и до 80% – после нескольких месяцев. Заживление вторичным натяжением: Раны, которые не в состоянии зажить первичным натяжением, заживают вторичным натяжением. Причины невозможности заживления первичным натяжением – заживление первичным натяжением невозможно при следующих обстоятельствах: в рваных ранах, когда невозможно добиться сопоставления краев раны; когда в ране присутствует чужеродный материал; когда произошел обширный некроз тканей; когда рана инфицирована. Если инфекция развивается после сопоставления краев раны, то в результате острого воспаления с нагноением происходит разрыв раны и гной прорывается наружу. Течение вторичного натяжения. Процессы, обусловливающие заживление вторичным натяжением, аналогичны процессам, происходящим при заживлении первичным натяжением, но длятся они дольше из-за обширного повреждения тканей. Инфекционный агент удаляется при помощи острого воспаления. Жидкий экссудат и некротическая ткань удаляются путем ферментного разжижения, удаления по лимфатическим путям и фагоцитоза. Хирургическое удаление мертвой ткани и чужеродного материала из раны значительно ускоряют процесс очищения раны. Грануляционная ткань затем растет со стороны здоровой ткани на дне раны и перемещает некротизированную ткань к поверхности кожи. Эпидермис восстанавливается из базальных клеток в краях раны. В больших ранах реэпителизация может протекать в течение нескольких недель. В этих ситуациях хирургическая трансплантация кожи может ускорить заживление. После завершения эпителизации поверхности раны происходит коллагенизация грануляционной ткани. Конечный размер зрелого рубца меньше размеров первоначальной раны из-за сокращения рубца. Придатки кожи (волосяные фолликулы и железы) восстанавливаются при наличии достаточного количества оставшихся в живых клеток. При обширных ранах кожи с полным разрушением кожных придатков образующийся кожный рубец обычно лишен этих структур. Факторы, нарушающие процесс регенерации На развитие регенераторного процесса влияют как общие, так и местные факторы (табл. 1). Хирурги должны учитывать неблагоприятные факторы, которые вредят заживлению, так как они увеличивают риск хирургических операций. Таблица 1 Факторы, нарушающие процесс регенерации Местные Общие Инфекция Ишемия Нарушение иннервации Наличие инородных материалов Наличие некротизованных тканей Подвижность поврежденной ткани Избыточное натяжение поврежденной ткани Облучение ткани проникающей радиацией Пожилой возраст Белковое голодание Дефицит витамина С Недостаточность поступления цинка Введение кортикостероидов Цитостатические (противоопухолевые) препараты Сахарный диабет Снижение количества нейтрофилов или макрофагов в крови Тяжелая анемия Повышенная кровоточивость Синдром Элерса-Данлоса Нарушение синтеза коллагена – одна из наиболее частых причин нарушения заживления раны и может наблюдаться при недостатке витамина C, белков, цинка. Предоперационная коррекция нарушенного баланса повышает возможность нормального заживления. Чрезмерный синтез коллагена при заживлении раны приводит к формированию неправильных узловатых масс коллагена (келоид) в участках повреждения кожи. Келоиды часто возникают при заживлении незначительных ран кожи. При микроскопическом исследовании массы коллагена определяются в виде толстых, гиалинизированных полос. Формирование келоида наиболее часто наблюдается у чернокожих людей и при этом имеется семейная предрасположенность, но без определенного типа наследования. Причина не известна. Удаление келоида по косметическим причинам сопровождается формированием нового келоида. Местные факторы – наиболее важными местными факторами, которые вызывают дефектное заживление ран, являются: Наличие чужеродных частиц, некротической ткани или чрезмерных количеств крови в ране нарушает процесс заживления. Чужеродный материал и некротическая ткань должны быть удалены хирургически, а перед наложением швов должен быть проведен тщательный гемостаз. Инфекция в ране приводит к развитию острого воспаления, обычно формированию абсцесса, что сопровождается увеличением раны и задержкой ее заживления. Нарушение кровотока – ишемия в результате сниженного притока крови или нарушение венозного оттока препятствует заживлению раны. Уменьшение жизнеспособности клеток – облучение ткани или введение антимитотических лекарств при химиотерапии опухолей приводят к недостаточному заживлению раны. Эти факты имеют важное значение для лечения больных со злокачественными опухолями, так как выбор времени проведения операции относительно радио- или цитостатической терапии должен быть отрегулирован для минимизации риска нарушения заживления. Сахарный диабет – при сахарном диабете заживление раны нарушается, вероятно, вследствие недостаточной микрогемоциркуляции и возникновения благоприятных условий для развития инфекции. Чрезмерный уровень кортикостероидов – повышение уровня кортикостероидов в крови, как при введении экзогенных кортикостероидов, так и при эндогенной гиперактивности надпочечников (синдром Кушинга) приводит к нарушению заживления раны. Под влиянием кортикостероидов нарушаются функции нейтрофилов и макрофагов. Синдром Элера-Данлоса – группа редких наследственных нарушений, в основе которых лежит нарушение формирования коллагена (образования перекрестных связей между цепями коллагена), что проявляется повышенной подвижностью суставов, снижением прочности тканей и нарушением заживления ран. РЕГЕНЕРАЦИЯ КОСТНОЙ ТКАНИ Регенерация костной ткани при переломе костей может происходить двумя путями в виде: первичного костного сращения; вторичного костного сращения. Первичное костное сращение происходит при неосложненном костном переломе, когда костные отломки хорошо сопоставлены и неподвижны, отсутствует инфекция. Сращение начинается с I-го этапа – активации и пролиферации остеобластов в зоне повреждения, прежде всего в периосте и эндосте – формирования остеобластической грануляционной ткани (мягкая мозоль). Она построена по типу обычной грануляционной ткани, то есть состоит из большого количества новообразованных сосудов и клеток, которые по мере дифференцировки и созревания превращаются в костные - остеоциты, которые вырабатывают межклеточное вещество, в результате чего формируется остеоидная ткань (II этап регенерации). На III этапе регенерации происходит отложение солей кальция в остеоидную ткань и формирование твердой костной мозоли, которая по своему строению отличается от костной ткани лишь беспорядочным расположением костных балок. После того как кость начинает выполнять свою функцию и появляется статическая нагрузка, вновь образованная ткань с помощью остеокластов и остеобластов подвергается перестройке, появляется костный мозг, восстанавливается васкуляризация и иннервация (IV этап). При нарушении местных условий регенерации кости – расстройства кровообращения, обширные оскольчатые диафизарные переломы, подвижность отломков, происходит вторичное костное сращение. Для этого вида сращения характерно образование между костными отломками сначала хрящевой ткани, на основе которой строится костная ткань. Поэтому при вторичном сращении говорят о предварительной костно-хрящевой мозоли, которая со временем превращается в зрелую кость. Вторичное костное сращение, по сравнению с первичным, встречается значительно чаще и полное восстановление занимает гораздо больше времени. РЕГЕНЕРАЦИЯ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ В головном мозге новообразования нейроцитов не происходит. В случае их повреждения и гибели восстановление функции возможно лишь за счет внутриклеточной регенерации сохранившихся нейронов. Для клеток нейроглии, особенно микроглии, характерна клеточная форма регенерации, благодаря чему дефекты ткани головного мозга замещаются глиальными (глиозными) рубцами. РЕГЕНЕРАЦИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ НЕРВОВ Регенерация периферического нерва происходит за счет центрального отрезка, сохранившего связь с клеткой. Периферический отрезок погибает. Размножающиеся клетки шванновской оболочки погибшего периферического отрезка нерва располагаются вдоль него и образуют футляр, в который врастают регенерирующие осевые цилиндры из проксимального отрезка. Регенерация нервных волокон завершается их миелинизацией и восстановлением нервных окончаний. Если регенерация нерва в силу тех или иных причин нарушается (значительное расхождение частей нерва, развитие воспалительного процесса), то в месте его разрыва формируется рубец, в котором беспорядочно располагаются регенерирующие осевые цилиндры проксимального отрезка нерва. Такие разрастания называются ампутационными невромами. РЕГЕНЕРАЦИЯ МЫШЕЧНОЙ ТКАНИ Гладкие мышцы, клетки которых обладают способностью к митозу и амитозу, при небольших дефектах могут регенерировать достаточно полно. При больших повреждениях гладких мышц происходит рубцевание (неполная регенерация). Кроме того, новообразование гладких мышечных волокон может происходить путем превращения (метаплазии) клеток соединительной ткани. Поперечнополосатые мышцы регенерируют лишь при сохранении сарколеммы путем почкования. Источником регенерации служат располагающиеся под сарколеммой клетки-сателлиты. Регенерация мышцы сердца при ее повреждении, как и при повреждении поперечнополосатой мускулатуры, заканчивается рубцеванием дефекта. ОРГАНИЗАЦИЯ Организация – это процесс замещения соединительной тканью нежизнеспособных тканей и инородных тел. Замещение участка омертвения, экссудата, тромботических масс соединительной тканью происходит в том случае, если массы подвергаются рассасыванию и одновременно в них врастает молодая соединительная ткань, превращающаяся затем в рубцовую. Об инкапсуляции говорят в тех случаях, когда омертвевшие массы, животные паразиты, инородные тела (шовный материал) не рассасываются, а обрастают соединительной тканью и отграничиваются от остальной части органа капсулой. Значение процесса организации не однозначное. С точки зрения биологической, являясь приспособительным процессом, организация имеет положительное значение, поскольку ограничивает влияние погибших тканей и инородных тел на организм. С точки зрения клинической практики, организация может иметь отрицательное значение. Например, при организации экссудата в плевральной полости образуются спайки между висцеральной и париетальной плеврой, что нарушает присасывающую функцию грудной клетки и таким образом способствует развитию легочно-сердечной недостаточности. Отрицательное значение имеет и организация экссудата в альвеолах легкого – карнификация, ведущая к уменьшению дыхательной функции легких. При наличии спаек в брюшной полости может развиться кишечная непроходимость. Организация экссудата в мозговых оболочках может нарушать отток ликвора и вести к развитию гидроцефалии. МЕТАПЛАЗИЯ Метаплазия – это переход одного вида ткани в другой в пределах одного зародышевого листка. Метаплазия возникает из-за неправильной дифференцировки стволовых клеток. “Новая” метапластическая ткань структурно нормальна, так как имеется четкая клеточная организация. Метаплазия носит приспособительный характер и обычно наблюдается при наличии какого-либо хронического физического или химического раздражения. Метаплазия наиболее часто наблюдается в эпителии. Примером может служить чешуйчатая (сквамозная) метаплазия (наиболее частый тип эпителиальной метаплазии), при которой однослойный призматический или кубический эпителий заменяется многослойным плоским ороговевающим эпителием. Сквамозная метаплазия наиболее часто наблюдается в эпителии шейки матки и слизистой оболочке бронхов, реже она встречается в эндометрии и мочевом пузыре. В бронхах эта метаплазия развивается при хроническом, реже – остром (коревой бронхит) воспалении. Железистая метаплазия наблюдается в пищеводе, при этом нормальный многослойный эпителий заменяется железистым эпителием (желудочного или кишечного типа), который секретирует слизь. Причиной обычно является рефлюкс кислого желудочного сока в пищевод. Метаплазия может также происходить в желудке и кишечнике, например, замена желудочной слизистой оболочки кишечной слизистой оболочкой (кишечная метаплазия) или наоборот (желудочная метаплазия). Также железистая метаплазия может наблюдаться в герминативном эпителии яичника в виде формирования серозных и слизистых кист. |